医学课件支气管哮喘
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支气管哮喘
广西中医药大学一附院肺病科 杨树栋
支气管哮喘
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室检查和其它检查 诊断
诊断标准 急性重症哮喘 临床非典型表现的哮喘
鉴别诊断 并发症 治疗
[支气管哮喘定义]
2002
《哮喘防治的全球战略》，GINA 2002对哮喘的 定义是：由许多细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞 和T淋巴细胞等)及细胞组份参与的慢性气道炎 症，这种炎症使易感者对各种激发因子具有气 道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复 发作性的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状， 多在夜间或凌晨发生、加剧，常伴有广泛多变 的呼气流速受限，多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
[鉴别诊断]
2、喘息型慢性支气管炎
3、变态反应性肺浸润 4、支气管肺癌 *急性重症哮喘还应与下列疾病鉴别：
1、自发性气胸
2、肺栓塞
3、大气道阻塞
[并发症]
1、肺炎、肺不张或支气管扩张症
2、自发性气胸 3、肺气肿、肺源性心脏病 4、呼吸衰竭 5、电解质紊乱与酸碱平衡
[治疗]
在治疗中强调的几个观点：
气管舒张剂无效，引起严重缺氧，导致血压下降，
意识障碍甚至昏迷、死亡。严重的哮喘发作持续
24小时以上者称为哮喘持续状态。美国胸科协会、
伦敦皇家内科学院等将成人急性重症哮喘的严重 程度分为重症哮喘和致命性哮喘。
[诊断]
二、急性重症哮喘
1、重症哮喘 重症哮喘标志： ⑴ 因呼吸困难致语言中断； ⑵ 呼吸≥ 25次/分；（＞30次/分） ⑶ 心率≥ 100次/分；（＞120次/分） ⑷ PEF低于预计值或患者最佳状态的50%。
气道炎症
症状性哮喘
哮喘发病机制示意图
[临床表现]
一、症状：
1.典型的哮喘，发作前多有先兆症状，如胸闷、呼 吸不畅、干咳、胸部紧迫感或连声喷嚏等，若不 及时处理，可出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难， 患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸。
2.多在夜间和/或凌晨发生。严重者有大汗淋漓及频 死感。 3.一般可自行缓解或用平喘药物缓解，但迟缓处理 或处理不当，可导致哮喘的持续状态。
[诊断]
三、临床非典型表现的哮喘
1、咳嗽变异型哮喘诊断要点： ⑶存在有气道高反应性，即组织胺或乙酰甲胆碱 激发试验阳性，或支气管舒张试验阳性（FEV1 增加15%）； ⑷抗生素或止咳药物无效，使用支气管解痉剂或 皮质激素有效。 2、老年人哮喘； 3、与支气管扩张并存的哮喘。
哮喘严重度分级
治疗前的临床征象 症状 四级 严重持续 三级 中度持续 二级 轻度持续 一级 间歇发作 连续有症状 体力活动受限 夜间症状 频 繁 PEF或FEV1 预计值的60% PEF变异率>30%
1、哮喘是一种慢性气道炎症，抗炎治疗十分重要
2、尽管多数病人无法根治，但能有效被控制。
3、哮喘反复发作甚至死亡的原因是误诊（漏诊）
或治疗不当（特别是过量使用β2受体激动剂或
茶碱，过迟使用皮质激素）。
[治疗]
在治疗中强调的几个观点： 4、设计分级药物治疗（见附表），总的原则是用 最少的药物达到完全控制哮喘症状。 5、除了偶发或轻度哮喘（每周仅发作一次）以 外，加用抗炎治疗较单用解痉剂治疗有效得多
示气道反应性增高。
