应激的概念

心理应激

医学心理学与医患沟通技巧相关知识讲座第五讲心理应激一、总论（一）塞里的应激学说每一种疾病或有害刺激都有相同的、特征性的和涉及全身的生理生化反应过程，塞里将其称为“一般适应综合征”（general adaptation syndrome，GAS）。GAS与刺激的类型无关，而是机体通过兴奋下丘脑-垂体-肾上腺轴所引起的生理变化，是机体对有害刺激所作出的防御反应的普遍形式。GAS分为警戒、阻抗和衰竭三期。（二）心理应激的定义 1.根据过程模型，心理应激可以被定义为：个体在应激源作用下，通过认知、应对、社会支持和个性特征等中间因素的影响或中介，最终以心理生理反应表现出来的作用“过程”。 2.根据系统模型，心理应激可以被定义为：个体的生活事件、认知评价、应对方式、社会支持、人格特征和心身反应等生物、心理、社会多因素构成相互作用的动态平衡“系统”，当由于某种原因导致系统失衡时，就是心理应激。 3.医学心理学将心理应激定义为：个体在觉察（认知评价）到威胁或挑战、必须做出适应或应对时的心身紧张状态。 4.应激系统模型的基本特征(法则)： ⑴应激是多因素的系统；

⑵各因素互相影响互为因果； ⑶各因素之间动态的平衡或失衡决定个体的健康或疾病； ⑷认知因素在平衡和失衡中起关键作用； ⑸人格因素起核心作用。 5.心理应激理论在临床医学、预防医学和健康促进教育等领域具有多方面的理论与实际指导意义。 ⑴在医学认识论方面：心理应激理论特别是系统模型使我们认识到个体实际上是生活在应激多因素的动态平衡之中。 ⑵在临床医学的病因学方面：“过程模型”有助于我们清晰地认识心理疾病和症状的发生发展过程。 ⑶在预防医学方面：“系统模型”有助于认识和指导合理调整应激各有关因素的动态平衡，促进个体在不同内外环境下的健康成长或保持适应。 6.应激系统模型在医学心理学临床实际工作中的应用应激系统模型及其基本法则在临床个体心理咨询(治疗)程式、压力管理和家庭婚姻咨询中都有广泛的应用价值。 ⑴应激系统模型与临床心理咨询：首先根据系统模型，对患者的心身问题以及相关因素作出三级评估。第一层次的评估分析患者的应激反应和心身症状情况；第二层次评估进一步分析生活事件、认知评价、应对方式和社会支持程度，确定应激各因素在“问题”中的地位以及因素之间的互动关系；第三层次评估分析人格特点(特别是观念方面的人格特点)，如求全、完美主义倾向。然后，在系统模型的评估基础上，以系统论与整体观的水平作出干预决策，可以决定采用心理教育、心理指导、系统心理治疗

第八章应激来源与影响

第八章应激来源及影响（一）应激与应激源简单运用：结合实际说说什么样的刺激会成为应激源（负性事件不可控性不确定性模糊性挑战极限）→ 生理/心理/社会性应激源领会： 1.应激研究的意义应激源是引发反应的实际事件。对应激源的研究可以帮助我们确定哪些事件更容易引起应激。 2.应激的性质应激有时是不好的，而有时则是好的。分为烦恼与正应激。烦恼是指那些有破坏性的或不愉快的应激。正应激是一种积极的唤起，是一种挑战，可以加深意识，增加心理警觉，还经常会启发我们的高级的认知和行为表现。 3.应激源的类型及特征类型： 1）生物性应激源：这是借助于人的肉体直接发生刺激作用的刺激物，包括各种物理、化学刺激在内的生物性刺激。 2）心理性应激源：这是主要来源于日常生活现实中经常发生的动机冲突、挫折情境、人际关系失调及预期的或回忆的紧张状态。 3）社会文化性应激源：

社会文化因素是造成人的应激状态的最普遍最重要的应激源，尤其是急剧的社会文化的大变动。特征：1）负性事件2）不可控性3）不确定性4）模糊性5）挑战极限识记 1.应激 i.应激被定义为使人感到紧张的事件或环境刺激，是一种有外界施予的压力，是外在的客观刺激。（物质力量的观点） ii.应激被定义为紧张或唤醒的一种内部心理状态。这就将应激视为一种特定压力性刺激的心理反应，偏重于应激事件之后的主观状态，特别是情绪体验。（心理学观点） iii.应激被定义为人体对需要或伤害侵入的一种生理反应（生理学观点）★综上所述：应激既不是环境刺激，也不是个人的性格，更不仅仅是一种反应，而是在需求与不以疯狂或死亡为代价的处理需求的能力之间的关系。（综合的观点） 2.应激源应激源是引发应激反应的实际事件。即日常所说的应激，往往是指客观存在的威胁和挑战。（二）应激反应与健康影响简单运用：以案例分析创伤后应激障碍的症状特点领会： 1.应激导致疾病的途径 1)直接路径：

