高钠血症
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测定Uosm非常重要。肾外病变所引起时Uosm升高（＞800mOsm/Kg H2O）， 而肾脏病变所导致时Uosm降低（约100mOsm/Kg H2O）。
对于大多数因自由水丢失所致的高钠血症患者其血管内和细胞外液容量多为正常。
高容量性高钠血症 是由于钠入量过多所致，常见于输注或摄入高钠溶液的情况下。钠负荷急剧增加 可引起细胞内脱水而细胞外液容量增加，从而导致水肿或充血性心力衰竭。
患者诊断、如何治疗？
高钠血症复习
定义
正常血清钠浓度为135-145 meq/L（mmol/L） 正常血浆渗透压为280-310mosmole/kg water （mmol/L） 高钠血症时血清钠浓度＞145 meq/L，血浆皆为 高渗状态，但体内Na+总量有减少、正常和增 多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量 性、高容量性和等容量性高钠血症。
Total body water (TBW)
细胞外液（20%）
Extracellular fluid (ECF)
血浆（5%）
Plasma
60%
组织间液（15%）
Interstitial fluid(ISF)
细胞内液（40%）
Intracellular fluid (ICF)
Transcellular fluid(third space) 1-2％
缺水量
缺水量 (in liters) = TBW × ([血浆钠离子浓 度./140] – 1)
补液种类
不同溶液对循环血容量的补充不同
5％GS 不含电解质分布均匀静滴1L –75ml
0.9％NS
分布细胞外液静滴1L –200ml
低渗性盐溶液介于以上二者之间
胶体溶液补充更多
静注1L以下种类液体产生的血清钠浓度变化使用如下公式计算
血浆渗透压 血浆渗透压 (mosmole/kg in water) = (2 × 血浆钠离子浓度.in meq/L) + (血浆 尿素氮浓度. in mg/dL/2.8) + (血糖浓度. in mg/dL/18)
流行病学
各年龄组的住院患者均可发生。 普通住院患者的发病率为2%，ICU患者的发病率 为15%。 死亡率可以高达70%。成年患者如果血清钠浓度 >160 meq/L，其死亡率>75%。 神经学后遗症很常见，尤其在儿科患者。 高钠血症伴随的病死率和死亡率常常由基础的疾 病过程或不恰当的治疗所导致。
应当计算相对的水缺乏量指导治疗，同时应当限制钠的摄入量。
典型的等容量性高钠血症见于尿崩症患者（DI）。应当鉴别中枢 性（CDI）和肾性（NDI）尿崩。因为其治疗不同。CDI由ADH的合 成或释放受损导致，NDI由肾脏对ADH缺乏反应性所导致。 观察给予外源性ADH（例如：皮下给于1ug醋酸去氨加压素）时尿 的变化（容量和渗透压）可以区别CDI和NDI。 治疗原则是补充自由水。
高钠血症患者 评估容量状态
低容量性
等容量性
高容量性
评估疾病进展速度
急性病程
慢性病程 评估高钠血症和 快速纠正的风险
选择恰当的纠正速度及液体种类
实施治疗
监测血钠水平
低容量性高钠血症 （Hypovolemic hypernatremia）
水的缺失量应该被计算。 当患者血容量减少或低血压时，应用0.9%氯化 钠注射液或乳酸林格氏液纠正血液动力学不稳 定性。一旦血液动力学达到稳定，就应以补水 为主。对于这类患者补充液体来说，低渗盐溶 液（例如0.45%氯化钠注射液）比水更合适！ 应当提供适当的维持液体类型和总量，随同缺 水的治疗一起，避免进一步的脱水。
CDI 创伤, 神经外科手术, 肿瘤,脑创伤,感染, 脑 病 血管疾病 (例如：血 因 栓形成,动脉瘤) 学
NDI 获得性 NDI （常见） 低钾血症, 高钙血症,多囊性肾病, 慢性肾病 和药源性影响, 例如锂剂 (非常常见)，地美环 素,膦甲酸（抗病毒药）, 抗精神病药 (例如： 氯氮平), 庆大霉素, 两性霉素 B, 西咪替丁 先天性 NDI （罕见） 移除致病因子. 噻嗪类利尿剂或吲哚美辛可能是有益的，但 是需要谨慎的使用，由于其具有潜在的对肾 脏的副作用. 锂剂介导的NDI使用口服氢氯噻 嗪50mg每天两次，口服吲哚美辛50mg每天 三次或口服盐酸阿米洛利5-10mg每天两次治 疗可能获得成功。
