降钙素原临床意义ppt课件
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早产儿感染组与早产儿非感染组PCT水平 比较无显著性差异----PCT对早产儿感染的 预测意义偏小，应结合临床表现、CRP等 综合判断
·
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新生儿期PCT与CRP的联合使用
Y1和Y2为判别函数的判别值 Y1>Y2-----无全身感染 Y2>Y1-----全身感染 PCT的单位μg/L ，CRP的单位mg/L，日龄为h 判别正确率为90％
感染中PCT早期即可升高,经抗生素治疗使感染控制后血 中PCT会下降 在病毒感染及局部细菌感染而无全身表现的患者PCT仅轻 度升高
PCT已被用作全身严重感染或败血症时的一个重要的观察 指标。
不受机体免疫抑制状态的影响。
·
2
二、降钙素原的生成
正常情况下
甲状腺的髓质细胞分泌， 不进入周围循环血, 在体内很稳定, 不会降解为降钙素。 在健康人的血液中,PCT的浓度为0.1ng/ml
可加速脓毒症实验动物死亡，无脓毒症者则否
·
7
五、引起PCT值上升的因素
全身性细菌感染 严重的组织创伤 严重休克、SIRS 和 MODS
真菌、寄生虫、立克次 体、结核感染、病毒感 染、肿瘤、过敏、自身 免疫性疾病、移植物抗 宿主病及局部感染
·
升高明显 轻度升高
8
六、PCT的参考值
参考值（ng/ml）
出生时＜0.55μg/L 新生儿PCT推荐值 12～24h＜4.7μg/L
36～48h＜1.7μg/L 出生72h＜0.05μg/L
·
10
早产儿PCT的特点
早产儿血清PCT于生后28 h达到高峰，其峰 值较足月儿低，于生后72—96 h降至正常 水平
早产儿非感染组与足月儿非感染组PCT水 平比较无显著性差异----早产儿可参考足月 儿正常值，
4
在一次内毒素刺激的人体试验中不同的标志物的动力学变化
➢快速、高特异性的 增长
➢在脓毒症情况下，36 小时即可检测到其水平 的增长
➢快速衰减
➢半衰期约25-30 小时 ，可以快速反映治疗效 果
Reinhart K, et al. Crit Care Clin 2006;22;503-519
·
5
PCT与其他炎症反应因子
严重脓毒症或脓毒性休克
新生儿出生后2d内PCT生理性增高，最高达21ng/ml 长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml
·
9
新生儿PCT的参考值
PCT 水平在新生儿期不受母体水平的影响，仅与新生儿自 身细菌感染的严重程度有关，
新生儿出生后2d内PCT生理性增高。出生12h以内＜ 2μg/L,生后24～35h达峰值（可高达20μg/L）而后下降， 出生72h降至成年人水平
本文中 ng/ml==μg/L
·
3
三、PCT的体内过程
局部/系统性细菌感染/组织创伤可诱导PCT 产生，病毒感染、自身免疫性疾病则否。
健康志愿者静脉注射小剂量LPS后 2h血浆中可检测到PCT , 6～8h PCT含量快速升高, 12～48h 达到并维持峰值, 2～3 d 后恢复正常
·
说明
PCT＜0.05
正常人（基本没有细菌感染）
0.05≤PCT ≤0.5 轻度局部细菌感染/细菌感染早期
0.5＜PCT≤2
很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真 菌感染。
但应排除出生48h以内的新生儿、严重外伤、烧伤、 较大外科手术、重度心源性休克等临床状态。
2＜PCT＜10
全身感染
PCT≥10
正常
·
14
脓毒症患者治疗效果及预后监测
通过PCT不断在体内衰减，反映出抗生素治疗策略的成功
(n=109)
随着患者对抗生素治疗 的响应，引起了PCT血 中浓度水平的典型变化 过程
F. Stüber, University Bonn, Lecture at ISICEM, Brussels 2001
·
病理情况下
异位分泌：肝脏,外周血单核细胞、巨噬细胞，脾、 肺或小肠的神经内分泌细胞、肾脏、肌肉、脂肪等
进入周围循环血, 在体内很稳定, 降解为降钙素 正刺激因子：LPS和各种炎症因子（IL-1、IL-2、IL6、 TNF-α）
灭活：特定的蛋白酶降解。经肾排出很少 ，肾衰患者血浆PCT并无明显升高
6
四，PCT的功能
PCT是炎症标志物之一
可能是一种次级炎症因子,不直接启动脓毒反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程
可能是一个内源性非类固醇抗炎物质,可以抑制炎 症介质的合成, 参与机体炎症反应的调控
可以抑制环氧化酶的活性, 从而使人淋巴细胞产生 前列腺素E2 和血栓素B2 的功能受抑, 提示在体内 PCT可调节二十烷类的代谢, 其作用与阿司匹林等 镇痛药相似
PCT IL-6 CRP lactates
1-
Müller et al., CCM 2000
PCT比传统的CRP、IL-6等炎性指标， 有着更好的ROC曲线下分析，体现出 更具优势的诊断灵敏度和特异性
·
Muller et al.,Circulation 2004
在传染性心内膜炎的早期诊断 上，PCT体现出比CRP更好的 诊断灵敏度和特异性
天津市儿童医院 王丹…..