浅谈大学生常见的心理问题及应对措施

浅谈大学生常见的心理问题及应对措施摘要：当代大学生心理健康问题日益凸现，涉及到生活、学习、社交、恋爱、就业等方方面面。应采取多种方法解决，以促进大学生心理健康。关键词:大学生；心理问题;应对措施；学生作为一个特殊的社会群体，处于生理、心理和社会适应等方面迅速发展的阶段。在个体心理走向成熟而又尚未完全成熟的过渡时期，各种心理活动异常活跃，充满矛盾,而自我调节能力还不完,善再加上面对社会经济的转型、学习生活环境的变迁、人际关系的复杂化、毕业就业的竞争等一系列问题,许多大学生表现出不适应，甚至出现心理障碍、心理疾病。近年来,在国内的大学校园里,休学、退学、自杀、犯罪等现象屡见不鲜，有心理障碍的人数也在逐年增加，大学生的心理健康状况令人担忧。因此，对于高校来说,充分认识大学生的心理问题，采取积极措施加以有效防治是一项必然的选择。一、大学生常见的心理问题大学阶段是一个向成熟过渡的阶段，在此阶段中，大学生的心理状态尚未稳定,心理表现比成人更为敏感复杂，受环境、情绪和社会因素等的影响,引发许多心理问题，归纳起来,主要有如下几种： 1、环境变化引起的适应不良问题大学生由于学习、生活环境的改变,往往容易出现矛盾、困惑心理。其中一部分学生表现出对现实的失落感。由于中学时学生对大学充满了憧憬，学生也将考大学作为惟一的和最终的目标来激励自己。但当跨入大学校园后，突然发现事实并非原来所想象,进而怀念起过去的中学生活。而且一部分学生发觉自己在高手如云的新集体里不适应。进入大学后，由原来依赖父母到相对自立的生活，心理上会产生一种孤独感。 2、异性交往引起的情感心理障碍问题大学生性发育已经成熟,恋爱问题是不可避免的。由于大学生接受青春期教育不够且缺乏正确的引导,很多学生根本不懂什么是真正的爱情,还有些学生不能正确地处理好异性之间的交往和双方的感情问题,出现爱困惑、性困惑,少数学生还出现异常行为，有的因理解的恋爱观与现实的具体问题发生矛盾和冲突，便陷入痛苦、迷茫、消沉之中, 为情所困而不能自拔。 3、人际关系的困扰。受应试教育的影响,多数学生较为封闭，人际交往能力普遍较弱。进入大学后，如何与周围的同学友好相处建，立和谐的人际关系,成为大学生面临的一个重要课题。由于每个人待人接物的态度不同、个性特征不同,再加上青春期心理固有的闭锁、羞怯、敏感和冲动，都使大学生在人际交往过程中不可避免地遇到各种困难，从而产生困惑、焦虑等心理问题。主要表现为：人际关系冲突、交往恐怖、沟通不良。 4、学习负担引起的紧张焦虑问题大学生的主要任务是学习，学习上的困难与挫折对大学生的影响是最为显著的。由于大学学习与中学存在很大的不同,课业专业化、难度大、要求高，学习压力和竞争也相应增大,引起紧张焦虑。 5、求职择业方面引起的心理障碍问题高校扩大招生圆了很多青年学子的大学梦,然而随之而来的却是就业的困

细胞氧化应激基本概念讲解

1、细胞氧化细胞生命活动过程中所需的能量约有95%是来自于线粒体，其来源是将细胞内的供能物质氧化、分解、释放能量，并排出CO2和H2O，这一过程称之为细胞氧化（cellular oxidation)，又称细胞呼吸（cellular respiration)。其基本步骤有：糖酵乙酰辅酶A（CoA)的形成、进行三羧酸循环及电子传递和化学渗透偶联磷酸化作用。酶能使细胞的氧化过程在此比较低的温度下进行，并释放出仅仅使细胞能够扑获和储存的能量。这个受生物学控制的氧化结果起初就和简单的燃烧现象一样：复杂的分子被降解为水，二氧化碳，并释放能量。这个过程中一些经过交换的电子永久地逃离细胞的呼吸或从呼吸中心遗漏掉并同周围的氧分子相互作用，产生有毒性氧分子—自由基。在细胞呼吸的过程中，估计有2-5%的电子转化为过氧化物分子和其他类型的氧化自由基，自由基的持续增加就对机体组织造成大量的氧化压力。自由基被认为与大约60种(而且至少是60种)疾病的发生有关，科学有证据证实，抗氧化剂能停止甚至逆转(在某些疾病中)由于自由基所导致的损伤。自由基与机体细胞发生作用后，给机体留下了毁灭性的灾难。在细胞膜上留下了许多微笑的孔洞，使细胞的分子结构发生改变，破坏了细胞的蛋白和脂类分子。一旦我们机体细胞内有足够的抗氧化剂储备，我们就能将自由基对机体的损伤程度降到最低。 2、OS 氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。指机体在内外环境有害刺激的条件下，体内产生活性氧自由基（Reactive Oxygen Species，ROS）和活性氮自由基（Reactive Ntrogen Species，RNS）所引起的细胞和组织的生理和病理反应。ROS有超氧阴离子（.O2-）、羟自由基（.OH-）和过氧化氢（H2O2）等等；RNS有一氧化氮（NO）、二氧化碳（CO2）和过氧亚硝酸盐（.ONOO-）等等。由于它们可以直接或间接氧化或损伤DNA、蛋白质和脂质，可诱发基因的突变、蛋白质变性和脂质过氧化，被认为是人体衰老和各种重要疾病如肿瘤、心脑血管疾病、神经退行性疾病（老年痴呆）、糖尿病-最重要的危氧化应激和抗氧化不单纯是一种生化反应，它更有着极其复杂的细胞和分子机制，包括膜氧化、线粒体代谢、内质网应激、核的重构、DNA损伤修复、基因转录表达、泛素和泛素化、自吞和溶酶体、细胞外基质、信号传递、蛋白折叠等多重的细胞和分子改变。 3、ROS 需氧细胞在代谢过程中产生一系列活性氧簇( reactive oxygen species, ROS)，包括：O2 -·、H2O2 及HO2·、·OH 等。 4、细胞凋亡细胞凋亡（apoptosis ）是维持正常组织形态和一定功能的主动自杀过程，是在基因控制下按照一定程序进行的细胞死亡，故又称为程序性细胞死亡（ PCD ） 5、SOD 超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase, SOD)，别名肝蛋白、奥谷蛋白，简称：SOD。SOD 是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。对人体不断地补充SOD 具有抗衰老的特殊效果。是生物体内重要的抗氧化酶，广泛分布于各种生物体内，如动物，植物，微生物等。SOD具有特殊的生理活性，是生物体内清除自由基的首要物质。SOD在生物体内的水平高低意味着衰老与死亡的直观指标；现已证实，由氧自由基引发的疾病多达60多种。它可对抗与阻断因氧自由基对细胞造成的损害，并及时修复受损细胞，复原因自由基造成的对细胞伤害。

