肺气肿的辨证分型:

肺气肿的辨证分型:
肺气肿的辨证分型:

《灵枢·胀论》说:“肺胀者,虚满而喘咳”,肺气肿临床表现喘咳上气,痰多,胸部膨满,胀闷如塞等特征,日久则见面色晦暗,唇甲紫绀,心慌心悸,脘腹胀满,肢体浮肿。

本病的致病原因为久病肺虚,易感外邪,痰浊储留致使病情逐渐加重演变而成,故其发生与发展有内因与外因两方面因素。1.内因为久病肺虚,如内伤久咳、哮证、支饮、肺痨等慢性肺系疾病迁延失治,经久不愈,痰浊壅肺,气还肺间,致使肺脏虚损,成为发病的基础。2. 外因为感受外邪,肺气虚,卫外不固,外邪六淫易反复乘虚入侵,诱发本病发作。

肺气肿的辨证分型:

(1)痰浊壅肺:

证候:咳嗽痰多,色白粘腻或呈泡沫状,喘促气急,稍劳即著,怕风易汗、脘痞纳少,倦怠乏力,舌质偏淡,苔薄腻或浊腻,脉小滑。

辨证分析:肺虚脾弱,痰浊内生,上逆干肺则咳嗽,痰多色白粘腻,痰从寒化而成饮,则痰呈泡沫状。肺气虚弱复加气因痰阻,故喘促气急,稍劳即著。肺虚卫外不固则怕风易汗。脾虚气弱,健运失常,故脘痞纳少,倦怠乏力,舌质偏淡,苔浊腻,脉小滑为肺脾气虚,痰浊内蕴之候。

(2)痰热郁肺

证候:咳嗽,咯痰色黄粘稠,咯吐不爽,喘息气粗,胸部胀满,烦躁,口渴欲饮,身热微恶寒,溲黄便干,舌红苔黄燥或黄腻,脉数或滑数。

辨证分析:痰浊内郁化热,痰热壅肺故痰黄粘,咯吐不爽,肺内蕴热,清肃失司,肺气上逆则喘息气粗,胸部胀满烦躁,溲黄便干。热伤津液不能上承则口渴欲饮。复感风热之邪,故见发热恶寒等表征。舌红苔黄燥或黄腻,脉数或滑数为痰热内郁之象。

(3)肺肾气虚

证候:喘促日久,倚息不能平卧,呼多吸少,声低气怯,气不得续,动则喘促更甚,胸闷,心悸,咳嗽,痰多清稀或白如沫,形寒肢冷,夜尿多,重者面青唇暗,舌淡或紫暗,苔白,脉沉细数无力或结代。

辨证分析:久病肺肾两虚,不能主气,纳气故倚息不能平卧,呼多吸少,声低气怯,气不得续。劳则伤气,故动则喘促更甚。寒饮伏肺,肾虚水泛则痰多清稀或白如沫。肾阳虚,形体失于温养则形寒肢冷,不能蒸化水液,故夜尿增多。肺病及心、心气虚弱则心悸。肺失治节,不能助心运行血脉,血行瘀滞则面青,唇紫舌暗。阴盛阳衰,搏血无力,遂勉力亢奋而为之乃呈数象,脉虽数但沉细无力。

(4)肺肾阴虚

证候:喘促气短,动则喘甚,咳嗽痰少,质粘难以咯出,面红烦热,口咽干燥,手足心热,潮热盗汗,舌红,少苔,脉细数。

辨证分析:久病肺肾俱虚则喘促短气,动则喘甚。肺肾阴虚,虚火灼津为痰,见咳嗽,痰少,质粘,难以咯出。真阴衰竭,孤阳上越,气失摄纳,见喘急面红烦热,口咽干燥。阴虚内热则手足心热,潮热汗出。舌红,少苔。脉细数为阴虚火旺之象。

肺气肿的中医治疗

肺气肿的中医治疗 陈银魁肺气肿疾病不仅给患者带来身体的痛苦和精神压力,也给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。那么肺气肿的中医治疗是什么呢? 什么是肺气肿 肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。 得了肺气肿会有哪些症状表现 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。 肺气肿的疾病分型 如上所述,肺气肿发生存在两种模式:病因-肺气肿-慢性支气管炎,病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺 气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型,即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现,亦称之谓“混合型”(X 型)。 1、BB 型:患者的支气管炎症病变比较严重,肺气肿病变较轻,咳嗽、咳痰史突出,体型多较胖,常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿,肺底常可闻干、湿啰音,肺通气功能损害明显,弥散功能正常,常存在低氧血症和高碳酸血症,血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病,易发展为呼吸衰竭或心力衰竭,预后较差,高龄患者中少见此型。 2、PP 型:患者的肺气肿病变较重,慢性支气管炎病变较轻,多见于老人,体质消瘦,气促明显,一般没有发绀,常取特殊体位——两肩高耸,两臂扶床(椅),吹哨样呼气,X 胸片肺透亮度明显增高,肺纹理减少,残气率明显增高,通气功能损害较轻,血细胞比容正常,血气检查多正常或轻度损害。 肺气肿的严重性是什么,让人们认识到肺气肿才能使患者提高警惕,积极治疗疾病。 长期患肺病如慢性支气管炎的患者容易发生肺气肿。如果你有肺气肿,又是“老烟枪”,那你必须戒烟,因为抽烟会加速肺气肿的恶化。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等,而且随着气候寒冷和呼吸道感染,以上症状加重,反过来又加重了肺的损害,往往形成恶性循环,最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。 了解了肺气肿的严重性,那么肺气肿的中医治疗是什么?

