医学免疫学 14 超敏反应

医学免疫学 14 超敏反应
医学免疫学 14 超敏反应

14 超敏反应

一.名词解释

1.超敏反应:是指机体再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组

织损伤为主的免疫应答,具有特异性和记忆性。

2.变应原:是指一类能选择性地激活Th2细胞和B细胞,并诱导产生特异性IgE,引起Ⅰ

型超敏反应的抗原性物质。

3.变应素:1)针对某种变应原的IgE特异性抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素,称为

变应素。2)在Ⅰ型超敏反应患者体内IgE含量异常增高。

二.基本概念

1.超敏反应以组织损伤和功能紊乱为主要特征。

2.产生IgE的是Th2细胞和B细胞。IL-4可诱导B细胞产生IgE。

3.嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中有双重性。

4.速发相:接触变应原后数秒内发生,持续数小时,由预先存在介质引起。

预先存在介质:组胺、激肽酶原。

迟发相:接触变应原后数分钟内发生,持续数天,由新合成介质引起。

新合成介质:白三烯、前列腺素D、血小板活化因子。

介质作用:1)使平滑肌收缩、腺体分泌增加;2)小血管扩张、毛细血管通透性增高;

3)炎性细胞趋化和局部炎性反应;4)致微血栓形成。

5.青霉素本身无免疫原性,其降解物青霉噻唑醋或青霉酸为变应原。(注意脱敏方式)

6.需要抗体:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。需要补体:Ⅱ、Ⅲ型。

四.论述题

A.参与成分:1)变应原;2)IgE;3)效应细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞。

B.临床特点:

1)反应发生快,消退亦快。2)一般以生理功能紊乱为主,较少发生严重组织细胞损伤;

3)由特异性IgE介导,无补体参与。4)有明显个体差异和遗传背景。

C.发生机制:

1)致敏阶段:变应原初次进入机体后,诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体,并以其Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态。

2)发敏阶段:相同变应原再次进入机体,通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合,使膜表面FcεRⅠ交联,触发致敏靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质。

3)效应阶段:生物活性介质作用于效应组织或器官,引起局部或全身变态反应。

D.常见疾病:

1)全身过敏性休克:A.药物过敏性休克。B.血清过敏性休克

2)呼吸道变态反应。3)消化道变态反应4)皮肤变态反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿。

参与成分:IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞。

发生机制:由IgG或IgM与靶细胞表面的相应抗原结合,在补体、吞噬细胞、NK细胞作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

抗体、补体、效应细胞作用:

A.活化补体形成MAC裂解靶细胞

B.调理作用:抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导吞噬、

补体裂解片段通过与补体受体结合介导吞噬。

C.ADDC:IgG与靶细胞表面抗原结合,其Fc段再与巨噬细胞、NK细胞表面

FcγR结合,从而介导ADDC,杀伤靶细胞。

常见疾病:

1)输血反应:溶血性输血反应:ABO血型不合,红细胞破坏;非溶血性输血反应。

2)新生儿溶血症:Rh-的母亲因输血、流产或分娩接触Rh后产生IgG类抗-Rh抗体。

再次怀上Rh+胎儿后,破坏胎儿红细胞。

3)自身免疫性溶血症:由自身红细胞膜成分改变导致。

4)药物过敏性血细胞减少症

5)甲状腺功能亢进:产生针对甲状腺激素受体的抗体;重症肌无力:产生抗乙酰胆碱抗体。

参与成分:IgG、IgM、IgA与相应抗原形成的免疫复合物、补体、中性粒细胞、血小板。

发生机制:1)中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基膜后,

2)通过激活补体和血小板,趋化中性粒细胞等作用,

3)引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎性反应和组织损伤。损伤机制:

(1)补体中的过敏毒素可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒。补体中有趋化作用的片段可趋化中性粒细胞。

(2)中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中释放蛋白水解酶、胶原酶等酶类使血管基膜和周围组织细胞受损。

(3)活化的血小板可使血管扩张,通透性增强,增加水肿。还可造成局部微血栓。

常见疾病:

1)局部免疫复合物病:Arthus反应、类Arthus反应。

2)全身性免疫复合物病:血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎。

参与成分:T细胞、巨噬细胞。

发生机制:效应T细胞与相应抗原作用后,引起以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎性反应。二阶段:

1)T细胞致敏:抗原进入体内,使含相应受体的CD4+、CD8+T细胞分化为致敏T细胞2)T细胞介导的炎性反应和组织损伤:

A. Th1:通过产生细胞因子、趋化因子产生以单核细胞及淋巴细胞浸润为主的免疫损伤。

B. CTL:通过释放穿孔素、颗粒酶、Fas-Fasl途径使靶细胞溶解或凋亡。

常见疾病:感染性迟发型超敏反应、接触性皮炎。

2.Ⅰ型超敏反应防治原则:

(1)确定变应原并避免接触。

(2)脱敏疗法:

异种血清脱敏:对抗毒素试验阳性又必须使用者:小剂量、短间隔,多次注射抗毒素。

机理:使致敏细胞分批脱敏。但此类脱敏是暂时性的。

特异性变应原脱敏:对变应原虽查明但难避免(如花粉)的患者:小剂量、间隔较长,反复多次皮下注射。

(3)药物治疗(4)新型免疫学疗法:抗IgE单抗。

Ⅰ型超敏反应的发生机制和防治原则(参考仅供)

一.发生机制 1.致敏阶段:反应原初次进入过敏体质的机体,刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE 以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合,使之致敏的阶段。 在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞,称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态,此状态一般可持续数月或更长时间。 常见变应原:药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶A2 等。 2.激发阶段:相同变应原再次进入机体,与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒,合成和释放活性介质的阶段。 变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合,使细胞表面的多个IgE受体(FcεR 1)交联形成复合物,进而引起细胞内一系列活化反应,导致细胞脱颗粒,释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等,并能新合成一些活性介质如白三烯LT S、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外,过敏毒素(C3a、C5a)、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。 3.效应阶段:指活性介质与效应器官上相应受体结合后,引起局部或全身病理变化的阶段。Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内,可持续数小时,主要由组织胺引起;晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内,可持续数天,主要由LTs和PGD2所致,PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。 二.常见临床疾病 1.过敏性休克 过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病,主要由用药或注射异种血清引起。 ⑴药物过敏性休克:以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性,但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性,进而刺激机体产生IgE ,使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后,可诱发过敏反应,严重者导致过敏性休克,甚

免疫应答.

免疫应答 一、填空题 1.细胞免疫效应作用的两种基本形式是_______介导的细胞毒作用, __________?介导的迟发型超敏反应 2.细胞免疫效应有__________,__________,___________,________。 3.在抗体产生的一般规律中初次免疫应答的潜伏期________,效价________,持续时间__ ______,抗体以________为主。 4.在抗体产生的一般规律中再次免疫应答的潜伏期________,效价________,持续时间________,抗体以________为主。 5.特异性细胞免疫是指________细胞产生的免疫效应,包括_______细胞的直接杀伤和________细胞释放淋巴因子发挥的免疫作用。 6.T细胞在免疫应答中的主要作用,一方面是参与________免疫应答,?另一方面是参与________免疫应答。前者由________细胞来完成,后者由?________?细胞和?________细胞来完成。 7. 免疫应答的三个阶段是_______阶段, ________阶段和________阶段。 8. TD-Ag需要有_______细胞、________细胞和________细胞的协作才能刺激机体产生抗体。 9. B细胞的抗原识别受体(BCR)是_____,它与抗原结合的特异性和该B细胞受抗原刺激分化为浆细胞所产生的抗体特异性________。 10. Th细胞激活需双信号,其中信号1是由TCR与____________结合产生的,信号2是______________信号,如CD28与B7相互作用产生,B 细胞激活也需双信号,其中信号1?是由_______与抗原结合产生,信号2是由B细胞表面的___________与激活的T细胞表面的CD40L结合产生。 11. CD4+T细胞能分泌淋巴因子,其中在介导DTH反应中起重要作用的有_________,________,__________,____________,____________,____________,____________。 12.免疫应答可分为B细胞介导的和T细胞介导的两种类型。 13.抗原只诱导体液免疫应答。 14.抗原既诱导细胞免疫和又诱导体液免疫应答。 15.免疫应答发生的主要场所是、等外周免疫器官。 16.参与细胞免疫应答的细胞主要有,和。 17.T细胞应答的效应细胞是和。 18.T细胞双识别指的是、。 19.M 与Th细胞相互作用受限制性,Tc与靶细胞相互作用受限制性。 20.刺激T细胞转化的丝裂原是和。 21.T细胞的生长因子是。 22.IL-1主要由细胞产生。