六、支气管舒张试验 若患者的基础FEV1≤60%正常预计值，可吸入200400ugβ2受体激动剂（舒喘灵或叔丁喘灵）后10-20分钟测 定FEV1，若FEV1增加≥15%，且FEV1 增加绝对值 > 200ml，则为阳性。
[实验室检查和其他检查]
七、24小时呼气峰速（PEF）变异率测定
[治疗]
治疗原则：清除病因，控制急性发作，巩固治疗， 防止复发。 一、消除病因：避免或消除引起哮喘发作的各种诱 发因素。 二、控制急性发作： ㈠ 抗炎治疗 1、皮质激素；2、色甘酸钠 （Cromoglycate Sodium） ㈡ 肾上腺素能β2受体激动剂
[治疗]
二、控制急性发作： ㈢ 茶碱 ㈣ 抗胆能碱药：常用有异丙阿托品气雾剂， 作用时间较长，副作用小 ㈤ 酮替芬（Ketotifen）和新型抗组胺药：如息斯 敏（Astemizole），氯雷他定（Loradin）等， 对治疗过敏性哮喘有一定效果。 ㈥ 白三烯受体拮抗剂，有扎鲁司特（安可来）及 孟鲁司特（顺尔宁） ㈦ 机械通气治疗
[鉴别诊断]
1、心源性哮喘
以老年人多见，大多由于高血压、冠状动脉粥
样硬化、二尖瓣狭窄等而引起左心衰竭。发作以
夜间阵发性气急、胸闷、哮鸣音为多见。稍咳可
伴血性泡沫痰、脉搏细弱频数、左心界扩大，可 有杂音、奔马律、心律不齐或其他左心衰症状。 双侧肺底有湿性啰音。心源性哮喘忌用肾上腺素， 但用吗啡有特效，此与哮喘治疗刚好相反。
慢性气道炎症（哮喘的本质） （EOS、MC、T-C 相互作用）
炎症介质、细胞因子 气道反应性增高、气道收缩、黏液 分泌增加、血管渗出增多、炎症加 重 哮喘发作(LAR)
( )
炎症介质：His、PG、LT、PAF、ECF-A、NCF-A、MBP、 ECP、EPO、EDN等。 细胞因子：IL-2、IL-4、IL-5等
内源性哮喘，伴有鼻息肉或副鼻窦炎的成年患
者；但亦可发生于外源性哮喘或儿童。 可能机理是影响环氧化酶而干扰了花生四 烯酸的代谢，使白三烯增加而引起支气管的强 烈收缩。
[病因]
4、哮喘与气候
5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶） 6、精神因素
7、内分泌与哮喘（妊娠）
8、运动性哮喘
发病机理
发病机理: 不完全清楚，多数 人认为与变态反应、气道炎症、 气道反应性增高及神经等因素 相互作用有关。
炎症细胞 炎症细胞
炎症介质 炎症介质 细胞因子 细胞因子
气道炎症中炎症细胞、炎症 介质及细胞因子的相互作用
发病机理 （3、4）
（三）气道高反应性（AHR）： 各种刺激因子 气道炎症 气道收缩反应 AHR 症状性哮喘。 AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。 （四）神经机制：哮喘发病的重要环节。 β-肾上腺素受体功能低下+迷走神经张力亢进+α肾 上腺素神经反应性增加 VIP、NO/P物质、神 经激肽失衡 支气管平滑肌收缩 症状性 哮喘。
⑴ 若基础FEV1（或PEF）＜80%正常值， 吸入β2受体激动剂后FEV1（或PEF）增加 15%以上，且FEV1 增加绝对值 > 200ml 。 ⑵ PEF变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨
及入夜各测一次）≥ 20%。
⑶ 支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。
[诊断]
二、急性重症哮喘
指哮喘持续发作，出现急性呼吸困难，用一般支
[临床表现]
二、体征
1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。 2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸气位，呼吸 幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣音。 3.合并感染时，可闻及湿性啰音。