慢阻肺

慢性阻塞性肺疾病试题 一、选择题: 1、慢性阻塞性肺疾病的预防,首先应强调:() A、戒烟 B、改善环境卫生 C、预防感冒 D、避免受凉 E、加强锻炼 2、慢性支气管炎诊断标准下列哪项正确:() A、咳嗽、咳痰,每年发病持续3个月,连续2年以上; B、咳嗽、咳痰,每年发病持续3个月,连续1年以上: C、咳嗽、咳痰,每年发病持续3个月,连续2年以上,并排除其他心肺疾患; D、咳嗽、咳痰,每年发病持续2个月,连续3年以上,并排除其他心肺疾患; E、咳嗽、咳痰2年,每年1个月; 3、慢性阻塞性肺疾病患者,当频咳后出现一侧剧烈胸痛,张口呼吸,紫绀,大汗淋漓,呼吸32次/分,血压90/60mmHg。你认为下列哪项检查对诊断最重要:() A、血液气体分析 B、心电图检查 C、现片 D、胸部超声波检查 E、支气管镜检查 4、肺气肿的基本类型中以哪种最多见:() A、小叶中央型肺气肿 B、全小叶性肺气肿 C、混合型肺气肿 D、局灶性肺气肿 E、老年性肺气肿 5、男,56岁,咳嗽咳痰20多年,剧咳时气喘不能平卧。查体:双肺肺气肿征,两下肺有湿性啰音及散在哮鸣音。使用氨茶碱及抗生素效果欠佳。最可能的诊断是:() A、支气管哮喘 B、支气管炎 C、心源性哮喘 D、慢性阻塞性肺疾病 E、支气管扩张 6、慢性支气管炎发展至肺气肿演变过程中,最早出现的是:() A、细支气管腔不全阻塞 B、肺泡内残气增多 C、肺泡壁弹性减弱或破裂 D、氧分压升高 E、二氧化碳分压减低 7、男,35岁,肺功能检查发现FEV1<60%,残气/肺总量40%,血气分析正常。诊断为:() A、正常 B、阻塞性通气功能障碍 C、限制性通气功能障碍 D、弥散功能障碍 E、混合性通气功能障碍 8、慢性阻塞性肺疾病的诊断中,最有价值的实验室检查方法是() A、肺功能检查 B、胸部X线检查 C、胸部CT检查 D、血气分析 E、痰液培养 9、慢性阻塞性肺疾病患者痰液黏稠,多饮水是为了() A、补充出汗等所丢失的水分 B、防止尿酸性肾病 C、减少出血性膀胱炎并发症 D、加速细菌、毒素及炎性分泌物排出 E、促进痰液稀释而容易排出 10、慢性阻塞性肺疾病的主要特征:() A、大气道阻塞 B、小气道阻塞 C、双肺哮鸣音 D、桶状胸 E、胸片:肺纹理增粗 11.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为 A.副交感神经功能亢进 B.交感神经功能低下 C.受体功能亢进 D.β受体功能亢进 E.副交感神经功能低下 12.慢性支气管炎急性发作期治疗,下列各项中不恰当的是 A.应用敏感抗生素 B.应用祛痰、镇咳药物 C.应用支气管扩张剂 D.雾化吸入稀释痰液 E.菌苗注射