超敏反应

超敏反应 超敏反应:已致敏的机体再次接触同一抗原,造成机体生理功能紊乱或病理损伤。 超敏反应与正常免疫应答的区别在于是机体在识别和排除抗原的同时,还给机体造成机能障碍或病理损伤,将损伤一面称之为超敏反应,属于病理免疫,又称变态反应 根据Gell 和Coombs,把超敏反应分为四种类型:I型:过敏反应 Ⅱ型:抗体介导的细胞毒反应 Ⅲ型:免疫复合物反应 Ⅳ型:迟发型超敏反应 第一节I型超敏反应:过敏反应 由肥大细胞、嗜碱粒细胞释放大量过敏介质而造成的一组临床症候群。过敏介质诱发的临床表现时间极短,又称“速发型”超敏反应。 始动因素:IgE 作用机制:肥大细胞膜上的FcεR结合IgE类抗体,经过交联作用,激活了肥大细胞,促使其脱颗粒,释放出多种类型的过敏介质。 一、IgE和肥大细胞的活化 (一)IgE及其类别转换 IgE分子的免疫生物学特性:通过其高亲和力受体FcεRI首先和细胞及组织结合,然后再识别和结合抗原。 表达FcεRI的细胞:肥大细胞、嗜碱粒细胞、活化的嗜酸粒细胞 Ig类别转换: NK1.1CD4+T cell DC2(树突细胞) Th2 cell IL-4 Th0 cell 低浓度抗原(应变原作用特点之一) IgE IL-4, IL-3 B cell (二)IgE介导的信号转导 FcεRI:由四条肽链组成:α、β及两条γ链。 α链:胞膜外两个IgSF结构域:识别IgEFc段 β链:四次跨膜结构域,N、C端在膜内 胞内有ITAM,参与细胞活化信号的胞内转导γ链:同源二聚体 IgE和两个以上FcεRI分子的α链交联:引起受体及相关跨膜分子的聚合,致Src家族PTK 成员(Lyn)相互磷酸化而激活 肥大细胞还有蛋白酪氨酸激酶Btk的参与。 (三)肥大细胞活化的调节 1、CD23(FcεRⅢ):低亲和力IgE受体,负向调节IgE合成。 2、FcγRⅡ-B:负反馈调节,机制未明 3、GIF:糖基化抑制因子 4、GEF:糖基化增强因子 二、肥大细胞与过敏介质 (一)肥大细胞类型

第十九章 超敏反应

第十九章超敏反应 复习要点: 1. 掌握超敏反应的概念及分类。 2. 掌握I 型超敏反应的概念,组织损伤机制与常见疾病。 3. 了解I 型超敏反应中IgE 合成的调节及其受体。 4. 掌握Ⅱ型超敏反应的概念;组织损伤机制及常见疾病。 5. 掌握Ⅲ型超敏反应的概念、组织损伤机制及常见疾病。 6. 掌握IV 型超敏反应的概念、组织损伤机制及常见疾病。 7. 掌握四型超敏反应的主要异同点。 一、单项选择题 1.Ⅰ型超敏反应又称为: A. 免疫复合物型超敏反应 B. 迟发型超敏反应 C. 速发型超敏反应 D. 细胞毒型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 2.Ⅰ型超敏反应性炎症以哪种细胞浸润为主? A. 嗜酸性粒细胞 B. 肥大细胞 C. 单核细胞 D.T淋巴细胞 E. 中性粒细胞 3.释放介导Ⅰ型超敏反应生物活性物质的主要细胞是: A. 巨噬细胞 B. 单核细胞 C. 肥大细胞 D. B淋巴细胞 E. 中性粒细胞 4.Ⅰ型超敏反应细胞内游离Ca2+升高能引起:★ A. 淋巴细胞增殖 B. 增强细胞膜稳定性 C. 肥大细胞脱颗粒 D. 生物活性介质合成减少 E. 以上都不是 5.Ⅰ型超敏反应时,细胞内cAMP降低和(或)cGMP升高能引起:★ A. 嗜碱性粒细胞脱颗粒 B. 淋巴细胞增殖 C. 增强细胞膜稳定性 D. Tc细胞对靶细胞的破坏 E. 以上都不是 6.Ⅰ型超敏反应可通过下列哪种成分被动转移? ★ A. 致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 特异性转移因子 D. 生物活性介质 E. 特异性IgE形成细胞 7.下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ? A. 单核细胞、巨噬细胞 B. 中性粒细胞、肥大细胞 C. 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞 D. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E. 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 8.介导Ⅰ型超敏反应迟缓相的最主要介质是: A. 组胺 B. 白三烯 C. 肝素 D. 腺苷酸环化酶 E. 血小板活化因子 9.磷酸酯酶D可以灭活:★★ A. 花生四烯酸 B. 缓激肽 C. 白三烯