补液途径
纠正高钠血症可以经肠内或静脉给予低渗性液 体，如果能够有效利用肠道时，首选肠内途径。
高钠血症的治疗原则是治疗原发病，防止水继 续丢失和纠正低血容量。合适的治疗的前提是 正确评估高钠血症患者的容量状态。及时了解 血钠升高的水平、升高的速度及高钠血症持续 的时间。
纠正速度？
当血清钠浓度变化缓慢或为慢性病程时，CNS的细胞会增加 细胞内渗透压，从而避免细胞内水分的丢失和脱水。这一过 程在血钠浓度变化后约4小时开始出现，4-7天达到稳定状态。 急性高钠血症（几小时内）对血清钠浓度纠正的耐受性较好， 因为脑细胞还没有完全适应失衡状态。然而过快的纠正血钠 水平导致死亡率的增加。
水与钠平衡的调节
成人钠的生理需要量为1-2mmol/Kg﹒d， 婴儿的需求量更大。 健康人的肾脏可以根据钠的实际摄入量 0.25-6+ mmol/（Kg﹒d），精密调控钠的 排泄。这一过程由神经体液系统调控， 包括RAAS、ANP、ADH、PTH、SNS。
1.渴感
ECF渗透压 血容量
平衡+1260ml
平衡+2965ml
平衡+6961ml
各项检查结果
8/10上午CT双下肺炎， 8/10下午CT肺炎加重， 双侧胸水，厚1.2cm 右侧胸水厚4.2cm， 左侧厚1.0cm 8/10心脏彩超EF58%， SV41ml， 10/10心脏彩超 CO4.9L/min，心包积 EF60%，SVml， 液 CO4.2L/min，心包未 见积液
对有症状的急性高钠血症患者(＜12h)，可快速予以纠正， 血清钠离子浓度纠正不要超过1–2 meq/L· hr。但在血清钠 已经下降20-25 mmol/L或血清钠水平已经降至148 mmol/L以下等情况时应停止快速纠正，以避免脑水肿。 发病时间较长或发病时间不明确的患者，纠正血清钠水 平的最大速率不超过0.5 meq/L/hr，以每24小时下降1012 meq/L为宜。因为快速纠正可以造成脑水肿，脑膨胀， 脑疝，甚至死亡。 ½的缺水量应在第一个24小时补给，在接下来的24-72小 时补给剩余的部分，因此总的纠正高钠血症的时间为4896小时。
病因学
低容量性高钠血症
是由于经肾外（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏（如渗透性利尿和药物诱发） 丢失低张液体所致。水和钠均有丢失，但失水量大于失钠量，从而导致ECF容量 和有效动脉血容量下降。
等容量性高钠血症
是由于经肾外（如经皮肤和呼吸道的大量不显性失水）或肾脏途径（如尿崩症） 丢失自由水而引起的。
Adult female
TBW(%)
Infant
Normal
Lean Obese
60
70 50
50
60 42
70
80 60
性别、胖瘦
校正体重 (AdjBW)
对于肥胖的成年患者来说，如果实际重量＞130% IBW或 BMI≥30Kg/m2时使用AdjBW。
男性 = ([体重 in kg – IBW in kg] × 0.3) + IBW 女性 = ([体重 in kg –IBW in kg] × 0.25) + IBW
给予静注5%葡萄糖注射液平衡尿丢失 给予ADH类似物 (例 如, 鼻内给予醋酸去 治 氨加压素10–20ug 2 疗 次/天，或者 1–2 ug 皮下注射 2次/天)
高容量性高钠血症 （Hypervolemic hypernatremia）
来自百度文库
患者液体平衡 8000 6000 4000 2850 2000 0 -2000 -4000 -6000 -5010 时间 10月7日 8日入科前 -2200 8日入科后 -3270 -4840 9日 10日 -2587 5550 3340 入量 出量 6545 6583
ml
平衡-2160ml 平衡+1190ml
渴中枢
血管紧张素II
2.抗利尿激素
ECF渗 透压↑ 渗透压 感受器 有效循 环血量↓
