冠状动脉硬化
冠状动脉硬化能否逆转
动脉硬化调理简介
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人类健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。症状主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
营养原则
1、控制总热能摄入，保持理想体重。
2、限制脂肪和胆固醇的摄入。
3、提高植物性蛋白质的摄入，少吃甜食。
4、保证充足的膳食纤维.
5、饮食清淡、少盐。
6、适当多吃保护性食品，少饮酒。
7、供给充足的矿物质和维生素。
适宜食物
1、主食及豆类的选择
各类谷物均可，建议多食粗粮，如燕麦、糙米、粳米、小米、玉米、大豆和大豆制品等。
2、肉蛋奶类的选择
多食用深海鱼类、贝类如干贝、海蜇、海蚌、带鱼等。
3、蔬菜的选择
芹菜、木耳、洋葱、香菇、冬瓜、百合、蚕豆、黄瓜、菠菜、油菜等。
4、水果的选择
猕猴桃、橘子、菠萝、草莓、葡萄等。
饮食禁忌
猪脑、猪肝等动物内脏、肥肉、油脂、腌制食品、饮酒低于6g
参考膳食
早餐：燕麦、大米、芹菜、腐竹、豆浆1杯、如燕麦粥、芹菜拌腐竹；
午餐：小麦粉、鲤鱼、金针菇、如馒头、清蒸鲤鱼、炒金针
菇；
点心：间多食用些新鲜水果；
晚餐：玉米、大米、木耳、银耳如玉米饭、味双耳。
冠心病发病机制是冠状动脉狭窄或痉挛导致心肌供血障碍，而冠状动脉狭窄的程度及痉挛的程度是逐渐进展的，这就决定了冠心病的病情必然也将逐渐进展。许多病人早期可能无典型的心前区不适或病人年龄较大，对疼痛不敏感，常常不能引起重视，所以必须定期体检，早期发现病情变化。（1）合理膳食，避免肥胖。对于处于生长发育期的儿童，应在供给足够的蛋白质、维生素、矿物质、纤维素及所需热量的基础上，避免食入过多的脂肪和甜食。要提倡多吃植物油，少吃动物油，口味清淡，少吃盐，荤素同食，蔬菜、水果缺一不可。
（2）锻炼身体，增强体质。让儿童每天都进行一定量的体力劳动和体育锻炼，不仅可以增加能量消耗，调整身体的能量平衡，防止肥胖，而且可以增强心肌收缩力，降低血管紧张度，使冠状动脉扩张；也可使三酰甘油（甘油三酯）及血液黏度下降。这些对预防冠心病及高血压病都十分有利。
（3）防止吸烟的危害。目前，儿童被动吸烟的情况十分普遍，更令人不安的是一些学生模仿成人偷偷地吸烟，成为新一代烟民。为此，我们必须加强卫生宣教，并采取一些必要的措施，以免下一代受到吸烟的危害。
（4）预防高血压的发生。因为高血压是冠心病发病的独立危险因素，高血压和冠心病的关系是因果关系，所以在孩提时期就应注意预防高血压，尤其是父辈中有高血压的孩子。要对中小学生定期测量血压，及时发现血压增高的倾向，并给予卫生保健方面的指导，包括减轻体重，增加体力活动，改善膳食结构，减少食盐摄入量，增加钙摄入量。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
【概念】冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变一起，统称冠状动脉性心脏病，筒称冠心病，亦称缺血性心脏病。临床分型：隐匿型冠心病、心绞痛型心病、心肌梗死型冠心病、缺血性心肌病型冠心病、猝死型冠冠心病。 【病因】引起动脉粥样硬化的原因是多方面的，目前认为主要和下列因素有关：血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、缺少活动、家族史，其他如年龄在40岁以上，男性或女性绝经后，进食许多的动物性脂肪、胆固醇、糖和钠盐，性情急躁竞争性过强，工作专心而不注意休息、强制自己为成就而奋斗的A型性格者均易患冠心病。 一、心绞痛 【概念】心绞痛是一种由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。 【病因】最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起血管狭窄和（或）痉挛，当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时缺血缺氧时，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢、传至大脑，产生痛觉。常因体力劳动或情绪激动而诱发，也可在饱餐、寒冷、阴雨天气、吸烟酗酒时发病。
【临床表现】临床主要表现为胸痛，其特点是阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左肩、左譬内侧达无名指和小指或至咽、颈、背、上囊部等。胸痛常发生于劳累或情绪激动时，疼痛出现后常逐步加重，煞后在3—5分钟内逐渐消失，一般在停止诱发症状的活动后缓解，舌下含服硝酸甘油也能在几分钟内缓解，可数天或数周发作一次，也可一日内多次发作。临床上男性多与女性，多发生于40岁以上的男性和绝经期的女性，有高血压、高血脂和糖尿病、肥胖、吸烟史者，发病率更高。 【实验室及其它辅助检查】心电图检查：静息时，约半数患者为正常，也可出现非特异性ST段和T波异常，也可有陈旧性心肌梗死的改变。发作时，可出现暂时性心肌缺血性ST段压低，有时可出现T波倒置。变异性心绞痛发作时可出现ST波抬高，运成形术或冠脉内支架植入术等介入治疗。也可行外科手术冠状动脉搭桥术。 【健康教育指导】 1．饮食指导合理的饮食可使病情得到控制，预防并发症的发生。饮食宜低盐、低脂、清淡、易消化、高纤维素饮食，多食新鲜蔬菜和水果，保持大便通畅，有利于心肌及血管功能的恢复；忌饱餐，宜少食多餐，每顿七八分饱，每日可增至五餐，两餐之间可增加些水果；伴有糖尿病及肥胖者要控制热量，减轻体重，食用低脂、低胆固醇饮食，并控制蔗糖及含糖食物的摄入。要选用多元不饱和脂肪酸含量高的烹调油。如豆油、菜籽油等。避免胆固醇含量高的食物，如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏以及蛋黄、奶油等；戒烟、戒酒、戒饮浓茶、
动脉粥样硬化的形成的机制