急性应激障碍的基本概念、临床表现、与其处理

急性应激障碍的基本概念 1．什么是急性应激障碍？在灾害事件发生时，幸存者会很快出现极度悲哀、痛哭流涕，进而出现呼吸急促，甚至短暂的意识丧失。幸存者初期为“茫然”阶段，以茫然、注意狭窄、意识清晰度下降、定向困难、不能理会外界的刺激等表现为特点。随后，幸存者可以出现变化多端、形式丰富的症状，包括对周围环境的茫然、激越、愤怒、恐惧性焦虑、抑郁、绝望，以及自主神经系统亢奋症状，如心动过速、震颤、出汗、面色潮红等。这种异常的心理反应，称为急性应激障碍。急性应激障碍又称为急性应激反应（Acute Stress Reaction），是指以急剧、严重的精神打击作为直接原因，患者在受刺激后立即（1小时之内）发病，表现有强烈恐惧体验的精神运动性兴奋，行为有一定的盲目性，或者为精神运动性抑制，甚至木僵。如果应激源被消除，症状往往历时短暂，预后良好，缓解完全。多数病人发病在时间上与精神刺激有关，症状与精神刺激的内容有关，其病程与预后也与及早消除精神因素有关。本症不包括癔症、神经症、心理因素所致生理障碍和精神病性障碍。可发生在各年龄期，多见于青壮年，男女发病率无明显差异。急性应激障碍的流行病学研究很少。仅有的个别研究指出，严重交通事故后的发生率大约为13％－14％；暴力伤害后的发生率大约为19％。集体性大屠杀后的幸存者中发生率为33％。严重的灾害事件（如地震、海啸、空难、大型火灾等）的幸存者中发生率可高达50％以上。 2．病因和发病机制决定急性应激障碍的发生发展、病程和临床表现的因素有：生活事件和生活处境，如剧烈的超强精神创伤或生活事件，或持续困难处境，均可成为直接病因；社会文化背景；人格特点、教育程度、智力水平，以及生活态度和信念等。强烈或持久的精神刺激因素是导致本病发生的直接原因。这些因素既可以是火灾、地震、交通事故、亲人死亡等，也可以是持久而沉重的情感创伤，如家庭不睦、邻里纠纷、工作严重挫折、长期处于外界隔离等。当精神刺激因素达到一定的强度，超过个人的耐受阈值，即可造成强烈的情感冲击，使个人失去自控能力，产生一系列精神症状。精神因素是否致病，除精神刺激本身的特征和程度外，还与个人当时的健康状态及造成内心冲突的严重程度有关。前者如慢性躯体疾病、月经期、产褥期、过度疲劳等，后者又与病人的心理社会背景，如所受教育、爱好、愿望、价值观念等有关。有家族精神病遗传史及个人易感素质者，在遭受强烈刺激时，较易发生本病。

炎症和氧化应激

炎症和氧化应激炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。（二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。（1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。（2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获