4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率增快、 奇脉等表现
5.长期反复发作者可合并肺气肿，肺部叩诊为过清音
[实验室检查和其他检查]
绝大部分外源性哮喘和部分内源性哮喘者均 可增高。 四、过敏原皮肤试验 目前常用方法是用可疑的过敏原作皮内试验， 可帮助确定过敏原。
[实验室检查和其他检查]
五、支气管激发试验
哮喘缓解期（试验前FEV1占预计值≥70%）患者，可以
组织胺或乙酰甲胆碱从小剂量递增吸入，测得PC20 （FEV1下降20%所需激发浓度），当PC20≤8mg/ml，则表
每日有症状 每日应用2 激动剂 发作时影响活动
≥1次/周 但 <1次/日 <1次/周 发作间歇无症状， PEF正常
>1次/周
>预计值的60% <预计值的80% PEF变异率>30%
≥预计值的80% PEF变异率20~30% ≥预计值的80% PEF变异率<20%
>2次/周
≤2次/月
病人出现任何一个严重度的征象，就足够将病人归入该级内 *…病人处于任何一种严重度水平，甚至间歇性哮喘，都可以发生严重的哮喘发作。
[病因]
本病的病因较复杂，大多在遗传基础上受到体内外某 些因素的激发。 一、遗传因素：多基因遗传 二、环境因素：激发因素 哮喘的发病及反复发作有许多复杂的综合因素 1、吸入物 特异性及非特异性吸入物
2、呼吸道感染
由病毒或细菌感染,尤其是病毒性呼吸道感染。
[病因]
3、哮喘与药物
所谓的阿司匹林三联征大都是反复发作的
一、血液常规检查
发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般为0.50.8×109/L。如并发感染时白细胞数增高。
二、痰液检查
可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘液栓和透
明的哮喘珠。如合并呼吸道感染时，痰涂片镜检、
培养及药物敏感试验，有助于病原菌诊断及指导 治疗。
[实验室检查和其他检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定
1、反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽。多与 接触变应原，病毒感染，运动或某些刺激物有关 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主 的哮鸣音。 3、上述症状经治疗缓解或自行缓解。 4、排除可引起喘息或呼吸困难的其他疾病。
[诊断]
5、对症状不典型者（如无明显喘息或体征）
应最少具备以下一项试验阳性：
[诊断]
二、急性重症哮喘
2、致命性哮喘 致死性哮喘标志： ⑴呼吸微弱，面部青紫； ⑵哮鸣音明显减弱或消失； ⑶心动过缓或血压下降； ⑷意识混乱或昏迷； ⑸PEF低于最佳值的33%； ⑹当PaCO2正常或升高，PaO2＜60mmHg， 且吸氧无明显改善，PH下降。
[诊断]
三、临床非典型表现的哮喘
1、咳嗽变异型哮喘（CVA）此类病人常被误诊为 支气管炎 诊断要点： ⑴ 无明显诱因咳嗽二个月以上，夜间及凌晨常发 作，运动、冷空气等诱发加重； ⑵ 体查无阳性体征，肺功能正常，胸片正常，五 官科检查未见异常。
采用微型峰流速仪监测 计算方法为：
PEF最高－PEF最低
24小时PEF变异率 = ½（PEF最高+PEF最低） ×100%
若变异率 ≥ 20% 则为阳性
几种常见的简易峰流速仪
[实验室检查和其他检查]