执业医师呼吸系统第一章慢阻肺习题及解析

— 第一单元慢性阻塞性肺疾病 一、A1 1、阻塞性肺气肿的治疗目的是 A、控制感染 B、改善呼吸功能 C、止咳平喘 D、使桶状胸消失 E、防止发生肺心病 ! 2、下列各项肺功检查结果,哪项与阻塞性肺气肿不符合 A、MVV低于预计值的80% B、RV/TLC>40% C、FEV1/FVC<60% D、肺泡氮浓度>% E、流速-容量曲线大致正常 3、阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A、胸部x线显示肺动脉段略突出 《 B、心电图显示电轴右偏 C、心界缩小 D、动脉血CO2分压升高 E、最大通气量降低 4、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A、使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B、破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C、使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 》 D、肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E、使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 5、全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A、扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B、扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C、扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D、扩张部位在肺泡囊及肺泡 E、扩张部位仅限于肺泡 《 6、小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是 A、呼吸性细支气管扩张,外周正常 B、终末细支气管以下结构全部扩张 C、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张 D、肺小叶和肺泡囊扩张 E、呼吸性细支气管破坏,肺泡破裂 7、慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变,下面哪一项是正确的 A、α1抗胰蛋白酶减少 》 B、腺苷酸环化酶增多 C、真性胆碱酯酶活性正常 D、磷酸二酯酶减少 E、蛋白分解酶减少 8、阻塞性肺气肿的病理分型是 A、小叶中央型、全小叶型、周围型 B、弥漫型、局限型、混合型 C、间质型、代偿型、局灶型 > D、小叶中央型、全小叶型、混合型 E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型 9、慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为 A、应长期连续应用抗生素,以求彻底治愈 B、急性感染控制后,及时停药 C、长期用药易致二重感染和细菌耐药 D、迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药,以求彻底控制 E、抗生素可用做气雾疗法,加强局部消炎作用 — 10、慢性支气管炎急性发作期的治疗,最主要的措施是 A、止咳祛痰 B、控制感染 C、解痉平喘 D、菌苗注射 E、吸氧补液 11、诊断慢性支气管炎的主要依据是 A、病史和症状 { B、阳性体征 C、胸部x线检查 D、心电图改变 E、肺功能检查 12、慢性支气管炎早期肺部X线表现是

肺气肿的诊断标准

肺气肿的诊断标准 1.有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2.发病缓慢,有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期,劳动时有气短,并随病情进展而加重,并伴有疲乏,体重减轻及劳动能力丧失。 3.早期无明显异常体重,典型者有桶状胸,呼吸运动减弱,语音、语颤减弱,肺反响增强,肚浊音界下移,心浊音界缩小,呼吸音减弱,呼气延长。 4.胸部X线检查有肺野透光度增强,肺周围血管减少、变细,膈肌下降、变平,活动度减弱,心影垂直、狭长,或有肺大泡。 5.肺功能检查示残气容积/肺总量(RV/TLC)>35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)<60%,最大通气量(MBC)占预计值百分比<80%,吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率>2.5%。 根据残气容积/肺总量比值,将肺气肿分为三级: 轻度:35%-45%; 中度:46%-55%; 重度:>56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型: (1)肺气肿型(Pink Puffer、PP型,A型); (2)支气管炎(Blue bloater BB型,B型)。(见表) 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低,小于60%,或最大通气量占预计值80%以下,气体分布不均,弥散功能减低,经支气管扩张剂治疗,肺功能无明显改善者,即可诊断为阻塞性肺气肿。

阻塞性肺气肿病情轻重分类 (依美国胸科学会标准) 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一,依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状,随着病态发展,患者开始出现气急症状,先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急,渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时,患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急,生活不能自理。全身症状有疲乏无力,食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者,除有喘息症状外,尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰,并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在,无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查:轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱,呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音,心音遥远。重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音。可出现紫绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大,凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类(依美国胸科学会标准) 第一期:无自觉症状。体格检查、胸部X线片和肺功能检查均正常,称为无症状期,仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期:有通气障碍,当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准,患者有发作性或持续性呼吸困难,慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期:低氧血症,除上述症状以外,有食欲下降,体重减轻和虚弱,可出现紫绀,动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期:二氧化碳潴留,出现嗜睡或意识障碍,血气分析有二氧化碳潴留。 第五期:肺心病,可分为代偿性和失代偿性,后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大,晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转,可并发肺心病,进而发生呼吸衰竭、心力衰竭,严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针,并做好缓解期治疗,可减少发病,减轻病情,能起到事半功倍的效果。应