波动性高血糖和恒定性高血糖的代谢记忆效应对主动脉内皮细胞氧化

波动性高血糖和恒定性高血糖的代谢记忆效应对主动脉内皮细胞氧化应激的影响发表时间：2018-08-24T14:26:05.347Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年7月19期作者：孙妍蕾孙家忠曹晨肖婷杨梅邓向群（通讯作者[导读] 研究在不同的血糖波动条件下，高血糖的代谢记忆效应对主动脉内皮细胞氧化应激的影响孙妍蕾孙家忠曹晨肖婷杨梅邓向群（通讯作者）武汉市第三医院湖北武汉 430000 摘要：目的研究在不同的血糖波动条件下，高血糖的代谢记忆效应对主动脉内皮细胞氧化应激的影响，用抗氧化剂a-硫辛酸研究主动脉内皮细胞损伤机制。方法体外培养主动脉内皮细胞株，分组：实验分为以下2类，对照组：①正常对照组：5mmol／L葡萄糖组；②高糖组：20mmol／L葡萄糖组；③低水平波动组：5mmol／L葡萄糖和20mmol／L葡萄糖；④高水平波动组：5mmol／L葡萄糖组和30mmol／L葡萄糖组。药物组：在对照组的基础上加入药物a-硫辛酸（ALA），24小时后进行指标检测；波动组培养基中葡萄糖浓度按高低循环的方式给予，即：20 mmol/L葡萄糖培养2 h，更换5 mmol/L葡萄糖培养3 h，进行3个循环，夜间9 h，加5 mmol/L培养基，共作用24 h，培养14天后进行指标检测。结果 1：与正常组比较，高糖组和波动组细胞内氧化应激水平均有显著升高；2：与高糖组比较，低水平波动组和高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高；3：与低水平波动组比较，高水平波动组细胞内氧化应激水平有显著升高；4：与对照组比较，药物组细胞内氧化应激水平有显著下降。结论波动性高血糖较恒定性高血糖对主动脉内皮细胞具有更强的损伤效应，其机制可能是波动性高血糖比恒定性高血糖能引起更为强烈和持久的“代谢记忆效应”，抗氧化剂a-硫辛酸可以对抗主动脉内皮细胞的氧化应激损伤。关键词：波动性高血糖；恒定性高血糖；代谢记忆效应；主动脉内皮细胞；氧化应激引言近年来，有研究提出在糖化血红蛋白相同时，血糖波动越大，慢性并发症的发生率越高，波动性高血糖相对于恒定性高血糖更能促进糖尿病患者慢性血管并发症的发生与发展[1]。血糖波动已成为一个独立于HbA1c的糖尿病慢性并发症的重要危险因素，波动性高血糖比恒定性高血糖更易促进糖尿病患者慢性血管并发症的发生与发展，其可能作为糖尿病控制的“金标准”。波动性高血糖已成为糖尿病血管并发症防治领域的一个研究热点。“代谢记忆”即机体根据最初的血糖水平形成持续性地、级联性的血管内皮细胞炎性因子表达，从而导致细胞增殖、凋亡及功能紊乱，尽管严格控制血糖，数年内大血管和微血管病变仍持续发展[2-4]。近年来大量研究已证实血糖水平与糖尿病并发症的发病率及严重程度之间存在明显不一致，这是因为高糖具有代谢记忆效应。氧化应激是形成高糖代谢记忆的基础，同时也是高糖代谢记忆参与糖尿病并发症的主要途径[5]。但波动性高糖的代谢记忆效应导致并发症形成的具体机制以及治疗措施至今尚未完全阐明，一直是国内外研究的热点。一、材料和方法 1.主动脉内皮的细胞的培养与传代主动脉内皮细胞参照商品说明培养，培养14天。每组12小时更换新鲜培养基。每24小时对相关指标进行检测，最后实验结束后对相关指标进行检测，动态观察指标变化。 2.实验的分组与处理：对照组：（1）正常糖对照组：持续葡萄糖浓度为5mmol/L；（2）恒定性高糖组：持续葡萄糖浓度为20mmol/L；（3）低水平高糖波动组：培养基中葡萄糖浓度按高低循环的方式给予，即：20 mmol/L葡萄糖培养2 h，更换5 mmol/L葡萄糖培养3 h，进行3个循环，夜间9 h加5 mmol/L培养基，共作用24 h；（4）高水平高糖波动组：培养基中葡萄糖浓度按高低循环的方式给予，即：30 mmol/L葡萄糖培养2 h，更换5 mmol/L葡萄糖培养3 h，进行3个循环，夜间9 h加5 mmol/L培养基，共作用24 h；药物组：（1）恒定性高糖＋α-硫辛酸（α-LA）组：如第2组处理方法，负载终浓度为62.5μmol/L的α-LA；（2）低水平高糖波动＋α-硫辛酸（α-LA）组：如第3组处理方法，负载终浓度为62.5μmol/L的α-LA；（3）高水平高糖波动＋α-硫辛酸（α-LA）组：如第4组处理方法，负载终浓度为62.5μmol/L的α-LA； 3.指标检测 1）活性氧（ROS）：用活性氧检测试剂盒进行检测，采用DCFH-DA探针，在激发波长为502nm，发射波长为530nm附近，使用流式细胞仪测定DCF荧光，从而测定细胞内活性氧水平。 2）丙二醛（MDA）：用MDA试剂盒进行检测，用TBA法在532nm处用分光光度计检测吸光度值，经标准曲线换算成其浓度，血清MDA含量 =（测定管吸光度-测定空白管吸光度）/（标准管吸光度-标准空白管吸光度）*10。 4.统计学处理采用SPSS 13.0软件进行统计分析，计量数据用（x±s）进行正态性检验和方差齐性检验，若资料为正态分布及方差齐性，组间比较用t检验或方差分析，正态分布或用Mann-Whitney U检验。P<0.01为差异有统计学意义。二、结果 1.波动性高血糖、恒定性高血糖和抗氧化剂a-硫辛酸对主动脉内皮细胞中MDA含量的影响与对照组相比，高水平波动组、低水平波动组、恒定性高血糖组细胞上清MDA含量明显升高（t值分别为40.58、33.15、11.69，均P<0.01），高水平波动组、低水平波动组高于恒定性高血糖组（t=17.01、13.70、，均P<0.01），高水平波动组高于低水平波动组（t=9.85，均P<0.01）。采用抗氧化剂a-硫辛酸干预后，高水平波动组、低水平波动组、恒定性高血糖组细胞上清MDA含量明显下降（t值分别为15.58、11.60，10.27均P<0.01）（图1）。