动脉粥样硬化的形成的机制 随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。 动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。从生物化学的角度推测，动脉粥样硬化的发病机制可能是由于动脉粥样硬化脂质浸润学说，动脉粥样硬化脂质浸润学说的提出是因为研究者看到斑块中的脂质沉积,认为这是血液中脂质水平增高而渗透到血管壁内所致。其包含以下3个过程： ①脉内皮下脂质颗粒的蓄积与修饰：动脉粥样硬化的起始步骤目前还存在争议。 动物实验显示，给与富含胆固醇和饱和脂肪酸的饮食，动脉内皮下很快就会出现以LDL为主的脂质颗粒的蓄积，这些脂质颗粒与内膜下蛋白多糖结合并有聚集的倾向，易发生脂质颗粒蓄积的部位与随后发生动脉粥样硬化的部位是一致的。许多因素可导致内皮损伤而使其对脂质颗粒的通透性增加，可明显加LDL 颗粒的沉积速度。而影响LDL颗粒沉积速度更重要的因素是血浆LDL的浓度，浓度越高沉积速度越快，就越容易发生动脉粥样硬化,而动物实验显示如LDL-C ＜80mg/mL，则较难诱导动脉粥样硬化的产生。动脉内皮下LDL等脂质颗粒蓄积是动脉粥样硬化发生的必备条件。 过多沉积的LDL等脂质颗粒需要依赖巨噬细胞的吞噬而清除，内皮下LDL首先需要进行化学修饰以区别于血液中正常运行的LDL，方便巨噬细胞的识别。脂质颗粒与蛋白多糖的结合使其更容易被氧化或其它化学修饰，而LDL的氧化修饰被认为是动脉粥样硬化发生的重要步骤。早期内皮细胞产生的还原型辅酶II 氧化酶等参与LDL的氧化，随病变进展迁移至内膜下的巨噬细胞和平滑肌细胞产生的脂质加氧酶(LOs)、髓过氧化物酶(MPO)等也参与脂质颗粒的氧化。
动脉粥样硬化(内科学第八版)
动脉粥样硬化 【病因和发病情况】2 【发病机制】3 【病理解剖和病理生理】4 【诊断和鉴别诊断】8 【预后】8 【防治】9 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。 鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】 本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素为： （一）年龄、性别 本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。年龄和性别属于不可改变的危险因素。 （二）血脂异常 脂质代异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）减低，载脂蛋白A（apoprotein A，ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。 （三）高血压 血压增高与本病关系密切。60％～70％的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒压增高都与本病密切相关。 （四）吸烟 吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支
多发性硬化的中医发病机制
多发性硬化的中医发病机制 【关键词】多发性硬化;脏腑;督脉 多发性硬化(Multiple sclerosis，MS)是一种主要累及中枢神经系统白质并导致多部位髓鞘脱失的自身免疫性疾病，具有易复发和致残率高的特点。临床表现为瘫痪、麻木、痛性痉挛、失语、视力障碍、共济失调、精神症状或智能障碍等。近年来，国内学者根据临床经验，在分析、整理文献并结合现代西医理论的基础上，开始对中医药治疗MS进行研究［1］，现已取得一定进展。 1 肾精不足，髓海失充 肾中精气乃机体生命活动之本，肾中精气充盈则髓海得养，脑的发育就健全，就能充分发挥其精明之府的生理功能。若肾精不足，髓海空虚则目眩昏花，虚风内动，上扰清窍则眩晕作矣。刘晓艳等［2］认为本病肾虚为本，血瘀为标，病位在脑髓，其发病与肾、肝、脾有关，尤其与肾关系密切。肾气充盈则髓海得养，脑功能健全；肾虚则髓不得生，髓海不足，脑失所养，因此，肾虚是MS的主要病机。 2 肝功不调，筋脉失养 《内经》云:“诸风掉眩皆属于肝”，《儒门事亲》更进一步指出
“掉摇眩运，非风木之象乎？迂曲劲直，非风木之象乎？手足掣颤……筋急挛搐……皆是厥阴肝之用也”。由此可知，眼球及肢体的震颤也与肝功能失调有关。董浩认为［3］MS的视力障碍、肢体无力、瘫痪眼球和肢体的震颤以及精神状态的异常等症状与肝关系密切。认为多发性硬化症的发生和病理过程中存在肝功能失调的病机。 3 脾胃亏损，肢体痿软 《证治汇补》：“气虚痿者,因于饥饿劳倦,脾胃气虚,百骸溪谷,皆失所养,以致宗筋弛纵。凡人病后手足痿弱者,皆属气虚。所谓脾病不能为胃行其津液,四肢不得禀水谷气,故不用者是也。”邱仕君［4］根据邓铁涛教授的多年临床经验认为多发性硬化病机主要为脾胃虚损，气血亏乏。脾胃为后天之本，气血化生之源，气机升降出入之枢机。脾主肌肉四肢，脾虚生化濡养不足，故四肢沉重无力，痿软不能随用；脾虚胃弱，升降枢机不利，则语言不清，吞咽困难；脾胃虚损，气血生化乏源，肝血不足，肝窍失养，故见视朦、复视、视力障碍；病人多见腰膝痠软、甚或瘫痪、舌淡胖有齿印、脉沉缓等一派脾肾两虚之征象。 4 湿热浸淫，阴亏津耗 湿热之邪日久则耗伤气血、津液，如《医论医话·痿论》:“痿
多发性硬化和脱髓鞘病