ADH↑ 肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
容量感受器
3.醛固酮
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
临床表现
高钠血症可以出现在任何年龄段。 临床症状可能不典型，如乏力、唇干舌燥、皮肤失去弹性、烦躁不 安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷，高钠血症导致的脑萎缩可以引起 脑出血、蛛网膜下腔出血，严重者可致死亡。 中枢神经功能异常是高钠血症最主要的临床表现，其与CNS的血清 渗透压变化密切相关。但常与危重患者的症状、体征相重叠，大多数 情况不好区分。 血钠浓度是病情严重程度的一个指标，血钠浓度越高、增高越快， 上述症状就越明显，患者病情越重。
因此，急性病程者使用5%葡萄糖注射液更合适， 慢性病程者使用0.45%氯化钠注射液更为合适。
监测
患者具有高钠血症的症状（例如：精神状态改变，癫 痫发作，昏迷）时，应当每2-4小时监测其血钠水平。 一旦症状消失应当每4-8小时监测其血清钠水平，直到 正常。 建议的目标血清钠浓度为145 meq/L。 在补水过程中应严密监测神经学状态，作为脑水肿发 展的证据。
5% GS 0.225% NS (0 meq/L – serum sodium conc.)/ (TBW + 1) (38.5 meq/L – serum sodium conc.)/(TBW + 1)
0.45% NS 0.9% NS
(77 meq/L – serum sodium conc.)/(TBW + 1) (154 meq/L – serum sodium conc.)/(TBW + 1)
低血容量或高血容量的证据可能存在。
一般来说，当Na+＞158 mEq/L时才出现明显的临床 症状和体征。
治疗原则
恰当的治疗依赖于高钠血症的特征（低容量性、 等容量性或高容量性）、程度、病情进展的时 间和症状的严重程度。 所有的可逆性原因都应该被识别并纠正，应当 降低静注液体的钠浓度（例如0.225% 氯化钠注 射液或5%葡萄糖注射液)，并且允许情况下， 药物的溶剂应当换为5%葡萄糖液。
高渗性脱水分型
轻度 中度 重度
失水量占总 体重2~5%
粘膜干燥， 尿量减少
6~10%
11%以上
11%-15% ＞20%
心动过速， 低血压 无尿， 体位性低血 循环衰 压 竭
等容量性高钠血症 （Isovolemic hypernatremia）
可以由相对的水缺失（例如：自由水或低渗钠丢失）或者纳过剩 （例如：给予等渗钠[ 0.9%氯化钠注射液]治疗低张性丢失[例如 经由皮肤丢失]）引起。
病例汇报
患者男性，60岁，因“突发失语伴呼之不 应1小时余”于2013-10-7 08:30入神经外科。 入院诊断：1.左侧基底节区脑出血，2.高 血压病3级，极高危组
诊疗经过：7/10 12:35全麻下行左侧基底 节区脑出血开颅血肿清除术+去骨瓣减压 术，术后安返病房。术中总输液3000ml， 其中晶体2000ml，人工胶体1000ml，总 失血量500ml，总尿量1000ml。8/10 15:50 BP↓HR↑，给予加快补液，多巴胺 升压、氨茶碱平喘治疗。病情危重，18： 37转入ICU。
入ICU诊断：1.左侧基底节区脑出血，开 颅血肿清除、去骨瓣减压术后；2.休克 （神经源性、心源性、感染性）；3.中枢 性呼吸衰竭；4.神经源性肺水肿；5.双肺 肺炎；6.双侧胸腔积液；7.高血压病3级， 极高危组；8.高钠血症；9.低钾血症。
诊疗方案： 呼吸机治疗； 美洛培南1g Q8h抗感染； 维护循环稳定； 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
影响体液容量的因素
年龄 新生儿 体液总量 80 细胞内液 35 组织间液 40 血浆 5
婴儿（≤1岁）
儿童（2-14岁） 成年人 老年人
70
65 55-65 55
40
40 40-45 30
25
20 10-15 18
5