大学生的心理应激

大学生的心理应激摘要：本文通过介绍应激与心理应激的概念，进而认识心理应激对于个体生活特别是大学生的重要影响。文章列举了几个常见的大学生心理应激问题，简单说明了现象与产生原因，并在文末给出了本研学小组对于解决大学生心理应激问题的一些合理建议。关键字：应激心理应激健康心理应激问题人格特质认知方式应对方式正文：随着时代的推进，越来越多的人开始关注我们这些80、90后的大学生群体，因为我们代表着社会的未来。进入大学，我们接触到了更为专业的知识，接触到了多彩多样的生活元素，认识到了五湖四海的同学，那么我们的心理状态在怎么发展呢？日常生活中，大学生遇到了哪些心理问题，又是如何反应的呢？通过对于心理应激的学习与研究，我们能够更加了解和认识大学生的心理应激。一、应激与心理应激所谓应激是机体在各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应，又称为应激反应。引发应激的因素我们则称作应激原。应激原是指能引起全身性适应综合症或局限性适应综合症的各种因素的总称。根据来源不同，将其分为三类： (1)外部物质环境：包括自然的和人为的两类因素。属于自然环境变化的有寒冷、酷热、潮湿、强光、雷电、气压等，可以引起冻伤、中暑等反应。属于人为因素的有大气、水、食物及射线、噪声等方面的污染等，严重时可引起疾病甚至残废。 (2)个体的内环境：内、外环境的区分是人为的。内环境的许多问题常来自于外环境，如营养缺乏、感觉剥夺、刺激过量等。机体内部各种必要物质的产生和平衡失调，如内分泌激素增加，酶和血液成分的改变，既可以是应激源，也可以是应激反应的一部分。 (3)心理社会环境：大量证据表明，心理社会因素可以引起全身性适应综合症，具有应激性。尤其，亲人的病故或意外事故常常是重大的应激源，因为在悲伤过程中往往会伴有明显的躯体症状。研究表明，在配偶死亡的这一年中，丧偶者的死亡率比同年龄其他人要高出很多。心理应激(mental stress)是指个体因认知水平、价值观念、宗教信仰、伦理道德造成的心理冲突和情绪反应。心理应激又包括情绪应激(emotion stress)和精神应激(spirit stress)。情绪应激源是引起恐惧、喜悦、焦虑、生气等感觉。例如，跳降落伞、演讲应激、考试应激。精神应激源则需要更多合理的认知过程而缺乏强烈的情绪成分。例如，Stroop颜色—词汇冲突测验、心算等。二、心理应激的影响适当的心理应激可以提高个体生活中的应对和适应能力，可提高注意力和工作效率，从而促使心身成长、发展和身心健康。近期研究发现，持久、过强的紧张、焦虑、愤怒情绪，可使交感－肾上腺、下丘脑－垂体－肾上腺皮质系统、垂体－甲状腺系统活化而产生高血压、动脉硬化、冠心病、脑血管病等；而持久、过强的失助、失望、压抑、孤独、抑郁则使副交感神经、垂体－肾上腺皮质系统障碍而产生哮喘、溃疡病、皮肤病、肿瘤等。 2 如果没有应激，人们就会产生一种无聊的厌倦感，导致不健康的状态。在一般情况下，心理

氧化应激在帕金森病发病机制中的作用

氧化应激在帕金森病发病机制中作用的研究进展帕金森病（parkinsondisease PD）主要的病理特征是黑质致密部的多巴胺能神经元显著缺失，尚存的神经元出现路易体（lewybody）。近年来国内外大量研究表明氧化应激通过各种途径引起黑质多巴胺神经元的死亡，氧化应激是帕金森病(ＰＤ)重要的发病机制之一，深入研究其损害机制对于帕金森病的治疗有重要价值。在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团（ROS），发挥重要的生理功能。当ROS的水平超过细胞生理需要时，由于其高度的活性，可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解，影响细胞结构及功能完整性。当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平时可产生氧化应激。一些组织尤其是脑组织对氧化应激尤为易感。尸检结果表明帕金森病（PD）中存在氧化应激机制。但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制，如线粒体功能紊乱、一氧化氮（NO）毒性、兴奋毒性及泛素蛋白酶体系统（UPS）等之间的关系仍有待于进一步研究。本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下。 1 ROS的生物学活性及病理生理作用 ROS是由外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物学活性的含氧分子，如超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基等。ROS可发挥重要的生理功能，但当其水平超过细胞生