(完整word版)执业医师呼吸系统第一章慢阻肺习题及解析

第一单元慢性阻塞性肺疾病 一、A1 1、阻塞性肺气肿的治疗目的是 A、控制感染 B、改善呼吸功能 C、止咳平喘 D、使桶状胸消失 E、防止发生肺心病 2、下列各项肺功检查结果,哪项与阻塞性肺气肿不符合 A、MVV低于预计值的80% B、RV/TLC>40% C、FEV1/FVC<60% D、肺泡氮浓度>2.5% E、流速-容量曲线大致正常 3、阻塞性肺气肿最早出现的变化是 A、胸部x线显示肺动脉段略突出 B、心电图显示电轴右偏 C、心界缩小 D、动脉血CO2分压升高 E、最大通气量降低 4、反复肺部感染造成肺气肿的主要机制是 A、使α1抗胰蛋白酶的活性降低 B、破坏小支气管壁软骨而失去支架作用 C、使细支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞 D、肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退 E、使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡 5、全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是 A、扩张部位在1、2、3级呼吸性细支气管 B、扩张的部位在所有呼吸性细支气管及其远端气腔 C、扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 D、扩张部位在肺泡囊及肺泡 E、扩张部位仅限于肺泡 6、小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是 A、呼吸性细支气管扩张,外周正常 B、终末细支气管以下结构全部扩张 C、肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张 D、肺小叶和肺泡囊扩张 E、呼吸性细支气管破坏,肺泡破裂7、慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变,下面哪一项是正确的 A、α1抗胰蛋白酶减少 B、腺苷酸环化酶增多 C、真性胆碱酯酶活性正常 D、磷酸二酯酶减少 E、蛋白分解酶减少 8、阻塞性肺气肿的病理分型是 A、小叶中央型、全小叶型、周围型 B、弥漫型、局限型、混合型 C、间质型、代偿型、局灶型 D、小叶中央型、全小叶型、混合型 E、小叶中央型、全小叶型、旁间隔型 9、慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为 A、应长期连续应用抗生素,以求彻底治愈 B、急性感染控制后,及时停药 C、长期用药易致二重感染和细菌耐药 D、迁延期患者应坚持用止咳、祛痰药,以求彻底控制 E、抗生素可用做气雾疗法,加强局部消炎作用 10、慢性支气管炎急性发作期的治疗,最主要的措施是 A、止咳祛痰 B、控制感染 C、解痉平喘 D、菌苗注射 E、吸氧补液 11、诊断慢性支气管炎的主要依据是 A、病史和症状 B、阳性体征 C、胸部x线检查 D、心电图改变 E、肺功能检查 12、慢性支气管炎早期肺部X线表现是 A、两肺纹理粗、紊乱 B、无特殊征象 C、肺透过度增加 D、膈肌下降 E、胸廓扩张、肋间增宽 13、慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是 A、FEV1↓

肺气肿的影像学诊断

肺气肿的影像学诊断(多图) (一)、影像学表现 肺过度充气的X 线表现如下( 图1,图2): 图1 平片肺气肿的测量 A. 肺高度为29.9cm 或者更多(从右膈顶到第一肋的最高处),胸部后前位片显示右膈面变平,右膈面的最高处至肋膈角及心膈角连线的垂直距离小于 1.5cm;B. 胸部侧位片显示右膈面变平,前后肋膈角垂直线之间的距离小于 2.7cm,胸骨角下3cm 层面发现胸骨后间隙增宽超过4.4cm, 胸膈角大于或者等于90° 胸部后前位片示肋膈角或者是所见横膈面与胸壁夹角变钝,常表现为肺体积明显增加,在侧位片上可能见到膈面反向(图2)。

图2 肺气肿平片 A. 后前位显示肺高度增大,膈肌变平,右膈顶平于或低于第7 前肋,肋膈角变钝,同时可见膈带( 箭头) 延伸至胸壁,肺透光度增强,肺纹理稀疏,肺门轻度凸出反映肺动脉高压; B. 胸部后前位片显示胸骨后间隙增宽,透光度增强,膈肌变平并反向( 与正常曲度相反) 在胸部影像表现中,肺大疱的存在是肺气肿时肺损伤的唯一特征性表现,肺大疱常意味着患者有间隔旁型及小叶中心型肺气肿的存在( 图3)。然而,这一表现不常见,不能普遍反映疾病的存在。

图3 重度小叶中心型肺气肿 A. 胸片显示上叶透光度增高,血管影消失,这种征象可诊断重度肺气肿和肺大疱,血管向下移位,是重度肺气肿和肺大疱常见征象;B、C.HRCT 显示重度小叶中心型肺气肿,显著的血管变细,肺气肿融合出现全小叶型肺气肿表现 胸片上小叶中心型肺气肿常表现为上叶显著的肺透光度增高,肺纹理减少( 图2,图3)。全小叶型肺气肿中,肺透光度增高和纹理减少通常表现为对全肺的影响或者在基底部出现( 图4)。