·
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七、PCT的临床意义
来自百度文库
·
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1.诊断脓毒症、判断脓毒症预后
PCT<0.5ng/ml不可能是脓毒症 PCT≥0.5ng/ml极可能是脓毒症 PCT>2 ng/ml表明脓毒症或者非常有可能
升级为败血性休克 脓毒症：PCT浓度升高时预后不良 MODS：PCT浓度持续升高提示预后不良 感染：抗感染治疗有效，PCT几天内恢复
降钙素原( PCT) 的临床意义
南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院 张炜
2010.10.20
·
1
一、PCT概述
降钙素原(procalcitonin, PCT) 是无激素活性的降钙素 ( calcitonin, CT) 的前肽物质
由116个氨基酸组成的糖蛋白、分子质量为13000。 半衰期为25～30h,在体内、外稳定性很好。 血清PCT的升高与细菌感染密切相关,在全身系统性严重
15
2，细菌感染严重程度判断
局部细菌感染组PCT通常在0.5ng/mL以下，全身性细菌感染组 通常在0.5ng/mL以上，败血症组71.43%的患儿≥ 2 ng/mL）
在感染疾病严重程度 的发展过程中，PCT随着 严重程度的不同（局部 感染、脓毒血症、严重 脓毒血症、脓毒性休 克），呈现由低到高的 浓度变化
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新生儿期PCT与CRP的联合使用
Y1和Y2为判别函数的判别值 Y1>Y2-----无全身感染 Y2>Y1-----全身感染 PCT的单位μg/L ，CRP的单位mg/L，日龄为h 判别正确率为90％
感染中PCT早期即可升高,经抗生素治疗使感染控制后血 中PCT会下降 在病毒感染及局部细菌感染而无全身表现的患者PCT仅轻 度升高
PCT已被用作全身严重感染或败血症时的一个重要的观察 指标。
不受机体免疫抑制状态的影响。
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二、降钙素原的生成
正常情况下
甲状腺的髓质细胞分泌， 不进入周围循环血, 在体内很稳定, 不会降解为降钙素。 在健康人的血液中,PCT的浓度为0.1ng/ml
可加速脓毒症实验动物死亡，无脓毒症者则否
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五、引起PCT值上升的因素
全身性细菌感染 严重的组织创伤 严重休克、SIRS 和 MODS
真菌、寄生虫、立克次 体、结核感染、病毒感 染、肿瘤、过敏、自身 免疫性疾病、移植物抗 宿主病及局部感染
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升高明显 轻度升高
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六、PCT的参考值
参考值（ng/ml）
出生时＜0.55μg/L 新生儿PCT推荐值 12～24h＜4.7μg/L
36～48h＜1.7μg/L 出生72h＜0.05μg/L
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早产儿PCT的特点
早产儿血清PCT于生后28 h达到高峰，其峰 值较足月儿低，于生后72—96 h降至正常 水平
早产儿非感染组与足月儿非感染组PCT水 平比较无显著性差异----早产儿可参考足月 儿正常值，
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在一次内毒素刺激的人体试验中不同的标志物的动力学变化
➢快速、高特异性的 增长
➢在脓毒症情况下，36 小时即可检测到其水平 的增长
➢快速衰减
➢半衰期约25-30 小时 ，可以快速反映治疗效 果
Reinhart K, et al. Crit Care Clin 2006;22;503-519
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PCT与其他炎症反应因子
严重脓毒症或脓毒性休克
新生儿出生后2d内PCT生理性增高，最高达21ng/ml 长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml
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新生儿PCT的参考值
PCT 水平在新生儿期不受母体水平的影响，仅与新生儿自 身细菌感染的严重程度有关，
新生儿出生后2d内PCT生理性增高。出生12h以内＜ 2μg/L,生后24～35h达峰值（可高达20μg/L）而后下降， 出生72h降至成年人水平