八、肺功能检查 在哮喘发作时 - 用力肺活量（FVC） - 一秒钟用力呼气容积（FEV1） - FEV1/FVC%、 - 最大呼气中期流量（MMFR) - PEF 各指标在缓解期可有所恢复
GR
mRNA hsp90 Nucleus
X
nGRE
+GRE
Steroid-responsive target gene
糖皮质激素抗炎作用机制
[治疗]
1、皮质激素
降低
[实验室检查和其他检查]
九、血气分析
早期的动脉血氧分压（PaO2）无改变。
中、重度患者可有低氧血症，PaCO2正常或偏低 严重气道阻塞或濒临呼吸衰竭时，PaCO2升高。 十、胸部X线检查
缓解期胸部X线检查一般无异常；
发作期表现为肺充气过度； 有慢性感染者肺纹理增多。
[诊断]
一、1997年中华医学会呼吸病学会制订的 诊断标准：
气道狭窄的机制
气道炎症
气道平滑肌收缩
气道高反应性
基底膜纤维增殖
末梢神经裸露受刺激 内皮素（气道基底细胞）
气 道 狭 窄
早期（轻度） 中度 晚期（重度）
平滑肌收缩
可逆
粘膜水肿
不完全可逆 粘液栓形成 不可逆 哮喘临床症状 气道重建 （塑）
的最主要病理 基础
肺实质弹Байду номын сангаас支持消失
环境因素
遗传易感个体 炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用 神经调节失衡、上 皮细胞及气道平滑 肌结构功能异常 气道高反应性 环境激发因子
（ 一 ） 变 态 反 应 机 理 之 一
抗原(初次) T淋巴细胞（Th2） B淋巴细胞
胞）
抗原(再次) （IgA）
IgE +FcεR1 （MC、嗜碱性细 炎症介质
( )
平滑肌收缩、黏液分泌增加 血管通透性增高、炎症细胞浸润 IAR( 速发) 哮喘发作 DAR（双相） LAR（迟发）
（ 二 ） 气 道 炎 症 机 理 之 二
[治疗]
㈠ 抗炎治疗
哮喘是一种慢性气道炎症，抗炎治疗十分 重要。
目前较肯定的抗炎药物有： 糖皮质激素： 色甘酸钠（包括奈多罗米钠）。 白三烯受体拮抗剂
GSC
• Cytokines • Inducible nitric oxide synthase (INOS) • Inducible cyclooxygenase (COX-2) • Phospolipase A2 • NK2-receptors • Endothelin-1 • Lipocortin-1 -adrenoceptors • Endonucleases • Neutral endopepbidase
广西中医药大学一附院肺病科 杨树栋
支气管哮喘
定义 病因 发病机制 临床表现 实验室检查和其它检查 诊断
诊断标准 急性重症哮喘 临床非典型表现的哮喘
鉴别诊断 并发症 治疗
[支气管哮喘定义]
2002
《哮喘防治的全球战略》，GINA 2002对哮喘的 定义是：由许多细胞(肥大细胞、嗜酸性粒细胞 和T淋巴细胞等)及细胞组份参与的慢性气道炎 症，这种炎症使易感者对各种激发因子具有气 道高反应性，并可引起气道缩窄，表现为反复 发作性的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状， 多在夜间或凌晨发生、加剧，常伴有广泛多变 的呼气流速受限，多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
[鉴别诊断]
2、喘息型慢性支气管炎
3、变态反应性肺浸润 4、支气管肺癌 *急性重症哮喘还应与下列疾病鉴别：
1、自发性气胸
2、肺栓塞
3、大气道阻塞
[并发症]
1、肺炎、肺不张或支气管扩张症
2、自发性气胸 3、肺气肿、肺源性心脏病 4、呼吸衰竭 5、电解质紊乱与酸碱平衡
[治疗]
在治疗中强调的几个观点：
气管舒张剂无效，引起严重缺氧，导致血压下降，
意识障碍甚至昏迷、死亡。严重的哮喘发作持续
24小时以上者称为哮喘持续状态。美国胸科协会、