一．单选题： 1. 多发性硬化(MS)的特征性病理表现为： A 位于脑干的脱髓鞘病变 B 位于小脑的脱髓鞘病变 C 位于内囊的脱髓鞘病变 D 位于侧脑室周围的脱髓鞘病变 E 位于半卵圆区中心的脱髓鞘病变 2. 下列关于MS病理改变说法正确的是： A MS脱髓鞘病变以灰质受累为主 B 本病病变特点为脱髓鞘改变，即使晚期也不会影响到轴突 C 早期新鲜病变可见硬化斑 D 在MS疾病各时期都存在脱髓鞘和轴索的损害，只是不同时期的突出损害有所不同 E 病变晚期可有轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的影斑 3. 下述哪项体征高度提示为多发性硬化： A 眼球震颤、复视 B 核间性眼肌麻痹、眼球震颤 C 一个半综合症、感觉障碍 D 视盘水肿、痉挛性截瘫 E 传导束型感觉障碍、共济失调 4. 一个半综合症最常见的病因为： A 炎症或小血管瘤压迫脑干脱髓鞘病或腔隙性梗死 B 基底节部位的多发腔隙性梗死或炎症 C 脑干脱髓鞘病或腔隙性梗死 D 小血管瘤压迫或脑干脱髓鞘病 E 腔隙性梗死或小血管瘤压迫 5. 关于多发性硬化，下列哪项是错误的： A 脑脊液急性期细胞数轻度增多 B 脑脊液中IgG量增高 C CT上可见脑室周围和白质高密度硬化斑 D 磁共振T2加权像可见脑室周围和白质中散在的高信号硬化斑 E 听觉、视觉及体感诱发电位异常 6. 下列哪种症状及体征为MS典型大的发作性症状，且常为确诊病例的特征性表现： A 单肢痛性发作及球后视神经炎 B 张力障碍性痉挛及单肢痛性发作 C 张力障碍性痉挛及横贯性脊髓炎 D 球后视神经炎及横贯性脊髓炎 E 横贯性脊髓炎及单肢痛性发作 7. 下列哪项为临床确诊的MS：
心脏冠状动脉硬化
心脏冠状动脉硬化 冠状动脉粥样硬化性心脏病 本文由-济宁众和医院-李医生编辑整理 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠状动脉性心脏病或冠心病。指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 ［病因］ 本病是动脉粥样硬化所致，对冠状动脉粥样硬化来说，最重要的易患因素是高龄、男性、高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病。 ［病理解剖和病理生理］ 冠状动脉有左右、两支，开口分别在左、右主动脉窦。左冠状动脉有1～3cm 长的总干，然后分为前降支和回旋支。前降支供血给左心室前壁中下部、心室间隔的前2/3及心尖瓣前外乳头肌和左心房；回旋支供血给左心房、左心室前臂上部、左心室外侧壁及心脏膈面的左半部或全部和二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1/3和心脏膈面的右侧或全部。这三支冠状动脉之间有许多小分支互相吻合，连同左冠状动脉的主干，合称为冠状动脉的四支。 粥样硬化可累及四支中的一、二或三支，亦可四支冠状动脉同时受累。其中以左前降支受累最为多见，病变也最重，然后依次为右冠状动脉，左回旋支和左冠状动脉主干。病变在血管近端较远端多，主支病变较边缘分支重。 冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，将影响心肌的供血。心肌的需血和冠状动脉的供血是矛盾对立统一的两个方面。在正常情况下，通过神经和体液的调节，两者保持着动态的平衡当血管腔轻度狭窄时(<50%)，心肌的血供未受影响，病人无症状，各种心脏负荷试验也未显示出心肌缺血的表现，故虽有冠状动脉粥样硬化，还不能认为已有冠心病。当血管腔重度狭窄时(>50%～75%)，其对心肌血供的能力大减，心肌发生缺血，是为冠心病。冠状动脉供血不足范围的大小，取决于病变动脉支的大小和多少，其程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。发展缓慢者，细小动脉吻合支由于代偿性的血流量增大而逐渐增粗，增进了侧支循环，改善心肌血供，此时即使动脉病变为较严重，心肌损伤也不重；发展较快者，管腔迅速堵塞，心肌出现损伤、坏死；心肌长期血供不足，引起心肌萎缩、变性、纤维组织增生，心脏扩大。 此外，粥样硬化斑块的出血或破裂，粥样硬化的冠状动脉(亦可无粥样硬化病变)发生痉挛或病变动脉内血栓形成，均可使动脉腔迅速严重地狭窄或堵塞，引起心肌急性缺血或坏死。
冠状动脉硬化性心脏病
冠状动脉硬化性心脏病 一、概述 冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠状动脉性心脏病或冠心病，有时又被称为冠状动脉病，或缺血性心脏病，指由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。为动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 冠状动脉性心脏病或冠心病这一简称，目前虽被普遍应用，但它未表达出动脉粥样硬化这一病因，而有更广泛的含义。因为是以导致心肌缺血缺氧的冠状动脉病，除冠状动脉粥样硬化外，还有炎症（风湿性、梅毒性和血管闭塞性脉管炎等）痉挛、栓塞、结缔组织疾病、创伤和先天性畸形等多种，冠状动脉性心脏病一词事实上包括所有这些情况所引起的心脏病变。但由于绝大多数（95%～99%）由冠状动脉粥样硬化引起，因此用冠状动脉性心脏病或冠心病一词来代替冠状动脉粥样硬化性心脏病，虽然不甚确切，在临床上还是可行的。 本病多发生于40岁以上，男性多于女性，且以脑力劳动者居多，是工业发达国家流行病，成为西方发达国家的主要死因。我国目前冠心病发病率和死亡率仍处于较低发国家的行列，然而和一些发展中国家一样，近年有升高趋势。 二、诊断依据 诊断冠心病可根据其临床表现和各项实验室检查资料，其中最肯定的客观诊断依据是发现心肌有缺血的表现，同时证明病人有冠状动脉粥样硬化性阻塞性病变。 心电图检查是诊断心肌缺血的最常用的无创伤性方法。如在静息状态中未见心肌缺血的表现时，还可进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。后者常用活动平板运动、踏车运动等动力性负荷试验，或心房调博、过度换气试验等非动力性负荷试验。对不能急性运动试验的病人还可用药物负荷试验包括双嘧达莫（潘生丁）试验、腺苷试验、多巴酚丁胺试验和异丙肾上腺素静脉滴注。麦角新碱诱发试验用于诊断冠状动脉痉挛。 放射性核素心脏显像是无创性检查，主要包括心肌灌注显像、心肌代谢显像、核素心室显像等。心肌灌注显像常用201TI或99mTc-MIBI静脉注射使正常心肌显影而缺血或坏死区不显影的“冷点”显像法和用99mTc焦磷酸盐静脉注射使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显像法。也可用201TI或99mTc-MIBI作为指示剂结合运动、或药物负荷试验，查出静息时心肌无明显缺血的病人。用113mIn、99mTc标记红细胞或白蛋白行血池显影有助于了解室壁运动、心室的射血分数等，可起与左心室造影相类似的诊断作用。目前常用的显像法有单光子发射计算机化断层显像和正电子发射断层显像，后者的心肌灌注-代谢显像是目前估价心肌存活性最可靠的方法。