理需要时，很容易与生物大分子反应，可直接损害或通过一系列过氧化链式反应引起广泛生结构的破坏。 1.1 ROS的生理作用研究表明，ROS参与抵制外来物质的入侵，也充当内部生物学过程的调节因子，包括信号转导、转录或程序性细胞死亡[1]。细胞内存在许多信号系统，这些信号系统依赖复杂的激酶级联、蛋白酶级联和（或）第二信使调节胞浆及核蛋白质，这些蛋白质再激活转录因子如AP-1及NκB等，调节细胞的生长和（或）凋亡[2]。例如，膜受体产生的信号通常经由小的蛋白质ras偶联胶浆信号转导。被激活的ras能直接刺激小G蛋白ras，返过来结合并激活膜连接的NADPH氧化酶复合体以产生ROS。ROS可影响线体激活的蛋白质激酶（如MAP酶）级联及由这些激酶级联控制的转录因子，如AP-1和NF-Κb[3]。此外，ROS还可激活JNK 细胞凋亡途径，若使用JNK通路特异性阻断剂CEP1347/KT7515可有效抑制氧化应激引起的细胞凋亡[4]。 1.2 ROS和氧化应激因为其高度的化学活性，当ROS的水平超过细胞正常的需要，无疑将损害细胞的结构和功能的完整性。尽管细胞拥有许多针对ROS的防御机制及修复系统，但当ROS的产生超过生物体的抗氧化防御能力时将导致氧化应激。氧化应激可被认为是氧化增强剂/自由基产物和抗氧化防御系统间的失衡。急性氧化应激及慢性氧化应激涉及许多人类变性疾病，如动脉硬化症、糖尿病、癌症及神经疾病等。

内皮细胞在血液循环系统中的影响和作用

研究生课程论文课程名称动物生理生态学开课时间 2013学年第一学期学院化学与生命科学学院学科专业动物学学号姓名学位类别全日制硕士任课教师交稿日期 2013.12 23 成绩评阅日期评阅教师签名

内皮细胞在血液循环系统中的影响和作用摘要：内皮细胞是血液包裹的最里面的，也是直接接触的一层内皮细胞，对血管和机体有保护作用，通过尿酸、染木素、晚期糖基化的三种物质对内皮细胞的凋亡、功能性的研究，对内皮细胞的合成和释放的细胞因子之间的平衡的紊乱，本综述是总结三个实验性文章对于后来糖尿病、心血管通透性增加还有血管舒张及各种炎症，和心血管增生疾病，有一个铺垫性开创。关键词：内皮细胞，尿酸，染木素，晚期糖基化，凋亡。 The impact and role of endothelial cells in the circulatory system Abstract: endothelial cells is the most inside blood package. a layer of endothelial cells are in direct contact. and has a protective effect on blood vessels and the body. the functionality of the three substances through the uric acid. dye lignin, advanced glycation apoptosis. on endothelial cells. balance disorder between cytokine synthesis and release of endothelial cells of this review is a summary. three experimental articles for later diabetes. cardiovascular increased permeability and vasodilation and various kinds of inflammation. and cardiovascular proliferative diseases, there is a basic starting. Keywords: endothelial cells. uric acid. dye lignin.advanced glycation.apoptosis. 引言血管内皮覆盖于血管内膜表面，不仅是血管的保护膜，更是机体重要的内分泌、旁分泌器官，其参与调节血管壁通透性、维持血管舒张/收缩平衡、调节凝血功能平衡、减轻血管炎症反应等，对维持心血管系统发挥正常功能起着重要的作用。1993年Ross等人[1]首次提出“内皮功能障碍”假说，即在各种因素作用下，血管内皮细胞合成和释放的细胞因子之间的平衡紊乱，导致血管通透性增加、血管舒张/收缩失衡、炎症反应增加等[2]。此后，血管内皮功能成为心血管领域研究的热点，几乎所有的心血管疾病均与内皮功能障碍有关。正是因为内皮细胞的重要性，在近期的三篇文献中“尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应的影响及其对细胞的损伤作用”“染料木素对氧化应激诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用和机制”“晚期糖基化终产物对心肌微血管内皮细胞及糖尿病心肌缺血再灌注损伤的影响及机制”总结性的对内皮细胞的结构和功能做出一个简要的分析。