伦敦皇家内科学院等将成人急性重症哮喘的严重 程度分为重症哮喘和致命性哮喘。
[诊断]
二、急性重症哮喘
1、重症哮喘 重症哮喘标志： ⑴ 因呼吸困难致语言中断； ⑵ 呼吸≥ 25次/分；（＞30次/分） ⑶ 心率≥ 100次/分；（＞120次/分） ⑷ PEF低于预计值或患者最佳状态的50%。
气道炎症
症状性哮喘
哮喘发病机制示意图
[临床表现]
一、症状：
1.典型的哮喘，发作前多有先兆症状，如胸闷、呼 吸不畅、干咳、胸部紧迫感或连声喷嚏等，若不 及时处理，可出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难， 患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸。
2.多在夜间和/或凌晨发生。严重者有大汗淋漓及频 死感。 3.一般可自行缓解或用平喘药物缓解，但迟缓处理 或处理不当，可导致哮喘的持续状态。
[诊断]
三、临床非典型表现的哮喘
1、咳嗽变异型哮喘诊断要点： ⑶存在有气道高反应性，即组织胺或乙酰甲胆碱 激发试验阳性，或支气管舒张试验阳性（FEV1 增加15%）； ⑷抗生素或止咳药物无效，使用支气管解痉剂或 皮质激素有效。 2、老年人哮喘； 3、与支气管扩张并存的哮喘。
哮喘严重度分级
治疗前的临床征象 症状 四级 严重持续 三级 中度持续 二级 轻度持续 一级 间歇发作 连续有症状 体力活动受限 夜间症状 频 繁 PEF或FEV1 预计值的60% PEF变异率>30%
1、哮喘是一种慢性气道炎症，抗炎治疗十分重要
2、尽管多数病人无法根治，但能有效被控制。
3、哮喘反复发作甚至死亡的原因是误诊（漏诊）
或治疗不当（特别是过量使用β2受体激动剂或
茶碱，过迟使用皮质激素）。
[治疗]
在治疗中强调的几个观点： 4、设计分级药物治疗（见附表），总的原则是用 最少的药物达到完全控制哮喘症状。 5、除了偶发或轻度哮喘（每周仅发作一次）以 外，加用抗炎治疗较单用解痉剂治疗有效得多
示气道反应性增高。
六、支气管舒张试验 若患者的基础FEV1≤60%正常预计值，可吸入200400ugβ2受体激动剂（舒喘灵或叔丁喘灵）后10-20分钟测 定FEV1，若FEV1增加≥15%，且FEV1 增加绝对值 > 200ml，则为阳性。
[实验室检查和其他检查]
七、24小时呼气峰速（PEF）变异率测定
[治疗]
治疗原则：清除病因，控制急性发作，巩固治疗， 防止复发。 一、消除病因：避免或消除引起哮喘发作的各种诱 发因素。 二、控制急性发作： ㈠ 抗炎治疗 1、皮质激素；2、色甘酸钠 （Cromoglycate Sodium） ㈡ 肾上腺素能β2受体激动剂
[治疗]
二、控制急性发作： ㈢ 茶碱 ㈣ 抗胆能碱药：常用有异丙阿托品气雾剂， 作用时间较长，副作用小 ㈤ 酮替芬（Ketotifen）和新型抗组胺药：如息斯 敏（Astemizole），氯雷他定（Loradin）等， 对治疗过敏性哮喘有一定效果。 ㈥ 白三烯受体拮抗剂，有扎鲁司特（安可来）及 孟鲁司特（顺尔宁） ㈦ 机械通气治疗
[鉴别诊断]
1、心源性哮喘
以老年人多见，大多由于高血压、冠状动脉粥
样硬化、二尖瓣狭窄等而引起左心衰竭。发作以
夜间阵发性气急、胸闷、哮鸣音为多见。稍咳可
伴血性泡沫痰、脉搏细弱频数、左心界扩大，可 有杂音、奔马律、心律不齐或其他左心衰症状。 双侧肺底有湿性啰音。心源性哮喘忌用肾上腺素， 但用吗啡有特效，此与哮喘治疗刚好相反。
慢性气道炎症（哮喘的本质） （EOS、MC、T-C 相互作用）
炎症介质、细胞因子 气道反应性增高、气道收缩、黏液 分泌增加、血管渗出增多、炎症加 重 哮喘发作(LAR)
( )
炎症介质：His、PG、LT、PAF、ECF-A、NCF-A、MBP、 ECP、EPO、EDN等。 细胞因子：IL-2、IL-4、IL-5等