动脉粥样硬化试题答案
陈家桥社区卫生服务中心公卫科 三季度业务学习测试题 姓名：得分： 一、多选题24分 1．在临床实践中，引起动脉粥样硬化危险因素中，（AC ）增高最受关注。A．TC B.TG C.LDL-C D.HDL-C 2．吸烟可导致（ABCD ）。 A．血小板易在动脉壁黏附聚集 B．降低血中HDL-C原蛋白量C．血清TC 升高 D．冠状动脉痉挛和心肌受损 3. 动脉粥样硬化的危险因素有（ABC ） A.A型性格 B.口服避孕药 C.高热量、高脂饮食 D.过度运动 4.动脉粥样硬化的病理变化主要累及（BCD ） A肺动脉B主动脉 C 冠状动脉D脑动脉 5.颅脑动脉粥样硬化可导致（ABCD ） A脑供血不足B脑栓塞C脑萎缩D血管性痴呆 6.下肢动脉粥样硬化可引起（ABCD） A下肢发凉B下肢麻木C足背动脉搏动消失D下肢坏疽 7.为防治动脉粥样硬化，可进行适当体力活动，活动应遵循以下原则（ABCD ）。A根据身体情况定活动量B根据体力活动习惯定活动方式C不过多增加心脏负担D以不引起不适感觉为宜 8.心绞痛发作的诱因有（ACD ） A情绪激动B劳累之后C寒冷D吸烟 9.心绞痛疼痛的部位主要是（BCD ） A心脏B胸骨后C左肩D左臂内侧 10.心绞痛缓解方式有（BD ） A降血脂B含服硝酸甘油C补充血容量D消除诱因 11.不稳定型心绞痛较稳定型心绞痛（ABD ） A疼痛持续时间更长B诱发疼痛的体力活动阈值降低C含服硝酸甘油缓解D放射至新的部位
12.冠心病分为两大类，其中慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征，包括（ABC ）A稳定型心绞痛B缺血性心肌病C隐匿性冠心病D冠心病猝死 13.急性冠脉综合征，包括（ABCD ） A.不稳定型心绞痛 B.非ST段抬高型心肌梗死 C.ST段抬高型心肌梗死 D.静息型心绞痛 二、填空题60分 1.动脉粥样硬化时，在动脉内膜积聚的（脂质）外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。 2. 动脉粥样硬化女性发病率较低，因为（雌激素）有抗动脉粥样硬化的作用，故女性在（绝经期）后该病发病率迅速增加。 3. （脂质代谢异常）是动脉粥样硬化最重要的危险因素。 4．家族中有在年龄（<50 ）岁时患动脉粥样硬化者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。 5. 正常动脉壁由（内膜）、（中膜）、（外膜）三层构成。 6.在冠心病的辅助检查中，（冠状动脉造影）能提供详细的血管相关信息，帮助指导治疗并评价预后。 7. 当冠脉血流量不能满足心肌代谢需要，就可引起心肌缺血缺氧，急剧的、暂时的缺血缺氧引起（心绞痛），持续的、严重的心肌缺血可引起（心肌梗死）。 8.富含维生素C的食物有（）、（）、（）等。 9.含动物脂肪和胆固醇较高的食物有（）（）、（）、（）（）（）、（）、（）等。 10.低动物性脂肪的食物有（）（）（）、（）、（）等。 11.血脂异常患者，经饮食调节和体力活动（3）个月后，未达到目标水平者，应选用降脂药物。 12.阿斯匹林是抗血小板黏附和聚集的药物，能防止（血栓）形成。 13..稳定性心绞痛持续时间很少超过（30）分钟。 三、判断题16分 1.动脉粥样硬化是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种，习惯上简称之“动
多发性硬化
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。 疾病病因和发病机制 病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。 病毒感染及分子模拟学说 研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并
生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。 自身免疫学说 实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protine，MBP）髓鞘碱性蛋白（meyelin basic protein，MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。 遗传学说 研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病几率可达50%。 地理环境 流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制 动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。 1、脂质代谢紊乱学说 高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。 2、内皮损伤学说 在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。同时内皮细胞的凋亡与脱落促使血液中血小板大量粘附与聚集，功能紊乱的内皮细胞、巨噬细胞、血小板分泌产生大量生长因子和多种血管活性物质刺激中膜平滑肌细胞不断增生并进入内膜，同时导致血管壁产生收缩。其结果是脂肪斑块不断增大，同时管腔在不断缩小，进而导致AS 病变的形成。 