医学免疫学考试题库重点带答案_第17章超敏反应

第十七章超敏反应 一、单项选择 1. 由细胞免疫介导的变态反应是型: A. I 型 B. Ⅱ型 C. Ⅲ型 D. Ⅳ型 E. 以上都不是 2. I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人? A. 患者的致敏淋巴细胞 B. 患者的血清 C. 致敏淋巴细胞释放的转移因子 D. 巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E. 以上均不是 3. 关于Ⅱ型变态反应下列哪项是错误的? A. 属于细胞毒型 B. 有NK 细胞和巨噬细胞参与 C. 没有补体参与 D. 可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E. 是由IgG 和IgM 介导的 4. 下列疾病属于III 型变态反应的是: A. 特应性皮炎 B. 输血反应 C. 免疫复合物性肾小球肾炎 D. 接触性皮炎 E. 移植排斥反应 5. I 型超敏反应主要是由哪一种抗体介导的 A.IgG B.IgM C.IgE D.IgA E.IgD 6. 参与I 型超敏反应主要的细胞是: A.肥大细胞和嗜碱性粒细胞B.B 细胞C.T 细胞D.NK 细胞E.内皮细胞 7. 不属于I 型超敏反应的疾病是 A.青霉素过敏性休克B.花粉过敏引起哮喘 C.皮肤荨麻疹D.红细胞溶解破坏导致的输血反应E.过敏性鼻炎 8. 不属于I 型超敏反应发生机制的是: A.变应原刺激机体产生特异性IgE B.IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合C.肥大细胞发生脱颗粒D.组胺等生物活性介质引起相应症状 E.IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9. 在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物是: A.肾上腺素B.阿司匹林C.青霉素D.抗血清E.扑尔敏 10. 某同学,每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止,可能的原因是对花粉产生了:A.I 型超敏反应B.II 型超敏反应C.III 型超敏反应 D.IV 型超敏反应E.不属于超敏反应 11. 不属于II 型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症B.花粉过敏引起哮喘C.红细胞溶解破坏导致的输血反应D.药物过敏性血细胞减少症E.Graves’病(甲状腺功能亢进) 12. 下列关于II 型超敏反应错误的是 A.自身组织细胞是受到攻击的靶细胞B.输血反应是典型的II 型超敏反应 C.参与的抗体主要是IgG 和IgM D.吞噬细胞和NK 细胞的杀伤是组织损伤的直接原因E.参与的抗体主要是IgE 13. II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A.ABO 血型抗原B.链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C.改变了的自身抗原D.结合在自身细胞表面的抗原E.游离的病毒颗粒 14. 新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A.I 型B.II 型C.III 型D.IV 型E.不属于超敏反应 15. Ⅰ型超敏反应不具有的特点是: A.有明显的个体差异和遗传背景B.发生迅速,消退也快

免疫应答与超敏反应

免疫应答与超敏反应 Standardization of sany group #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

第八、九章免疫应答和超敏反应 【学习建议】 第八章内容介绍了免疫应答的基本概念、免疫应答的类型、应答产生过程及其免疫效应。也简单介绍了免疫耐受和免疫调节。第九章介绍了超敏反应的主要类型和常见临床疾病。学习这两章应掌握 1.免疫应答的基本概念和主要类型,包括超敏反应的概念和主要类型;2.免疫应答的基本过程,包括(1)TD抗原诱导B细胞产生体液免疫应答的过程和抗体产生的规律。(2)T细胞介导的细胞免疫应答过程和特点。3.各型超敏反应的特点及发生机制。熟悉临床常见的各型超敏反应性疾病及I型超敏反应的防治原则;以及免疫耐受的概念和特点。了解免疫应答的负反馈调节。 【知识结构图】 1.:对抗原的摄取、加工、处理和提呈。