内源性哮喘，伴有鼻息肉或副鼻窦炎的成年患
者；但亦可发生于外源性哮喘或儿童。 可能机理是影响环氧化酶而干扰了花生四 烯酸的代谢，使白三烯增加而引起支气管的强 烈收缩。
[病因]
4、哮喘与气候
5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶） 6、精神因素
7、内分泌与哮喘（妊娠）
8、运动性哮喘
发病机理
发病机理: 不完全清楚，多数 人认为与变态反应、气道炎症、 气道反应性增高及神经等因素 相互作用有关。
炎症细胞 炎症细胞
炎症介质 炎症介质 细胞因子 细胞因子
气道炎症中炎症细胞、炎症 介质及细胞因子的相互作用
发病机理 （3、4）
（三）气道高反应性（AHR）： 各种刺激因子 气道炎症 气道收缩反应 AHR 症状性哮喘。 AHR为哮喘患者的共同病理生理特征。 （四）神经机制：哮喘发病的重要环节。 β-肾上腺素受体功能低下+迷走神经张力亢进+α肾 上腺素神经反应性增加 VIP、NO/P物质、神 经激肽失衡 支气管平滑肌收缩 症状性 哮喘。
⑴ 若基础FEV1（或PEF）＜80%正常值， 吸入β2受体激动剂后FEV1（或PEF）增加 15%以上，且FEV1 增加绝对值 > 200ml 。 ⑵ PEF变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨
及入夜各测一次）≥ 20%。
⑶ 支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。
[诊断]
二、急性重症哮喘
指哮喘持续发作，出现急性呼吸困难，用一般支
[临床表现]
二、体征
1.哮喘缓解期或非典型的哮喘，可无明显体征。 2.典型哮喘发作时，患者胸廓胀满，呈吸气位，呼吸 幅度小；呼气期双肺散在性或满布哮鸣音。 3.合并感染时，可闻及湿性啰音。
4.重度哮喘可有紫绀、脱水、血压下降、心率增快、 奇脉等表现
5.长期反复发作者可合并肺气肿，肺部叩诊为过清音
[实验室检查和其他检查]
绝大部分外源性哮喘和部分内源性哮喘者均 可增高。 四、过敏原皮肤试验 目前常用方法是用可疑的过敏原作皮内试验， 可帮助确定过敏原。
[实验室检查和其他检查]
五、支气管激发试验
哮喘缓解期（试验前FEV1占预计值≥70%）患者，可以
组织胺或乙酰甲胆碱从小剂量递增吸入，测得PC20 （FEV1下降20%所需激发浓度），当PC20≤8mg/ml，则表
每日有症状 每日应用2 激动剂 发作时影响活动
≥1次/周 但 <1次/日 <1次/周 发作间歇无症状， PEF正常
>1次/周
>预计值的60% <预计值的80% PEF变异率>30%
≥预计值的80% PEF变异率20~30% ≥预计值的80% PEF变异率<20%
>2次/周
≤2次/月
病人出现任何一个严重度的征象，就足够将病人归入该级内 *…病人处于任何一种严重度水平，甚至间歇性哮喘，都可以发生严重的哮喘发作。
[病因]
本病的病因较复杂，大多在遗传基础上受到体内外某 些因素的激发。 一、遗传因素：多基因遗传 二、环境因素：激发因素 哮喘的发病及反复发作有许多复杂的综合因素 1、吸入物 特异性及非特异性吸入物
2、呼吸道感染
由病毒或细菌感染,尤其是病毒性呼吸道感染。
[病因]
3、哮喘与药物
所谓的阿司匹林三联征大都是反复发作的
一、血液常规检查
发作时嗜酸性粒细胞可增高，一般为0.50.8×109/L。如并发感染时白细胞数增高。
二、痰液检查
可见较多嗜酸细胞、尖棱结晶、粘液栓和透
明的哮喘珠。如合并呼吸道感染时，痰涂片镜检、
培养及药物敏感试验，有助于病原菌诊断及指导 治疗。
[实验室检查和其他检查]
三、血清总IgE和特异性IgE测定