肺气肿

肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道 壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性 肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺 气肿,阻塞性肺气肿. 临床表现:发病缓慢,多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显, 或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以 致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时,出现胸闷、气急,紫绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状。 肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱 或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心 音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿罗音。部分患者发生并发症:自发 性气胸;肺部急性感染;慢性肺原性心脏病。 病理生理:1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄,形成不完全阻塞,呼气时气道过早闭合,肺泡残气量增加,使肺泡过度充气。2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支 气管过度缩小或陷闭,导致肺泡内残气量增加。3.反复肺部感染和 慢性炎症,使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损害肺组 织和肺泡壁,导致多个肺泡融合成肺大泡。4.肺泡壁毛细血管受压,肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶 及其抑制因子失衡:人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶),吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶,烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低,导致肺组织弹 力纤维分解,造成肺气肿。此外,先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶 者易于发生肺气肿。 X线表现:对于轻度的肺气肿,X线诊断常不易辨认,较严重或晚期肺气肿,X线征比较明显,可有以下几点:(1)胸廓的改变,胸廓 为桶状,前后径增加,肋间隙变宽,肋骨呈水平位。(2)肺的改变,肺动度显著减弱,膈位置低下,膈顶变平。(3)肺纹理的改变,肺 纹理表现稀疏,可变细变直,失去其正常时逐渐变细的形态。(4) 肺野的改变,肺野透亮度增加,肺容积增大,呼气时肺野的透亮度 改变不大。(5)心脏的改变,膈肌低位而致心脏呈悬垂型,心胸比 率与心脏横径均缩小。(6)胸骨后间隙的改变,X线侧位检查 时,可见胸骨后缘与升主动脉前缘间距离加大>3cm。上述X线现象并不一定全部同时出现,一般有2种或2种以上的X线征象,即可 结合临床表现做出诊断。

慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗

慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗 发表时间:2012-12-25T09:24:21.000Z 来源:《中外健康文摘》2012年第36期供稿作者:范晓宇林红宋丽君姜大勇董南肖单单[导读] 讨论慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗。 范晓宇林红宋丽君姜大勇董南肖单单(鸡西市人民医院 158100)【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论根据病史,肺气肿的临床特征,胸部X线,肺功能检查,一般可以明确诊断。对于肺气肿合并肺间质纤维化最好的确诊方法是进行胸部HRCT。HRCT检查无论是对于肺气肿、慢性肺间质纤维化都具有肯定的诊断价值,而且敏感性相当好。应用舒张支气管药物进行治疗,如抗胆碱药、茶碱、β2肾上腺素受体激动剂。 【关键词】慢性阻塞性肺气肿诊断治疗 终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态,称为肺气肿。慢性阻塞性肺气肿(Chronic obWTmctive pulmonary emphysema)是由于慢性支气管炎或其他因素,引起细支气管狭窄,终末细支气管远端过度充血、膨胀、破裂。 慢性阻塞性肺疾病(chronic obWTructive pulmonary disease,COPD)是由于慢性支气管炎和肺气肿导致的气流受限为特征的异类疾病。气流受限呈进行性发展,可伴有气道高反应性,并可有部分可逆性。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。不伴有气流受限的慢性支气管炎、肺气肿或慢性支气管炎合并肺气肿,不属于 COPD。本章主要阐述慢性阻塞性肺气肿。 [病因和发病机制] 肺气肿的发病机制倘未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如吸烟、感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿,其中最主要的是吸烟。其发病机制有:①支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,不完全阻塞,残留于肺泡的气体过多,肺泡充气过度。②支气管壁破坏,失去正常支架作用,吸气时尚可扩张,气体进入肺泡,呼气时支气管塌陷,气体排出障碍。③肺部慢性炎症,白细胞、巨噬细胞释放蛋白分解酶增加,损害肺组织。④肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少,营养障碍,弹性减退,促成肺气肿发生。⑤弹性蛋白酶-α1抗胰蛋白酶失衡。蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺组织结构破坏产生肺气肿。 [病理] 肺过度膨胀,肺大泡形成。细支气管壁炎性细胞浸润,杯状细胞增生,纤毛减少。细支气管周围血管内膜可增厚,管腔闭塞。按累及肺小叶的部位,阻塞性肺气肿分三型:①小叶中央型:终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄,远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。其特点为囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。②全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属肺泡管-肺泡囊,肺泡扩张。其特点为气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。③混合型:两型同时存在于一个肺内。 [病理生理] (一)肺功能改变①早期:病变局限于小气道:闭合容积增加,动态肺顺应性降低,静态肺顺应性增加。累及大气道:通气功能障碍,最大通气量降低。②病情发展:残气量(RV)增加,残气量/肺总量(RV/ TLC)百分比增加(>40%)。 患者最突出的症状是呼吸困难和日常活动受限。气流受限所引起的气体陷闭可能是患者呼吸困难和活动受限的重要因素。与气流测量指标相比,反映气体陷闭的肺功能指标例如吸气容量IC与呼吸困难及活动受限改善的关系更密切。可以推测,症状越重,气流受限程度越重,然而气流受限指标和患者转归之间的相关性很低。临床症状有改善时,1秒钟用力呼气容积FEV1可以没有明显改变,反之亦然。 (二)通气/血流比例失调因肺气肿加重,大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,使肺毛细血管减少明显,肺泡间的血流量逐之减少,虽然肺区仍有通气,但肺泡壁无血液灌流,使生理无效空气量增大;另外,虽然部分肺区有血液灌流,但肺泡通气不良,不能增加气体交换。这样,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积不断减少,造成通气与血流比例失调,使换气功能发生障碍。 [诊断与鉴别诊断] (一)诊断根据病史,肺气肿的临床特征,胸部X线,肺功能检查,一般可以明确诊断。 对于肺气肿合并肺间质纤维化最好的确诊方法是进行胸部HRCT。HRCT检查无论是对于肺气肿、慢性肺间质纤维化都具有肯定的诊断价值,而且敏感性相当好。 阻塞性肺气肿按其表现特征,临床可分为三型:①气肿型:(PP型、A型)主要见于全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病,病程长,由于发生过度通气,可维持动脉血氧分压,呈喘急外貌。②支气管炎型(紫肿型:BB型、B型):主要病理改变为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿。易复发呼吸道或导致呼吸衰竭和右心衰竭。③混合型:以上两型为典型的特征性表现,临床上两者同时存在者,称为混合型。 (二)鉴别诊断 1.与慢性支气管炎的鉴别咳嗽、咯痰、喘息可为二者共有主症。慢性支气管炎:胸部检查无肺气肿征,肺功能检查通气功能障碍不明显,无缺氧、二氧化碳滞留和右心功能不全。慢性支气管炎的进一步发展可形成慢性阻塞性肺气肿。 2.与支气管哮喘的鉴别支气管哮喘患者,喘息是其主症,多年反复发作后也可表现为肺过度充气的体征,支气管舒张试验:支气管哮喘患者具有可逆性气道阻塞时也可表现RV/TLC%增大,但采用支气管扩张剂治疗后,RV/TLC%即可有明显降低。而肺气肿患者用在支气管扩张剂治疗后 RV/TLC%无明显的改变。典型支气管哮喘患者发病特点为:时发、时止,不发作时如常人。 3.与老年性肺气肿的鉴别老年性肺气肿,因年老肺泡壁弹性减退而引起肺泡气肿。也可有喘息、气短表现,此种情况发生于老年人,无慢性呼吸系统病史,呼吸道症状不明显。体检可见上段胸椎后突,胸廓虽呈桶形,但并不扩大,胸部扩展可能受限制,叩诊有过清音,但程度不如阻塞性肺气肿严重。 [治疗] (一)应用舒张支气管药物如抗胆碱药、茶碱、β2肾上腺素受体激动剂。 (二)防治呼吸道感染急性发作期应用抗菌药物。 (三)呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸、缩唇呼吸,以加强呼吸肌的活动。 (四)氧疗长期家庭氧疗(LTOT)可改善生活质量,延长寿命。

肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的? (一)发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。 (二)发病机制 1.肺气肿的病理改变肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。 2.肺气肿病理生理呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO 弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿应该做哪些检查? 一、X线检查: 胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。 二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。 三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 四、血液气体分析: 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。

肺气肿的诊治指南

肺气肿的诊治指南 肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。 发病原因 一、吸烟:肺气肿的病因中最重要的,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。烟龄越长,吸烟量越大,肺气肿患病率越高。 二、感染:感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等,细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏,成为肺气肿的病因之一。 四、空气污染:大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,这也是肺气肿的病因之一。 五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质:如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可能产生与吸烟无关的肺气肿。 疾病类型 疾病分型 如上所述,肺气肿发生存在2 种模式:病因-肺气肿-慢性支气管炎,病因-慢性支气管炎-肺气肿。 肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型,即气肿

肺气肿常识

肺气肿常识 肺气肿外因主要为吸烟内因多半为遗传 在内因中,遗传占很大的因素,像体内的蛋白酶是可以把吸入的废物消化掉的,但遗传使得蛋白酶天生缺乏,患病的几率就变大,这也就是我们所说的全身或呼吸道防御免疫功能减低。 每天都咳嗽是一件很头疼的事情,如果你发现身边的亲人或是朋友经常咳嗽,还会伴有喘、憋的症状,有时还会觉得呼吸困难等症状时,就要毫不犹豫地让他们去医院了,这有可能就是肺气肿在作祟。 此种疾病特别“喜欢”反复发作,尤其遇上感冒发烧,立马就会显现出来,目前治疗肺气肿的方法也很多,但是否能治愈还在做进一步的努力,不过,患了肺气肿的病人千万不要丧失信心,现在的医学水平也同样可以提高这些患者的生活质量。上周六,法晚健康大讲堂就为读者开办了一场关于肺气肿这一疾病健康知识的讲座。 肺气肿·定义 膨胀充气肺“增大”弹性减弱回不去 想要治病,就应该先来了解一下什么是肺气肿,我们可以说是终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺

容积增大,伴有气道周围肺泡壁的破坏。再通俗一点说,就是肺的一部分弹性减弱了,像是一个缩不回去的弹簧,结构发生了破坏。 但一个人的肺为什么会变成这样呢?究其原因,它的病理改变是由于纤维化的形成。 患了肺气肿通常会对呼吸功能有损害,伴有不同程度的呼吸困难,还会有呼吸衰竭的表现(缺氧、二氧化碳潴留),肺心也会出现剑突下搏动、心音增强等。 另外,临床上肺气肿还分为两种类型:非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿。非阻塞性肺气肿又有四种情况。 非阻塞性肺气肿四种情况 老年性肺气肿肺组织生理性退行性改变 间质性肺气肿肺泡壁和呼吸细支气管破裂,气体进入肺间质代偿性肺气肿肺不张、肺叶切除术后等引起部分肺组织失去呼吸功能 瘢痕性肺气肿肺组织病变纤维化收缩,在病灶旁发生瘢痕性肺气肿 肺气肿·病因 外因主要为吸烟内因多半为遗传 能引起肺气肿的原因有很多,外因和内因分别都会是致病的因素。 我们先来谈谈外因,刺激因素占第一位,而在这里边吸烟已

肺气肿

肺气肿 【临床表现】 临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿罗音,心率增快,心音低远,肺动脉第二心音亢进。 【发病原因】 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹[1]性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高,正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高,以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 【疾病类型】 如上所述,肺气肿发生存在 2 种模式:病因-肺气肿-慢性支气管炎,病因-慢性支气管炎-肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型,即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现,亦称之谓“混合型”(X 型)。 1、BB 型:患者的支气管炎症病变比较严重,肺气肿病变较轻,咳嗽、咳痰史突出,体型多较胖,常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿,肺底常可闻干、湿啰音,肺通气功能损害明显,弥散功能正常,常存在低氧血症和高碳酸血症,血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病,易发展为呼吸衰竭或心力衰竭,预后较差,高龄患者中少见此型。 2、PP 型:患者的肺气肿病变较重,慢性支气管炎病变较轻,多见于老人,体质消瘦,气促明显,一般没有发绀,常取特殊体位——两肩高耸,两臂扶床(椅),吹哨样呼气,X 胸片肺透亮度明显增高,肺纹理减少,残气率明显增高,通气功能损害较轻,血细胞比容正常,血气检查多正常或轻度损害。 【疾病分期】 3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿:患者因气候等诱因使病情急剧加重,咳嗽、咳痰、气促加重,痰量增加,痰变脓性,可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿:患者病情稳定,痰为白黏痰,肺部湿啰音少或无,没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高,没有心肺功能衰竭征象。 疾病分度 也有依据残气率(RV/TLC)来分度:

肺气肿疾病类型

肺气肿疾病类型 根据病变部位、范围和性质的不同,沈阳武警医院可将肺气肿分为下列类型:1、肺泡 性肺气肿(alveolar emphysema)病变发生在肺腺泡(acinus)内,因其常合 并有小气道的阻塞性通气障碍,故也称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema ),根据发生部位和范围,又将其分为: (1)腺泡中央型肺气肿 (centriacinar emphysema):位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张,而 肺泡管和肺泡囊扩张不明显。 (2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema):也称隔旁肺气肿(parsaeptal emphysema),呼吸性细支气管基本正常,而远侧端位于其周围的肺泡管和肺 泡囊扩张。 (3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema):呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张,含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时,气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡,则称囊泡性肺气肿。 2、间质性肺气肿 (interstitial emphysema)肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急 剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺 气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间 隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气 肿。 3、其它类型肺气肿: (1)瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema):系指出现在肺组织疤痕灶周围,由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿,因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一,故也称为不规则型肺气肿,若气肿囊腔直径超过2cm,破坏了肺小叶间隔时, 称肺大泡(bullae long),位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸; (2)代偿性肺气肿(compensatory emphysema):是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂; (3)老年性肺气肿(senile emphysema):是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。

阻塞性肺气肿的分型有哪些

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢阻塞性肺气肿的分型有哪些 导语:我们每时每刻都不能停止的就是我们的呼吸和心跳。肺是人体呼吸的主要器官,对我们的整个生命活动起着至关重要的作用。阻塞性肺气肿会让患者 我们每时每刻都不能停止的就是我们的呼吸和心跳。肺是人体呼吸的主要器官,对我们的整个生命活动起着至关重要的作用。阻塞性肺气肿会让患者产生胸闷、气短、呼吸困难的症状,当然组赛性肺气肿也分为了众多的类型,下面我们就来了解一下阻塞性肺气肿的分型有哪些? (一)肺脏大体标本和镜检的变化:肺脏的容积增大,可达正常的2倍。肺脏缺血,外观呈灰白或苍白,表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱,剖胸后肺脏并不萎缩,仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀,间隔变窄,弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大,肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。 全小叶型肺气肿:可侵犯全肺,呈弥漫性,但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶,即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。 小叶中央型肺气肿:多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央,即呼吸性细支气管部位,而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高,故这一部分发生病变也最为显著。 也可在同一肺内存在上述两种病理变化,称混合型肺气肿。 (二)细支气管的变化:管壁充血、水肿和炎性细胞浸润,纤毛脱落、稀疏,粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3,慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏,弹性减退。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