内质网应激的信号通路及其与细胞凋亡相关疾病关系的研究进展

山东医药2019年第59卷第17期内质网应激的信号通路及其与细胞凋亡相关疾病关系的研究进展叶勇1，赵海霞2,张长城2 （1三峡大学第一临床医学院，湖北宜昌443000；2三峡大学医学院）摘要:细胞凋亡是指生理性或者病理性因素触发细胞内预存的死亡程序，内质网应激（ERS）在细胞凋亡过程中发挥着重要作用。氧化应激、Ca"稳态失衡及缺氧等可引起蛋白质在内质网内的折叠受到抑制,促使未折叠蛋白聚集，引起ERS,激活未折叠蛋白反应，若此反应持续存在，则可诱发细胞凋亡。ERS包括PERK、IRE1、ATF6三条经典的信号通路，由PERK介导的信号通路能快速减少蛋白质的合成，减轻内质网的负荷；IRE1和ATF6介导的信号通路能增加内质网分子伴侣蛋白的合成，增加内质网蛋白的折叠、转运和降解的能力，减轻内质网的负荷。 ERS参与了心肌缺血再灌注损伤、衰老、骨质疏松、肝硬化、肿瘤等疾病的发生发展男十对ERS进行干预有望成为治疗凋亡相关疾病的重要靶点。关键词：内质网应激;细胞凋亡;凋亡相关疾病 doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.17.028 中图分类号:R329.2文献标志码:A文章编号：1002-266X（2019）174098-04 细胞凋亡又称为程序性死亡，是指生理性或者病理性因素触发细胞内预存的死亡程序,导致细胞自主有序的死亡。与坏死不同，凋亡是主动过程，涉及一系列信号通路的激活与调控，与细胞增殖共同维持体内细胞数量的动态平衡。研究表明，内质网应激（ERS）、线粒体通路、死亡受体通路及氧化应激等均参与了细胞凋亡的发生发展，其中ERS是目前的研究热点［1>2］o内质网是由细胞内膜构成的封闭网状管道系统，是真核细胞内重要的细胞器,主要负通信作者：张长城(E-mail:greatwall@https://www.360docs.net/doc/882914493.html,) [21]Su V,Lau AF.Connexins:Mechanisms regulating protein levels and intercellular communication[J].FEBS Lett,2014,88(8): 1212-1220. [22]Liu P,Xia L,Zhang WL,et al.Identification of serum microR- NAs as diagnostic and prognostic biomarkers for acute pancreatitis [J].Pancreatology,2014,14(3)：159-166. [23]Bi Y,Wang G,Liu X,et al.Low-after-high glucose down-regula- ted Cx43in H9c2cells by autophagy activation via cross-regulation by the PI3K/Akt/mTOR and MEK/ERK(1/2)signal pathways [J].Endocrine,2017,56(2)：336-345. [24]李靖华，张涛，张胜逆，等.水通道蛋白-1及核因子k B在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的表达及意义[J].中华消化外科杂志,2016,15(8)：830-835. [25]刘多谋，黄鹤光,周武汉，等.白细胞介素-1|3对人脐静脉内皮细胞结构及水通道蛋白-1的影响[].中华肝胆外科杂志， 2014,20(2)：142-145.责分泌型蛋白和膜蛋白的合成、折叠、修饰及运输,同时也是细胞内Ca2+的主要储存库。在某些生理和病理条件下（如氧化应激、Ca2+稳态失衡及缺氧等）可引起蛋白质在内质网内的折叠受到抑制，促使未折叠蛋白聚集，激活未折叠蛋白反应，引起ERS o ERS包括未折叠蛋白反应、内质网相关性死亡和整合应激反应三个相互联系的动态过程，其中未折叠蛋白反应起重要作用［］。一定程度的ERS 有利于激活细胞的保护性适应机制，而ERS过强或持续时间过长，导致内质网的内稳态严重失衡，无法修复，则引起细胞凋亡［,］。因此，受损细胞往往会 [26]Zhang Z,Chen Z,Song Y,et al.Expression of aquaporin5in- creases proliferation and metastasis potential of lung cancer[J].J Pathol,2010,221(2)：210-220. [27]Cao C,Sun Y,Healey S,et al.EGFR-mediated expression of aquaporin-3is involved in human skin fibroblast migration[J]. Biochem J,2006,400(2)：225-234. [28]Crockett SD,Wani S,Gardner TB,et al.American gastroenter- ological association institute guideline on initial management of a-cute pancreatitis[J].Gastroenterology,2018,154(4):1096-1101. [29]陈康部?乌司他汀治疗急性重症胰腺炎疗效观察[]?中国误诊学杂志,011,1(30)：7353-7353. [30]Xie Z,Chan E,Long LM,et al.High dose intravenous immuno- globulin therapy of the Systemic Capillary Leak Syndrome( Clark-son disease)J] .Am J Med,2015,128(1)：91-95. (收稿日期：2019-01-21) 98