1、反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽。多与 接触变应原，病毒感染，运动或某些刺激物有关 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主 的哮鸣音。 3、上述症状经治疗缓解或自行缓解。 4、排除可引起喘息或呼吸困难的其他疾病。
[诊断]
5、对症状不典型者（如无明显喘息或体征）
应最少具备以下一项试验阳性：
[诊断]
二、急性重症哮喘
2、致命性哮喘 致死性哮喘标志： ⑴呼吸微弱，面部青紫； ⑵哮鸣音明显减弱或消失； ⑶心动过缓或血压下降； ⑷意识混乱或昏迷； ⑸PEF低于最佳值的33%； ⑹当PaCO2正常或升高，PaO2＜60mmHg， 且吸氧无明显改善，PH下降。
[诊断]
三、临床非典型表现的哮喘
1、咳嗽变异型哮喘（CVA）此类病人常被误诊为 支气管炎 诊断要点： ⑴ 无明显诱因咳嗽二个月以上，夜间及凌晨常发 作，运动、冷空气等诱发加重； ⑵ 体查无阳性体征，肺功能正常，胸片正常，五 官科检查未见异常。
采用微型峰流速仪监测 计算方法为：
PEF最高－PEF最低
24小时PEF变异率 = ½（PEF最高+PEF最低） ×100%
若变异率 ≥ 20% 则为阳性
几种常见的简易峰流速仪
[实验室检查和其他检查]
八、肺功能检查 在哮喘发作时 - 用力肺活量（FVC） - 一秒钟用力呼气容积（FEV1） - FEV1/FVC%、 - 最大呼气中期流量（MMFR) - PEF 各指标在缓解期可有所恢复
GR
mRNA hsp90 Nucleus
X
nGRE
+GRE
Steroid-responsive target gene
糖皮质激素抗炎作用机制
[治疗]
1、皮质激素
降低
[实验室检查和其他检查]
九、血气分析
早期的动脉血氧分压（PaO2）无改变。
中、重度患者可有低氧血症，PaCO2正常或偏低 严重气道阻塞或濒临呼吸衰竭时，PaCO2升高。 十、胸部X线检查
缓解期胸部X线检查一般无异常；
发作期表现为肺充气过度； 有慢性感染者肺纹理增多。
[诊断]
一、1997年中华医学会呼吸病学会制订的 诊断标准：
气道狭窄的机制
气道炎症
气道平滑肌收缩
气道高反应性
基底膜纤维增殖
末梢神经裸露受刺激 内皮素（气道基底细胞）
气 道 狭 窄
早期（轻度） 中度 晚期（重度）
平滑肌收缩
可逆
粘膜水肿
不完全可逆 粘液栓形成 不可逆 哮喘临床症状 气道重建 （塑）
的最主要病理 基础
肺实质弹Байду номын сангаас支持消失
环境因素
遗传易感个体 炎细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用 神经调节失衡、上 皮细胞及气道平滑 肌结构功能异常 气道高反应性 环境激发因子
（ 一 ） 变 态 反 应 机 理 之 一
抗原(初次) T淋巴细胞（Th2） B淋巴细胞
胞）
抗原(再次) （IgA）
IgE +FcεR1 （MC、嗜碱性细 炎症介质
( )
平滑肌收缩、黏液分泌增加 血管通透性增高、炎症细胞浸润 IAR( 速发) 哮喘发作 DAR（双相） LAR（迟发）
（ 二 ） 气 道 炎 症 机 理 之 二
[治疗]
㈠ 抗炎治疗
哮喘是一种慢性气道炎症，抗炎治疗十分 重要。
目前较肯定的抗炎药物有： 糖皮质激素： 色甘酸钠（包括奈多罗米钠）。 白三烯受体拮抗剂
GSC
• Cytokines • Inducible nitric oxide synthase (INOS) • Inducible cyclooxygenase (COX-2) • Phospolipase A2 • NK2-receptors • Endothelin-1 • Lipocortin-1 -adrenoceptors • Endonucleases • Neutral endopepbidase