3、炎症反应学说 As 并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性低度炎症反应的过程，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程。某些脂类如溶血磷脂、氧固醇等作为信号分子与细胞的受体结合后可激活特定基因表达，生成许多促进炎性反应的细胞因子。在动脉粥样硬化病变过程中，血管内膜功能受损，导致ICAM1、M-CSF、MCP1、VCAM1、MMP 等细胞因子和炎性因子的表达明显增加，促进单核细胞与内皮细胞粘附、迁移进入内膜并吞噬Ox-LDL 形成泡沫细胞，促使中层平滑肌细胞增殖并向内膜方向迁移摄取脂质形成泡沫细胞。随着动脉粥样硬化的进展，炎性细胞和吞噬了Ox-LDL 的巨噬细胞增多，并产生肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素8（IL-8）、白介素1（IL-1）等多种重要的炎性因子进一步加剧动脉粥样硬化的发生与发展。C 反应蛋白（CＲP）是一种急性炎症反应物质，在临床研究中常作为全身炎症反应的敏感指标，同时研究证明CＲP 是动脉硬化心血管事件的独立危险因子，对于心血管疾病预测的价值超过LDL-C 及一些传统的心血管预测因子。而CＲP 不仅是炎症标志物也是一种炎症促进因子，直接参与动脉硬化斑块的形成与聚集，促使炎症反应放大。综上所述，炎症反应可能是众多危险因素致Ａｓ的共同通路，这为Ａｓ新的防治策略——以炎症机制的不同环节为靶向研发新的抗炎药物、用于Ａｓ性疾病的治疗提供了理论基础。 4、壁面切应力
冠状动脉粥样硬化主要危险因素
冠状动脉粥样硬化主要危险因素 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉，同时也是引起心肌病变的最常见病因;另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死，故二者统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(ST段抬高或非ST段抬高)或心源性猝死，约占冠心病的50%以上。 主要危险因素有： 动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素，包括 1.年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。 2.性别：本病男性多见，男女比例约为2：1，女性患者常在绝经之后。 3.血脂异常：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL) 4.血压：本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。 5.吸烟：吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常：糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。 7.体重：超标准体重的肥胖者(超重10%为轻，20%为中，30%为重度肥胖)易患本病。 8.职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。 9.饮食：常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。 10.遗传：家族中有在较年轻时患本病者，常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。 11.性格：A型性格 其他危险因素还有：高同型半胱氨酸血症，胰岛素抵抗，血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高，病毒、衣原体感染等。
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
题目：冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary atherosclerotic heart disease 课时安排（3学时） 教学课型（理论课） 教学目的要求： 1、了解病因及发病机制 2、了解本病的病理生理过程 3、掌握临床表现 4、掌握实验室检查 5、掌握诊断方法 6、熟悉本病的治疗方法 教学重点：冠心病的临床表现及治疗方法 教学难点：冠心病的病理生理过程 教学方法、手段、媒介：（教科书、板书、多媒体） 教学过程与教学内容 一、概念：指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能改变（痉挛）一起统称为冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease CHD）,简称冠心病、亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 二、流行病学epidemiology 1：冠心病是危害身体健康的常见病 2：年龄：多发生在40岁以后； 3：男性多于女性； 4：脑力劳动者多。 发病率：①我国近年呈上升趋势，占心脏病死亡数的10%-20%。 ②欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。