2.:淋巴细胞接受抗原刺激后的活化、增殖,分化为和浆细胞。3.:效应T细胞产生的和浆细胞产生抗体介导的。 二、B细胞介导的体液免疫应答 (一) (二) (三) 三、T细胞介导的细胞免疫应答 (一) (二) 四、超敏反应 (一) (二) (三) (四) 五、 六、

(一)抗体的负反馈调节 (二)免疫细胞的负反馈调节 【概念简释】 1.:是机体免疫系统受抗原性异物刺激后所发生的一系列复杂变化和产生免疫效应的生理过程。主要包括抗原提呈细胞对抗原的处理和提呈()、抗原特异性淋巴细胞对抗原识别后的活化、增殖和分化()、以及最终产生免疫效应以排除抗原性异物或产生耐受()。免疫应答具有特异性和记忆性。正常免疫应答可保护机体内环境的稳定。异常免疫应答(自身免疫和)也可造成病理性损伤和生理功能紊乱。 2.:动物第一次接触某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是:(1)产生应答的潜伏期相对较长。(2)抗体效价低,维持时间短。(3)以IgM类抗体为主,IgG出现较晚。为低亲和力抗体。 3.:机体对曾经接触过的某种抗原后所产生的免疫应答。其特征是:(1)产生应答的潜伏期明显缩短。(2)抗体效价高,维持时间长。(3)以IgM和IgG几乎同时产生,为高亲和力抗体。 4.:又称或过敏反应,是机体对曾经接触过的某种抗原再次接触时所表现的异常增高的免疫应答,可导致机体生理功能紊乱或组织损伤。

超敏反应附答案

超敏反应 单选题:共30题,每题1分 1 、血液的氧离曲线左移发生在A.肺毛细血管 B.温度升高时 C.血液PH值降低时 D.组织毛细血管 E.2,3-二磷酸甘油酸含量增加 2 、早期处理中错误的是A.使用抗生素 B.为缓解疼痛,肌肉注射杜冷丁50MG C.安放胃肠减压管 D.为监测尿量,安放导尿管 E.静脉输 3 、早产儿易发生佝偻病,主要是由于A.肝肾功能较差 B.胃肠道对维生素D吸收不良 C.胃肠道对钙、磷吸收不良 D.易发生胃肠道功能紊乱 E.体内储钙不足,生长发育 4 、黄疸的分类,下列哪项属于按胆红素性质分类A.溶血性黄疸 B.以结合胆红素增高为主的黄疸 C.肝细胞性黄疸 D.胆汁淤积性黄疸 E.先天性非溶血性黄 5 、先天愚型染色体检查中,下列哪项核型最常见A.47,XX(XY),+21 B.46,XX(XY),-14,+T(14Q;2LQ) C.45,XX(XY),-14,-2L,+T(14Q;2LQ) D.46,XX(XY),-21,+T(2LQ) E.46,XX(XY),-22,+T(2LQ;22Q 6 、细胞坏死的主要形态学特征是A.核分裂 B.细胞核异型 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增 7 、此患儿可能诊断是A.喘息性支气管炎 B.毛细血管炎 C.肺炎 D.气管异物 E.咳嗽变异性哮 8 、先天性甲状腺功能减低症的确诊靠A.新生儿筛查 B.血T3、T4、TSH检查 C.TRH刺激试验 D.骨骼X线检查