本文中 ng/ml==μg/L
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三、PCT的体内过程
局部/系统性细菌感染/组织创伤可诱导PCT 产生，病毒感染、自身免疫性疾病则否。
健康志愿者静脉注射小剂量LPS后 2h血浆中可检测到PCT , 6～8h PCT含量快速升高, 12～48h 达到并维持峰值, 2～3 d 后恢复正常
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说明
PCT＜0.05
正常人（基本没有细菌感染）
0.05≤PCT ≤0.5 轻度局部细菌感染/细菌感染早期
0.5＜PCT≤2
很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真 菌感染。
但应排除出生48h以内的新生儿、严重外伤、烧伤、 较大外科手术、重度心源性休克等临床状态。
2＜PCT＜10
全身感染
PCT≥10
正常
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脓毒症患者治疗效果及预后监测
通过PCT不断在体内衰减，反映出抗生素治疗策略的成功
(n=109)
随着患者对抗生素治疗 的响应，引起了PCT血 中浓度水平的典型变化 过程
F. Stüber, University Bonn, Lecture at ISICEM, Brussels 2001
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病理情况下
异位分泌：肝脏,外周血单核细胞、巨噬细胞，脾、 肺或小肠的神经内分泌细胞、肾脏、肌肉、脂肪等
进入周围循环血, 在体内很稳定, 降解为降钙素 正刺激因子：LPS和各种炎症因子（IL-1、IL-2、IL6、 TNF-α）
灭活：特定的蛋白酶降解。经肾排出很少 ，肾衰患者血浆PCT并无明显升高
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四，PCT的功能
PCT是炎症标志物之一
可能是一种次级炎症因子,不直接启动脓毒反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程
可能是一个内源性非类固醇抗炎物质,可以抑制炎 症介质的合成, 参与机体炎症反应的调控
可以抑制环氧化酶的活性, 从而使人淋巴细胞产生 前列腺素E2 和血栓素B2 的功能受抑, 提示在体内 PCT可调节二十烷类的代谢, 其作用与阿司匹林等 镇痛药相似
PCT IL-6 CRP lactates
1-
Müller et al., CCM 2000
PCT比传统的CRP、IL-6等炎性指标， 有着更好的ROC曲线下分析，体现出 更具优势的诊断灵敏度和特异性
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Muller et al.,Circulation 2004
在传染性心内膜炎的早期诊断 上，PCT体现出比CRP更好的 诊断灵敏度和特异性
天津市儿童医院 王丹…..
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七、PCT的临床意义
来自百度文库
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1.诊断脓毒症、判断脓毒症预后
PCT<0.5ng/ml不可能是脓毒症 PCT≥0.5ng/ml极可能是脓毒症 PCT>2 ng/ml表明脓毒症或者非常有可能
升级为败血性休克 脓毒症：PCT浓度升高时预后不良 MODS：PCT浓度持续升高提示预后不良 感染：抗感染治疗有效，PCT几天内恢复
降钙素原( PCT) 的临床意义
南阳市中医院、南阳市中西医结合儿童医院 张炜
2010.10.20
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一、PCT概述
降钙素原(procalcitonin, PCT) 是无激素活性的降钙素 ( calcitonin, CT) 的前肽物质
由116个氨基酸组成的糖蛋白、分子质量为13000。 半衰期为25～30h,在体内、外稳定性很好。 血清PCT的升高与细菌感染密切相关,在全身系统性严重
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2，细菌感染严重程度判断
局部细菌感染组PCT通常在0.5ng/mL以下，全身性细菌感染组 通常在0.5ng/mL以上，败血症组71.43%的患儿≥ 2 ng/mL）
在感染疾病严重程度 的发展过程中，PCT随着 严重程度的不同（局部 感染、脓毒血症、严重 脓毒血症、脓毒性休 克），呈现由低到高的 浓度变化