三、分型 （一）无症状型冠心病（亦称隐匿性冠心病Latent CHD）无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变。 （三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（三）心肌梗死型冠心病（m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n C H D）症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。 （四）缺血性心肌病型冠心病：表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD）因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常所致。上述五种临床类型可以合并出现。 附：急性冠状动脉综合征是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。四、病因 主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性） 其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。 第一节：心绞痛Angina pectoris 一、概念心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺
1神经系统疾病症状 按发病机制可分为四类
1神经系统疾病症状按发病机制可分为四类:缺损症状,刺激症状,释放症状,断连休克症状(一)额叶 病变时主要引起随意运动、言语以及精神活动方面的障碍。 (1)躯体运动区位于中央前回。身体各部在此各有一定的代表区,头部在下最接近外侧裂,足最高,位于矢状旁。该区病变引起对侧面部及肢体瘫痪。 (2)Broca区位于额下回的后部,病变引起运动性失语。 (3)眼球凝视中枢位于额中回后部。刺激性病变凝视病灶对侧,破坏性病变凝视病灶侧。 (4)额前区该区广泛的联络纤维与记忆、判断、抽象思维、情感、冲动行为有关 二)顶叶 受损后以感觉症状为主。 (1)躯体感觉区位于中央后回。其分布范围与中央前回相似,头部在下而足在顶端。 (2)左侧顶叶损害:左侧角回皮质损害引起失读,左侧缘上回损害引起两侧运用不能。有时左侧角回损害尚可引起Gerstmann综合征,症状为计算不能,识别手指不能,左右认识不能与书写不能,有时伴失读。 (3)右侧顶叶损害:右侧顶叶角回附近损害,可引起病人不能认识对侧身体的存在,称偏侧忽视。 (三)颞叶 一侧颞叶损害症状较轻,尤其就是右侧时。 (l)精神行为障碍:可出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识症、似不相识感、情感异常与内脏症状。双侧颞叶损害可引起严重的记忆障碍。 (2)癫痫症状:颞叶前部病变影响内侧面的嗅觉与味觉中枢即钩回时,可出现钩回发作,病人可有幻嗅与幻味,气味难闻。做舔舌与咀嚼动作。 (4)失语:左侧颞叶受损产生感觉性失语(颞上回后部)与命名性失语(颞中、下回后部)。 (5)听力障碍:一侧颞横回处的听觉中枢受损时常无听觉障碍或为双耳听力轻度下降,双侧受损则听力障碍严重,偶可出现幻听。 四)枕叶 为视觉中枢距状裂之所在,损害后主要引起视觉障碍。 (1)视野缺损:单侧病变产生对测同向性偏盲或象限盲。双侧病变产生全盲或水平型上半或下半盲。皮层盲不影响黄斑区视觉,称黄斑回避,且对光反射不消失、如双侧视觉中枢完全损害,则黄斑回避现象消失。表浅的局灶性病变可产生色觉偏盲,一般为红一绿色,物体形状仍可感知。 (2)视觉性发作:视中枢刺激性病变引起不成形幻视发作(闪光、暗影、色彩等),可继以癫痫大发作。 (3)其它视觉症状:视中枢周围视觉联络区的刺激性病灶可引起成形的幻视发作。 五)内囊 为白质中最主要的结构,位于丘脑、尾状核与豆状核之间。分为前肢(位于尾状核与豆状核之间,含额桥束与丘脑前辐射)、膝部(位于前后肢相联处,含皮质延髓束)、后肢(位于丘脑与豆状核之间,前部有皮质脊髓束,支配上肢的纤维靠前,支配下肢的纤维靠后。后部有丘脑辐射至中央后回。最后部有视辐射、听辐射等) 完全性内囊损害出现损害时极易引起对侧完全性偏瘫,临床上以急性脑血管病多见。内囊区出血常引起“三偏”综合征,即偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲。 一侧内囊前肢发生病变可出现对侧肢体的小脑性共济失调,就是因皮质脑桥束受损所致,双
冠状动脉硬化能否逆转
冠状动脉硬化能否逆转 动脉硬化调理简介 动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。 动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人类健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。症状主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。 营养原则 1、控制总热能摄入，保持理想体重。 2、限制脂肪和胆固醇的摄入。 3、提高植物性蛋白质的摄入，少吃甜食。 4、保证充足的膳食纤维. 5、饮食清淡、少盐。 6、适当多吃保护性食品，少饮酒。 7、供给充足的矿物质和维生素。
适宜食物 1、主食及豆类的选择 各类谷物均可，建议多食粗粮，如燕麦、糙米、粳米、小米、玉米、大豆和大豆制品等。 2、肉蛋奶类的选择 多食用深海鱼类、贝类如干贝、海蜇、海蚌、带鱼等。 3、蔬菜的选择 芹菜、木耳、洋葱、香菇、冬瓜、百合、蚕豆、黄瓜、菠菜、油菜等。 4、水果的选择 猕猴桃、橘子、菠萝、草莓、葡萄等。 饮食禁忌 猪脑、猪肝等动物内脏、肥肉、油脂、腌制食品、饮酒低于6g 参考膳食 早餐：燕麦、大米、芹菜、腐竹、豆浆1杯、如燕麦粥、芹菜拌腐竹； 午餐：小麦粉、鲤鱼、金针菇、如馒头、清蒸鲤鱼、炒金针菇； 点心：间多食用些新鲜水果； 晚餐：玉米、大米、木耳、银耳如玉米饭、味双耳。
神经系统疾病症状按发病机制可分为四类