蔗糖铁氧化应激反应和内皮细胞功能障碍

蔗糖铁引起的体内氧化应激反应和内皮细胞功能障碍 European Journal of Clinical Investigation (2002), 32 (Suppl.1), 9-16 T. M. Rooyakkers*?, E. S. G. Stroes*, M. P. Kooistra?, E. E. van Faassen?, R. C. Hider§, T. J. Rabelink* and J. J. M. Marx? *Department of Internal Medicine, University Medical Center, Utrecht, The Netherlands, ?Dianet, Utrecht, The Netherlands, ?Debye Institute, University Utrecht, The Netherlands, §Department of Pharmacy, School of Health and Life Science, King’s College London, UK, ?Eijkman-Winkler Institute, University Medical Centre, Utrecht, The Netherlands 摘要背景静脉补充铁剂在血液透析病人中已得到广泛应用。但是，静脉补充蔗糖铁后增加的非转铁蛋白结合铁（NTBI）被认为在体外氧自由基产生中起催化剂作用，可在体内引起内皮损伤。材料和方法在20名志愿者中注射100mg蔗糖铁。应用血管超声评价注射前、注射蔗糖铁后10min和240min三个时间点内皮依赖的血管扩张程度。收集全血检测NTBI，用电子自旋共振法评价体内氧自由基形成。对照组注射生理盐水。结果注射蔗糖铁使NTBI升高超过基础值4倍。与注射生理盐水组相比，注射蔗糖铁10min后血流介导的血管扩张有暂时而明显的减弱。注射蔗糖铁10min,240min后全血超氧化物的产生分别增加了70%和53%。结论目前治疗量的静脉用铁剂导致氧化应激增强和急性内皮功能障碍。关键词内皮功能，蔗糖铁，血流介导的血管扩张，一氧化氮，氧自由基，超氧化物重组人红细胞生成素（r-HuEPO）治疗终末期肾性贫血的疗效很大程度上取决于红细胞生成过程中铁的利用。血透和腹透时影响铁的吸收，鉴于已有的发现，补充铁剂可以大大提高病人对r－HuEPO的反应，因此许多透析病人均定期接受补铁治疗。最近我们发现，静脉注射100mg标准剂量铁剂后，这些病人的非转铁蛋白结合铁（NTBI）增加超过4倍。尽管这种NTBI池增加的临床意义尚不清楚，但已有体外研究显示，NTBI在毒性氧自由基形成过程中起到催化剂的作用。以往的研究已经强调了内皮细胞和作为防止粥样硬化改变的一线防御机制的一氧化氮（NO），特别是内皮来源的NO之间有关联。实际上，NO利用受损在心血管风险增高的病人中普遍存在。当多种心血管危险因子存在时，如脂质代谢紊乱，高半胱氨酸血症和糖尿病时，NO生物利用受损与超氧化物导致的NO降解增加有关。反应的结果产生强氧化剂，过(氧化)亚硝酸盐，这种物质被认为参与

应激应对方式与大学生心理健康的关系

[收稿日期]2006 0807 [作者简介]周丽芳(1977) ),女,安徽淮北人,南京审计学院讲师,主要研究方向为大学生心理健康;陈图农(1966) ),男,江苏镇江人,南京脑科医院副教授,主要研究方向为心理测量与心理咨询。第3卷第4期2006年11月南京审计学院学报 Journal o f N anjing A udit U niversity V ol.3,No.4Nov.,2006 应激应对方式与大学生心理健康的关系周丽芳1,陈图农2 (1.南京审计学院大学生心理健康教育与指导中心,江苏南京 210029; 2.南京脑科医院心理科,江苏南京 210097) [摘要]为了探讨应激的应对方式与大学生群体心理健康的关系,本文使用了生活压力量表、应对方式量表和中国人健康问卷对300名大学生进行调查研究。结果表明:(1)与男大学生相比,女大学生更多采用情绪积极和情绪消极的应对方式;(2)问题消极应对是大学生最常采用的应激应对方式;(3)从数据上看,情绪消极应对会降低受试者的心理健康水平,而问题消极应对则会提高受试者的心理健康水平。不同的应对方式对心理健康有着不同影响,高校心理健康老师应当引导大学生合理选择。 [关键词]大学生;应激;应激应对;心理健康 [中图分类号]B842 [文献标识码]A [文章编号]16728750(2006)04006603 应激(stress),亦称压力,Selye 认为应激是个体应对外在需求的一种特定的生理反应历程[1]。鉴于应激对大学生心理健康的重要意义,国内外许多学者对大学生应激进行了研究。而应激应对(str ess coping )的定义,西方较为一致的看法是Lazar us 和For km an 的定义,即个体为了处理被自己评价超出自己能力资源范围的特定内外环境要求,而做出的不断变化的认知和行为的努力[2]。应激应对作为应激与心理健康之间重要的中间变量,也有不少研究进行了关注[35] 。国内学者的研究,大多从积极、消极或主动、被动的维度,对应激应对方式本身进行了探讨,在应激应对与心理健康的关系上也得出了一些初步结论[68]。Folkman 和Lazar us 将应激应对方式分为两类[910]:问题解决的应对方式(直接处理所遭遇到的困扰事件)和情绪解决的应对方式(调节因所遭遇困扰事件所引发的情绪)。国内学者从该角度对应激应对方式进行的研究并不多见,本文将在这一维度上对应激应对方式与大学生心理健康的关系进行探讨,以期为大学生的心理健康的实践工作提供一定的帮助。一、对象和方法(一)对象因考虑到大一学生刚入校和大四学生面临毕业、求职等特殊情况,本研究只选取了大二和大三的学生进行测试。测试样本为南京审计学院大二、大三年级的学生,对这两个年级的学生进行分层随机抽样,总体共计300人,收回有效问卷240份,在收回的有效问卷中,大二年级152人,大三年级88人,男生113人,女生127人。 (二)工具本研究主要采用问卷调查法,问卷共包括四个部分: 1.生活压力量表。笔者在李金治编制的生活