中毒性细菌性痢疾PPT课件

实验室检查
4.免疫学检查：特异性有待进一步提高。 5.志贺菌核酸检测 采用核酸杂交或PCR可直接检查粪便中的痢疾杆 菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速简便， 对于标本要求较低等优点，是较有发展前途的 方法。
诊 断
1.流行病学资料 夏秋季、儿童、不洁饮食史等。 2.临床表现 ①有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、 左下腹压痛等 ;②儿童有高热、惊厥、意识障 碍及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑 中毒型菌痢。 3.实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞 增高。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细 胞，粪便培养检出志贺菌。
腹痛、腹泻和脓血便
营养状况极差，尤其老年人或儿童 偶然发生败血症
急性典型菌痢的发病机制示意图
中毒型菌痢
是机体对大量病原菌毒素产生的异常强 烈反应。 急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。
感染性休克、
DIC、 脑水肿 中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭
（MOF）。
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志贺菌属释放内毒素
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中毒型
• (3)肺型（肺微循环障碍型）:又称呼吸窘迫 综合征，以肺微循环障碍为主，常在中毒 性痢疾脑型或休克型基础上发展而来，病 情危重、病死率高。
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中毒型
（4）混合型：以上两型同时或先后存在， 最为严重的一种临床类型，病死率极高 （90%以上）。 实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经 系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。
中毒型细菌性痢疾
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中毒型细菌性痢疾
• 中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危 重型。由志贺菌属（Genus Shigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病。 • 起病急骤，突发高热、病情严重，迅速恶 化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于 2—7岁儿童，病死率高，必须积极抢救。
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病原学
痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性无鞭毛杆菌。 按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4群47 个血清型： A群-痢疾志贺菌有12个血清型； B群-福氏志贺菌有16个血清型； C群-鲍氏志贺菌有18个血清型； D群-宋内志贺菌只有1个血清型。 我国多数地区流行群以B群福氏为主，痢疾杆 菌各群、型均可产生内毒素，是引起全身毒血症的 主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒 素）具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起严 重的临床表现。
痢疾杆菌
流行病学
1.传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者 2.传播途径：粪-口途径 3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不 同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复 感染 4.流行特征：夏秋季，儿童、青壮年发病率 高
病从口入
病理变化
累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。 急性期： ①肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性 炎症。 ② 坏死上皮细胞和渗出物脱落后形成灰白色 假膜 ，脱落后形成粘膜溃疡。 ③肠粘膜穿孔少。
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实验室检查
1、血常规： 急性期白细胞总数和中性粒细胞增高。 2．粪便常规检查： 外观为粘液脓血便，镜检可见大量脓细 胞、白细胞及红细胞，如发现巨噬细胞更 有助于诊断。
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实验室检查
3、粪便培养： 粪便培养阳性为确诊Baidu Nhomakorabea据，为提高阳 性率，应在使用抗菌药物前采新鲜粪便 的脓血部分，勿与尿液相混，立即送检。 连续多次培养可提高阳性率。
中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局 部病变轻
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痢疾杆菌进入消化管 大部分被胃酸杀死 少量细菌进入肠道 正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障 免疫力低下，细菌侵入肠黏 志贺菌释放外毒素 膜上皮细胞和固有层繁殖 黏膜炎症反应+ 小血 病初的水样腹泻和神经系统症状 管循环障碍 肠黏膜炎症、坏死和溃疡 细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一 般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症
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中毒型
（1）休克型（周围循环衰竭型）： 较常见，以感染性休克为主要表现：
①面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷， ②血压下降，脉压差变小＜20mmHg。 ③脉搏细数，心率快心音弱。 ④尿少或无尿。 ⑤出现意识障碍。
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中毒型
（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经系统症状为 主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、 抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。 ①早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸 与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、 脑水肿早期临床表现。 ②晚期反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不 齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可 不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱 反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深， 直至昏迷。
血容量不足 血压下降

脑 病
休克
病理表现
• • 乙状结肠病理损害
乙状结肠菌痢病理表现
细菌性痢疾--肠粘膜
中毒型
• 多见于2～7岁健壮儿童 • 起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率 高。 • 突起高热，严重毒血症状、休克和（或） 中毒性脑病为主要表现。肠道症状不明显 (注意与乙脑区别）,也有在发热、脓血便后 2—3天始发展为中毒型。 • 按临床表现分三型：休克型、脑型、混合 型
鉴别诊断
中毒型菌痢 需与下列疾病鉴别。 • 中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：
– 高热惊厥 – 流行性乙型脑炎 – 脑型疟疾 – 脱水性休克 – 其他病原菌所致肠炎
中毒性菌痢的治疗
– 1.病原治疗：选用有效药物静脉滴注，联合用药。儿
童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可 选用喹诺酮类。
– 2.对症治疗： ⑴降温止惊。 ⑵休克型相关治疗：①扩容纠酸，②改善微循环 ，③保护重要脏器功能，④皮质激素、肝素酌 情使用。 ⑶脑型相关治疗：①脱水剂，②改善微循环，③ 皮质激素，④防治呼吸衰竭。
发热及毒血症状 机体对之敏感
产生强烈过敏反应
血中儿茶酚胺等血管活性物质 全身小血管痉挛导 致急性微循环障碍 内毒素损伤血管壁 引起DIC及血栓形成 加重微循环障碍
感染性休克和重要脏器衰竭 脑组织病变严重者引 起脑水肿甚至脑疝
内毒素在发病机制中的作用
中毒性菌痢发病机制
回心血量不足 心排出量减少
• 毒血症 血管痉挛 微循环障碍 组织缺血缺氧 脑缺氧 代谢障碍 脑水肿 酸性产 血管通透 呼吸衰竭 物增多 性增强 酸中毒 血浆外渗 血管扩张