1神经系统疾病症状按发病机制可分为四类：缺损症状，刺激症状，释放症状，断连休克 症状 （一）额叶 病变时主要引起随意运动、言语以及精神活动方面的障碍。 （1）躯体运动区位于中央前回。身体各部在此各有一定的代表区，头部在下最接近 外侧裂，足最高，位于矢状旁。该区病变引起对侧面部及肢体瘫痪。 （2）Broca区位于额下回的后部，病变引起运动性失语。 （3）眼球凝视中枢位于额中回后部。刺激性病变凝视病灶对侧，破坏性病变凝视病灶侧。 （4）额前区该区广泛的联络纤维与记忆、判断、抽象思维、情感、冲动行为有关 二）顶叶 受损后以感觉症状为主。 （1）躯体感觉区位于中央后回。其分布范围与中央前回相似，头部在下而足在 顶端。 （2）左侧顶叶损害：左侧角回皮质损害引起失读，左侧缘上回损害引起两侧运用不能。 有时左侧角回损害尚可引起Gerstmann综合征，症状为计算不能，识别手指不能，左右认识不能和书写不能，有时伴失读。 （3）右侧顶叶损害：右侧顶叶角回附近损害，可引起病人不能认识对侧身体的存在，称 偏侧忽视。 （三）颞叶 一侧颞叶损害症状较轻，尤其是右侧时。 （l）精神行为障碍：可出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识症、似不相识感、情感异常 和内脏症状。双侧颞叶损害可引起严重的记忆障碍。 （2）癫痫症状：颞叶前部病变影响内侧面的嗅觉和味觉中枢即钩回时，可出现钩回发作，病人可有幻嗅和幻味，气味难闻。做舔舌和咀嚼动作。 （4）失语：左侧颞叶受损产生感觉性失语（颞上回后部）和命名性失语（颞中、下回后 部）。 （5）听力障碍：一侧颞横回处的听觉中枢受损时常无听觉障碍或为双耳听力轻度下降， 双侧受损则听力障碍严重，偶可出现幻听。 四）枕叶 为视觉中枢距状裂之所在，损害后主要引起视觉障碍。 （1）视野缺损：单侧病变产生对测同向性偏盲或象限盲。双侧病变产生全盲或水平型上 半或下半盲。皮层盲不影响黄斑区视觉，称黄斑回避，且对光反射不消失、如双侧视觉中枢完全损害，则黄斑回避现象消失。表浅的局灶性病变可产生色觉偏盲，一般为红一绿色，物体形状仍可感知。 （2）视觉性发作：视中枢刺激性病变引起不成形幻视发作（闪光、暗影、色彩等），可继以癫痫大发作。 （3）其它视觉症状：视中枢周围视觉联络区的刺激性病灶可引起成形的幻视发作。 五）内囊 为白质中最主要的结构，位于丘脑、尾状核与豆状核之间。分为前肢（位于尾状核和豆状 核之间，含额桥束和丘脑前辐射）、膝部（位于前后肢相联处，含皮质延髓束）、后肢（位于丘脑和豆状核之间，前部有皮质脊髓束，支配上肢的纤维靠前，支配下肢的纤维靠后。后部有丘脑辐射至中央后回。最后部有视辐射、听辐射等）
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化的发病机制 动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病和脑梗塞。对动脉粥样硬化的病因和发病机制的了解，进展仍然较慢。其主要原因是动脉粥样硬化的病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到的人体数据多是横断面的，难以肯定其因果关系；多种动物模型的动脉粥样硬化病变又都是“速成”的。尽管近年来有了遗传性高脂血兔的模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人的多年来自然形成病变时那种细微而重要的变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体的情况有一定差距。临床和流行病学多年来随访观察所用的指标为急性心肌梗塞或猝死发生率，这类指标的影响因素极为复杂，不易确切地推测到动脉粥样硬化的程度。目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度的可靠方法，因而对诸多危险因子的确定也是根据其并发病的症状或体征，而不是根据粥样硬化的程度。在动脉粥样硬化的研究中，过去多是对危险因子(特别是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化的形态以及生物化学等进行研究，后来才逐渐转向对动脉壁的有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核／巨噬细胞)和细胞因子、生长因子及其受体的细胞和分子生物学方面的研究。近年来这方面的研究发展迅速。
为便于理解，下面简要复习一下正常动脉壁的基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类，然后简述动脉粥样硬化的病因学说和病变形成的机制。 一、正常动脉壁的主要结构与功能 正常动脉 (肌型和弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层，即内膜、中膜及外膜。 (一)内膜 内膜位于动脉腔面，包括一连续的单层内皮细胞(EC)与其下一层断续的弹力纤维称内弹力膜。在内皮与内弹力膜之间，有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)和平滑肌细胞(SMC，小儿偶有)。随着年龄的增长，其基质和SMC渐增，内膜变厚。内膜并非仅为循环血液与动脉壁之间的屏障。EC的代谢十分活跃，它参与血液-血管壁的许多重要生理功能，包括凝血、纤溶、血小板粘附和聚集、白细胞粘附和迁移，以及通过其合成与分泌的多肽、糖蛋白或直接的细胞间信息交流，调控动脉壁平滑肌细胞的功能(如增殖，舒张和收缩)。现将其与动脉粥样硬化密切有关者简述如下。 1．在动脉腔面形成“非血栓表面”。已知主要由于内膜上的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)和前列环素(PGI 2 )能抑制血小板的粘附和聚集。前者还能加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶的灭活作用以及EC表面的thrombospondin与凝血酶结合后，激活C蛋白；后者再与EC合成的
动脉粥样硬化的发病机制