5 5 7
年龄
Body fluid
TBW (%)
Adult male
TBW(%)
对于大多数因自由水丢失所致的高钠血症患者其血管内和细胞外液容量多为正常。
高容量性高钠血症 是由于钠入量过多所致，常见于输注或摄入高钠溶液的情况下。钠负荷急剧增加 可引起细胞内脱水而细胞外液容量增加，从而导致水肿或充血性心力衰竭。
患者诊断、如何治疗？
高钠血症复习
定义
正常血清钠浓度为135-145 meq/L（mmol/L） 正常血浆渗透压为280-310mosmole/kg water （mmol/L） 高钠血症时血清钠浓度＞145 meq/L，血浆皆为 高渗状态，但体内Na+总量有减少、正常和增 多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量 性、高容量性和等容量性高钠血症。
Total body water (TBW)
细胞外液（20%）
Extracellular fluid (ECF)
血浆（5%）
Plasma
60%
组织间液（15%）
Interstitial fluid(ISF)
细胞内液（40%）
Intracellular fluid (ICF)
Transcellular fluid(third space) 1-2％
缺水量
缺水量 (in liters) = TBW × ([血浆钠离子浓 度./140] – 1)
补液种类
不同溶液对循环血容量的补充不同
5％GS 不含电解质分布均匀静滴1L –75ml
0.9％NS
分布细胞外液静滴1L –200ml
低渗性盐溶液介于以上二者之间
胶体溶液补充更多
静注1L以下种类液体产生的血清钠浓度变化使用如下公式计算
血浆渗透压 血浆渗透压 (mosmole/kg in water) = (2 × 血浆钠离子浓度.in meq/L) + (血浆 尿素氮浓度. in mg/dL/2.8) + (血糖浓度. in mg/dL/18)
流行病学
各年龄组的住院患者均可发生。 普通住院患者的发病率为2%，ICU患者的发病率 为15%。 死亡率可以高达70%。成年患者如果血清钠浓度 >160 meq/L，其死亡率>75%。 神经学后遗症很常见，尤其在儿科患者。 高钠血症伴随的病死率和死亡率常常由基础的疾 病过程或不恰当的治疗所导致。
应当计算相对的水缺乏量指导治疗，同时应当限制钠的摄入量。
典型的等容量性高钠血症见于尿崩症患者（DI）。应当鉴别中枢 性（CDI）和肾性（NDI）尿崩。因为其治疗不同。CDI由ADH的合 成或释放受损导致，NDI由肾脏对ADH缺乏反应性所导致。 观察给予外源性ADH（例如：皮下给于1ug醋酸去氨加压素）时尿 的变化（容量和渗透压）可以区别CDI和NDI。 治疗原则是补充自由水。
高钠血症患者 评估容量状态
低容量性
等容量性
高容量性
评估疾病进展速度
急性病程
慢性病程 评估高钠血症和 快速纠正的风险
选择恰当的纠正速度及液体种类
实施治疗
监测血钠水平
低容量性高钠血症 （Hypovolemic hypernatremia）
水的缺失量应该被计算。 当患者血容量减少或低血压时，应用0.9%氯化 钠注射液或乳酸林格氏液纠正血液动力学不稳 定性。一旦血液动力学达到稳定，就应以补水 为主。对于这类患者补充液体来说，低渗盐溶 液（例如0.45%氯化钠注射液）比水更合适！ 应当提供适当的维持液体类型和总量，随同缺 水的治疗一起，避免进一步的脱水。
CDI 创伤, 神经外科手术, 肿瘤,脑创伤,感染, 脑 病 血管疾病 (例如：血 因 栓形成,动脉瘤) 学
NDI 获得性 NDI （常见） 低钾血症, 高钙血症,多囊性肾病, 慢性肾病 和药源性影响, 例如锂剂 (非常常见)，地美环 素,膦甲酸（抗病毒药）, 抗精神病药 (例如： 氯氮平), 庆大霉素, 两性霉素 B, 西咪替丁 先天性 NDI （罕见） 移除致病因子. 噻嗪类利尿剂或吲哚美辛可能是有益的，但 是需要谨慎的使用，由于其具有潜在的对肾 脏的副作用. 锂剂介导的NDI使用口服氢氯噻 嗪50mg每天两次，口服吲哚美辛50mg每天 三次或口服盐酸阿米洛利5-10mg每天两次治 疗可能获得成功。