肺气肿是由什么原因引起的

肺气肿是由什么原因引起的 一、发病原因 肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。 1、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。 2、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。 α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。 二、发病机制 1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。 2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。 肺气肿的同时,也要治疗慢性支气管炎。肺气肿的治疗首先要针对病因进行对症治疗,此外还应当注意减少感冒,避免肺部感染,合理饮食,注意营养,提高机体抵抗力。根据自身的情况,进行一些锻炼,增强体质。 肺气肿治疗 肺气肿的治疗要注意原发病,如气管炎,慢性支气管炎,支气管哮喘和矽肺等,要积极防治。肺气肿和其他疾病一样,及早重视肺气肿的治疗非常重要,越早治疗治愈的可能性越大,并发症越少。 阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀,并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显着增高,这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱

肺气肿的辨证分型:

《灵枢·胀论》说:“肺胀者,虚满而喘咳”,肺气肿临床表现喘咳上气,痰多,胸部膨满,胀闷如塞等特征,日久则见面色晦暗,唇甲紫绀,心慌心悸,脘腹胀满,肢体浮肿。 本病的致病原因为久病肺虚,易感外邪,痰浊储留致使病情逐渐加重演变而成,故其发生与发展有内因与外因两方面因素。1.内因为久病肺虚,如内伤久咳、哮证、支饮、肺痨等慢性肺系疾病迁延失治,经久不愈,痰浊壅肺,气还肺间,致使肺脏虚损,成为发病的基础。2. 外因为感受外邪,肺气虚,卫外不固,外邪六淫易反复乘虚入侵,诱发本病发作。 肺气肿的辨证分型: (1)痰浊壅肺: 证候:咳嗽痰多,色白粘腻或呈泡沫状,喘促气急,稍劳即著,怕风易汗、脘痞纳少,倦怠乏力,舌质偏淡,苔薄腻或浊腻,脉小滑。 辨证分析:肺虚脾弱,痰浊内生,上逆干肺则咳嗽,痰多色白粘腻,痰从寒化而成饮,则痰呈泡沫状。肺气虚弱复加气因痰阻,故喘促气急,稍劳即著。肺虚卫外不固则怕风易汗。脾虚气弱,健运失常,故脘痞纳少,倦怠乏力,舌质偏淡,苔浊腻,脉小滑为肺脾气虚,痰浊内蕴之候。 (2)痰热郁肺 证候:咳嗽,咯痰色黄粘稠,咯吐不爽,喘息气粗,胸部胀满,烦躁,口渴欲饮,身热微恶寒,溲黄便干,舌红苔黄燥或黄腻,脉数或滑数。 辨证分析:痰浊内郁化热,痰热壅肺故痰黄粘,咯吐不爽,肺内蕴热,清肃失司,肺气上逆则喘息气粗,胸部胀满烦躁,溲黄便干。热伤津液不能上承则口渴欲饮。复感风热之邪,故见发热恶寒等表征。舌红苔黄燥或黄腻,脉数或滑数为痰热内郁之象。 (3)肺肾气虚 证候:喘促日久,倚息不能平卧,呼多吸少,声低气怯,气不得续,动则喘促更甚,胸闷,心悸,咳嗽,痰多清稀或白如沫,形寒肢冷,夜尿多,重者面青唇暗,舌淡或紫暗,苔白,脉沉细数无力或结代。 辨证分析:久病肺肾两虚,不能主气,纳气故倚息不能平卧,呼多吸少,声低气怯,气不得续。劳则伤气,故动则喘促更甚。寒饮伏肺,肾虚水泛则痰多清稀或白如沫。肾阳虚,形体失于温养则形寒肢冷,不能蒸化水液,故夜尿增多。肺病及心、心气虚弱则心悸。肺失治节,不能助心运行血脉,血行瘀滞则面青,唇紫舌暗。阴盛阳衰,搏血无力,遂勉力亢奋而为之乃呈数象,脉虽数但沉细无力。 (4)肺肾阴虚 证候:喘促气短,动则喘甚,咳嗽痰少,质粘难以咯出,面红烦热,口咽干燥,手足心热,潮热盗汗,舌红,少苔,脉细数。

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