动脉粥样硬化得发病机制 动脉粥样硬化就是一种慢性动脉疾病，可引起冠心病与脑梗塞。对动脉粥样硬化得病因与发病机制得了解，进展仍然较慢。其主要原因就是动脉粥样硬化得病因复杂，病变发展缓慢且在早期无症状。故研究中所能得到得人体数据多就是横断面得，难以肯定其因果关系；多种动物模型得动脉粥样硬化病变又都就是“速成”得。尽管近年来有了遗传性高脂血兔得模型，但在动物模型中，仍难观察到类似人得多年来自然形成病变时那种细微而重要得变化。近年来，虽然很多实验室用了细胞培养等技术，但也与在体得情况有一定差距。临床与流行病学多年来随访观察所用得指标为急性心肌梗塞或猝死发生率，这类指标得影响因素极为复杂，不易确切地推测到动脉粥样硬化得程度。目前尚缺乏无创地、能比较准确地重复测量动脉壁(特别就是冠状动脉及脑动脉)粥样硬化病变程度得可靠方法，因而对诸多危险因子得确定也就是根据其并发病得症状或体征，而不就是根据粥样硬化得程度。在动脉粥样硬化得研究中，过去多就是对危险因子(特别就是高脂血症、高血压)、人体尸检材料或动物模型动脉粥样硬化得形态以及生物化学等进行研究，后来才逐渐转向对动脉壁得有关细胞成分(内皮、平滑肌及单核／巨噬细胞)与细胞因子、生长因子及其受体得细胞与分子生物学方面得研究。近年来这方面得研究发展迅速。 为便于理解，下面简要复习一下正常动脉壁得基本结构、功能、动脉粥样硬化病变分类，然后简述动脉粥样硬化得病因学说与病变形成得机制。 一、正常动脉壁得主要结构与功能 正常动脉 (肌型与弹力型)壁从形态上可清楚地分为三层，即内膜、中膜及外膜。 (一)内膜 内膜位于动脉腔面，包括一连续得单层内皮细胞(EC)与其下一层断续得弹力纤维称内弹力膜。在内皮与内弹力膜之间，有结缔组织(胶原、弹性蛋白、细胞外基质)与平滑肌细胞(SMC，小儿偶有)。随着年龄得增长，其基质与SMC渐增，内膜变厚。内膜并非仅为循环血液与动脉壁之间得屏障。EC得代谢十分活跃，它参与血液-血管壁得许多重要生理功能，包括凝血、纤溶、血小板粘附与聚集、白细胞粘附与迁移，以及通过其合成与分泌得多肽、糖蛋白或直接得细胞间信息交流，调控动脉壁平滑肌细胞得功能(如增殖，舒张与收缩)。现将其与动脉粥样硬化密切有关者简述如下。 1．在动脉腔面形成“非血栓表面”。已知主要由于内膜上得硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)与前列环素(PGI 2 )能抑制血小板得粘附与聚集。前者还能加速抗凝血酶Ⅲ对凝血酶得灭活作用以及EC表面得thrombospondin与凝血酶结合后，激活C蛋白；后者再与EC合成得S 蛋白，形成复合物，灭活血液中某些凝血因子，从而防止血小板、单核细胞等在血管腔面粘附与血栓得形成； 2．合成与分泌与凝血有关得因子。如Ⅷ因子复合物，介导血小板粘附于内膜损伤处，参与止血作用。
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化病理变化 动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害人类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率高于落后国家。 动脉硬化一般是指一组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及大中动脉，危害较大：动脉中层钙化，老年人常见，危害较小；细动脉硬化，见于高血压病。 一、动脉粥样硬化的危险因素 1．高脂血症（hyperlipemia）： 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，血浆低密度脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL）水平升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。高甘油三酯亦是本病的独立危险因素。相反，高密度脂蛋白（HDL）有抗动脉粥样硬化作用。 2．高血压： 高血压可引起血管内皮细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发生。另一方面，高血压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发生。 3．吸烟： 大量吸烟可使血液中LDL易于氧化；烟内含有一种糖蛋白，可引起SMC增生；吸烟可使血小板聚集功能增强，儿苯酚胺浓度升高，但使不饱和脂肪酸及HDL水平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发生。 4．性别： 女性的血浆HDL水平高于男性，而LDL水平却较男性为低，这是由于雌激素可降低血浆胆固醇水平的缘故。 5．糖尿病及高胰岛素血症： 糖尿病患者血液中HDL水平较低，且高血糖可致LDL糖基化。高胰岛素血症可促进SMC增生，而且胰岛素水平与血HDL含量呈负相关。 6．遗传因素： 冠心病的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。遗传性高脂蛋白性疾病可导致动脉粥样硬化的发生。 二、动脉粥样硬化发生机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制至今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： 高脂血症可使血管内皮细胞损伤及脱落，管壁透性增高，脂蛋白进入内膜引起巨噬C反应，SMC 增生并形成斑块。 2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC子代细胞迁入内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。 3. 损伤应答学说： 各种原因引起内皮损伤，使之分泌生长因子，吸引单核C附着于内皮，并移入内膜下刺激SMC 增生，并分泌各种因子相互作用形成纤维斑块。 4．受体缺失学说： 若血浆中LDL受体数目过少，则导致细胞从循环血中清除LDL减少，从而使血浆LDL升高。 三、病理变化 动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为四期： ：）fatty streak．脂纹（1