脑血管淀粉样变性多次脑出血，PICC导管又发生了血栓……

脑血管淀粉样变性多次脑出血，PICC导管又发生了血栓……

这个网络远程会诊的病例有点特殊。

先是主管的护士通过比较曲折的途径要到我的微信来询问，后来同一家医院一个原来加过微信的血管外科医生也直接给我微信语音询问。

VIP, 脑血管淀粉样变性，多次脑出血，新近再次发生脑出血，又新出现了导管相关血栓……我隔着屏幕都感受到了焦灼。

不要被这一堆信息困扰。

不要先开始纠结各种问题和顾虑。

这条线索，先理清：

患者现在什么状况？PICC对于患者治疗意义如何？

本次因为再发脑出血入院，目前出血稳定，在吸收期。现在仍然有肺部感染和肺不张，正在治疗。

患者因反复住院，目前血管条件极差，很难再另建血管通路。

很明显，PICC对患者很重要。

导管功能正常，治疗仍然需要，即便合并血栓，也应当首先考虑保留导管。

血栓需不需要治疗？

先来看超声。

附壁血栓，46*8mm。

我在很多场合都讲过，超声量得出来大小的血栓都不太大。

我也在很多场合讲过，单纯附壁血栓不需要治疗。

但这个患者，跟之前讲的不一样。

这个患者的血栓之所以还能量出大小，完全是因为VIP待遇：因为单探头从左量到右也只能量出约40mm（看上面的图，左边测距标点已经超出实际探头显示画面了，但即便如此量出来也只是43mm，要量出46mm动用了多副拼接测量）。

但实际上量出来多大，这个信息真的不那么重要。

我也希望各位临床工作者以后不要纠结大小。

这两个信息其实更简单容易判断也更具有实用价值：

多普勒超声还有没有血流信号：答案是否定的，因为从横切和纵切两个层面上，血栓都可以说完全填充了管腔。

更重要的是，患者有症状：肢体肿胀。

所以，这个患者是导管相关的深静脉血栓。

因此，需要治疗。

那么接下来的问题是：如何治疗？

抗凝是深静脉血栓治疗的基础。但是问题就来了：

脑血管淀粉样变性，多次脑出血，新近再次发生脑出血。

这就是纠结点：血栓要抗凝，抗凝又有出血风险，怎么办？

光看问题，当然觉得纠结。

换个角度看，其实没这么复杂。

我们为什么担心血栓，又为什么担心出血？

因为我们担心的是病人。

所以重点不是血栓会怎样，而是病人会怎样。以病人获益最大化角度出发重新梳理治疗目标，我们真实需要达到的目标并不是“消除血栓，不脑出血”，而是“保住导管、阻止症状进展、降低再次出血风险”。

所以我们给患者的处理方案是低剂量抗凝：利伐沙班10mg qd，这个剂量只是常规急性期治疗剂量的1/3，维持治疗剂量的一半。

一周后，患者症状已缓解，臂围已经恢复至置管时初始状态，超声显示血栓也变小了。

在告诉我这个好消息时，又带来了新的问题：要不要见好就收停药呢？

不能。

抗凝时间不够是导致血栓复发的重要原因。继续这个剂量再坚持至少一周。

治疗两周后：

血栓是明显小了，担心的脑出血也并没有发生。

考虑患者情况特殊，把利伐沙班又减了剂量，用5mg qd维持。

然而一周后，又发生了意料之外的事：

患者意外新出现了腹壁血肿。

抗凝只能停止，进入观察随访。

随访结果给了我们意外惊喜。

超声随访导管相关血栓基本消失。

这个患者的结果，比我之前预期的好太多。

我们设立的目标并不高，但是却意外实现了最高的目标。

临床实际工作中有很多未知，我们无法预知成功还是失败，只是本着最大的善意，尽最大的努力。不要因为对风险的惧怕而拒绝前行，走下去，也许就是柳暗花明。