补液途径
纠正高钠血症可以经肠内或静脉给予低渗性液 体，如果能够有效利用肠道时，首选肠内途径。
高钠血症的治疗原则是治疗原发病，防止水继 续丢失和纠正低血容量。合适的治疗的前提是 正确评估高钠血症患者的容量状态。及时了解 血钠升高的水平、升高的速度及高钠血症持续 的时间。
纠正速度？
当血清钠浓度变化缓慢或为慢性病程时，CNS的细胞会增加 细胞内渗透压，从而避免细胞内水分的丢失和脱水。这一过 程在血钠浓度变化后约4小时开始出现，4-7天达到稳定状态。 急性高钠血症（几小时内）对血清钠浓度纠正的耐受性较好， 因为脑细胞还没有完全适应失衡状态。然而过快的纠正血钠 水平导致死亡率的增加。
水与钠平衡的调节
成人钠的生理需要量为1-2mmol/Kg﹒d， 婴儿的需求量更大。 健康人的肾脏可以根据钠的实际摄入量 0.25-6+ mmol/（Kg﹒d），精密调控钠的 排泄。这一过程由神经体液系统调控， 包括RAAS、ANP、ADH、PTH、SNS。
1.渴感
ECF渗透压 血容量
平衡+1260ml
平衡+2965ml
平衡+6961ml
各项检查结果
8/10上午CT双下肺炎， 8/10下午CT肺炎加重， 双侧胸水，厚1.2cm 右侧胸水厚4.2cm， 左侧厚1.0cm 8/10心脏彩超EF58%， SV41ml， 10/10心脏彩超 CO4.9L/min，心包积 EF60%，SVml， 液 CO4.2L/min，心包未 见积液
对有症状的急性高钠血症患者(＜12h)，可快速予以纠正， 血清钠离子浓度纠正不要超过1–2 meq/L· hr。但在血清钠 已经下降20-25 mmol/L或血清钠水平已经降至148 mmol/L以下等情况时应停止快速纠正，以避免脑水肿。 发病时间较长或发病时间不明确的患者，纠正血清钠水 平的最大速率不超过0.5 meq/L/hr，以每24小时下降1012 meq/L为宜。因为快速纠正可以造成脑水肿，脑膨胀， 脑疝，甚至死亡。 ½的缺水量应在第一个24小时补给，在接下来的24-72小 时补给剩余的部分，因此总的纠正高钠血症的时间为4896小时。
病因学
低容量性高钠血症
是由于经肾外（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏（如渗透性利尿和药物诱发） 丢失低张液体所致。水和钠均有丢失，但失水量大于失钠量，从而导致ECF容量 和有效动脉血容量下降。
等容量性高钠血症
是由于经肾外（如经皮肤和呼吸道的大量不显性失水）或肾脏途径（如尿崩症） 丢失自由水而引起的。
Adult female
TBW(%)
Infant
Normal
Lean Obese
60
70 50
50
60 42
70
80 60
性别、胖瘦
校正体重 (AdjBW)
对于肥胖的成年患者来说，如果实际重量＞130% IBW或 BMI≥30Kg/m2时使用AdjBW。
男性 = ([体重 in kg – IBW in kg] × 0.3) + IBW 女性 = ([体重 in kg –IBW in kg] × 0.25) + IBW
给予静注5%葡萄糖注射液平衡尿丢失 给予ADH类似物 (例 如, 鼻内给予醋酸去 治 氨加压素10–20ug 2 疗 次/天，或者 1–2 ug 皮下注射 2次/天)
高容量性高钠血症 （Hypervolemic hypernatremia）
来自百度文库
患者液体平衡 8000 6000 4000 2850 2000 0 -2000 -4000 -6000 -5010 时间 10月7日 8日入科前 -2200 8日入科后 -3270 -4840 9日 10日 -2587 5550 3340 入量 出量 6545 6583
ml
平衡-2160ml 平衡+1190ml
渴中枢
血管紧张素II
2.抗利尿激素
ECF渗 透压↑ 渗透压 感受器 有效循 环血量↓
ADH↑ 肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
容量感受器
3.醛固酮
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
临床表现
高钠血症可以出现在任何年龄段。 临床症状可能不典型，如乏力、唇干舌燥、皮肤失去弹性、烦躁不 安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷，高钠血症导致的脑萎缩可以引起 脑出血、蛛网膜下腔出血，严重者可致死亡。 中枢神经功能异常是高钠血症最主要的临床表现，其与CNS的血清 渗透压变化密切相关。但常与危重患者的症状、体征相重叠，大多数 情况不好区分。 血钠浓度是病情严重程度的一个指标，血钠浓度越高、增高越快， 上述症状就越明显，患者病情越重。
因此，急性病程者使用5%葡萄糖注射液更合适， 慢性病程者使用0.45%氯化钠注射液更为合适。
监测
患者具有高钠血症的症状（例如：精神状态改变，癫 痫发作，昏迷）时，应当每2-4小时监测其血钠水平。 一旦症状消失应当每4-8小时监测其血清钠水平，直到 正常。 建议的目标血清钠浓度为145 meq/L。 在补水过程中应严密监测神经学状态，作为脑水肿发 展的证据。
5% GS 0.225% NS (0 meq/L – serum sodium conc.)/ (TBW + 1) (38.5 meq/L – serum sodium conc.)/(TBW + 1)
0.45% NS 0.9% NS
(77 meq/L – serum sodium conc.)/(TBW + 1) (154 meq/L – serum sodium conc.)/(TBW + 1)
低血容量或高血容量的证据可能存在。
一般来说，当Na+＞158 mEq/L时才出现明显的临床 症状和体征。
治疗原则
恰当的治疗依赖于高钠血症的特征（低容量性、 等容量性或高容量性）、程度、病情进展的时 间和症状的严重程度。 所有的可逆性原因都应该被识别并纠正，应当 降低静注液体的钠浓度（例如0.225% 氯化钠注 射液或5%葡萄糖注射液)，并且允许情况下， 药物的溶剂应当换为5%葡萄糖液。
高渗性脱水分型
轻度 中度 重度
失水量占总 体重2~5%
粘膜干燥， 尿量减少
6~10%
11%以上
11%-15% ＞20%
心动过速， 低血压 无尿， 体位性低血 循环衰 压 竭
等容量性高钠血症 （Isovolemic hypernatremia）
可以由相对的水缺失（例如：自由水或低渗钠丢失）或者纳过剩 （例如：给予等渗钠[ 0.9%氯化钠注射液]治疗低张性丢失[例如 经由皮肤丢失]）引起。
病例汇报
患者男性，60岁，因“突发失语伴呼之不 应1小时余”于2013-10-7 08:30入神经外科。 入院诊断：1.左侧基底节区脑出血，2.高 血压病3级，极高危组
诊疗经过：7/10 12:35全麻下行左侧基底 节区脑出血开颅血肿清除术+去骨瓣减压 术，术后安返病房。术中总输液3000ml， 其中晶体2000ml，人工胶体1000ml，总 失血量500ml，总尿量1000ml。8/10 15:50 BP↓HR↑，给予加快补液，多巴胺 升压、氨茶碱平喘治疗。病情危重，18： 37转入ICU。
入ICU诊断：1.左侧基底节区脑出血，开 颅血肿清除、去骨瓣减压术后；2.休克 （神经源性、心源性、感染性）；3.中枢 性呼吸衰竭；4.神经源性肺水肿；5.双肺 肺炎；6.双侧胸腔积液；7.高血压病3级， 极高危组；8.高钠血症；9.低钾血症。
诊疗方案： 呼吸机治疗； 美洛培南1g Q8h抗感染； 维护循环稳定； 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。
影响体液容量的因素
年龄 新生儿 体液总量 80 细胞内液 35 组织间液 40 血浆 5
婴儿（≤1岁）
儿童（2-14岁） 成年人 老年人
70
65 55-65 55
40
40 40-45 30
25
20 10-15 18
5
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年龄
Body fluid
TBW (%)
Adult male
TBW(%)