E.放射性核素检 9 、患者,女,55岁,10年来主要因丈夫有外遇,夫妻感情不佳,总想离婚,但又总舍不得孩子,又怕丢面子,来到心理咨询门诊,想问心理咨询师,离婚还是不离婚好?此时心理咨询师最应注意采用的原则是A.回避原则 B.中立原则 C.耐心原则 D.综合原则 E.灵活原 10 、医学伦理学规范的本质在于A.全人类性与阶级性的统一 B.稳定性与变动性的统一 C.共性与个性的统一 D.科学性与伦理性的统一 E.客观性与主观性的统 11 、女性,40岁,进食后胸骨后刺痛伴梗噎感2个月。X线食管钡餐检查示:食物通过贲门时受阻。最可能的诊断是A.贲门癌 B.食管良性肿瘤 C.神经官能症 D.食管炎 E.贲门失弛缓 12 、正常人空腹时血浆脂类不包括A.甘油三酯 B.胆固醇 C.磷脂 D.游离脂肪酸 E.酮 13 、目前效果最好的免疫抑制剂是A.硫唑嘌呤 B.环孢霉素A(CSA) C.环磷酰胺 D.糖皮质激素 E.FK-50 14 、情感对于情绪来说具有的特点是_______ A.强烈而冲动 B.伴有明显的行为变化 C.伴有明显的生理变化 D.稳定而深刻 E.带有明显的情境 15 、不符合单纯性肾病的临床表现是A.低白蛋白血症 B.肉眼血尿 C.高胆固醇血症 D.大量蛋白尿 E.全身浮 16 、患者,男,7岁。全身浮肿,有血尿,少尿症状4天入院,经肾穿刺检查,发现肾小球内有新月体形成。应诊为A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎 B.快速进行性肾小球肾炎 C.膜性肾小球肾炎 D.IGA肾病

22 常见的超敏反应及其发生机制

22 常见的超敏反应及其发生机制 Ⅰ型超敏反应 Ⅰ型超敏反应即过敏反应。 (一)特点 ①主要由 IgE 介导;②反应发生快消退亦快;③通常引起功能紊乱,不造成组织细胞损伤;④具有明显的个体差异和遗传倾向。 (二)变应原、变应素、细胞 常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类,血清和青霉素等。参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B 细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。 (三)发生机制 Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE,刺激这些细胞脱颗粒,释放生物活性介质,使机体处于发敏状态。在效应阶段,释放的生物活性介质作用于效应器官,快速引起支气管平滑肌痉挛,毛细血管扩张,通透性增加,导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。 释放的生物活性介质包括两类,一类是预先形成储备在颗粒内的介质,主要为组织胺和激肽原酶;一类是细胞活化后新合成的介质,主要有LTs、前列腺素D2(PGD2)、PAF及多种细胞因子。 嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出,释放一系列生物活性介质,这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶,灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。 (四)常见疾病 1.过敏性休克可在接触变应原后数分钟内发生,如青霉素过敏性休克,动物免疫血清过敏性休克等。②过敏性鼻炎。③支气管哮喘。④皮肤过敏反应。⑤消化道过敏反应。 (五)Ⅰ型变态反应的防治原则 1.检出变应原,避免与之接触。 2.脱敏疗法。 3.减敏疗法。 4.药物治疗①抑制生物介质释放的药物: 如色氨酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素等; ②生物活性介质拮抗药: 如苯海拉明、氯苯那敏;③过敏性休克的抢救药: 肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛,收缩毛细血管、升高血压。 Ⅰ型超敏反应要点口诀为: E导双快个体异, 组织无损功能滞。 Ⅰ型超敏原再次, 肥碱细胞脱颗粒, 活性介质效应起, 哮喘皮疹休克体。

免疫应答复习整理

免疫应答:是指机体受抗原性异物刺激,使体内相应的免疫细胞对该特异性抗原表位进行识别,同时自身发生活化、增殖,分化为抗体和(或)致敏淋巴细胞,从而有效地发挥免疫效应,最终将抗原破坏和(或)清除的全过程,使机体免疫系统最基本,也是最重要的功能。 免疫反应:是指在免疫应答过程中产生的抗体和(或)致敏淋巴细胞与相应的抗原特异性结合后所发生的一系列反应,今是免疫应答的效应阶段。 免疫应答分为:固有免疫应答和适应性免疫应答 固有免疫应答:也称天然免疫,参与固有免疫应答的细胞主要包括单核—巨噬细胞,NK细胞,CD细胞,肥大细胞,NKT细胞,B1细胞,γδT细胞 固有免疫应答的作用特点:再感染开始的前96h内未经克隆扩增分化即迅速发挥免疫效应,其作用广泛,不针对特定抗原,因此对机体早期感染的控制意义重大。固有免疫应答还可以通过活化的巨噬细胞启动适应性免疫应答,通过产生不同的细胞因子影响适应性免疫应答的类型。 适应性免疫应答:是指机体受到抗原刺激后,T,B细胞对相应的抗原产生的特异性免疫应答。 适应性免疫应答具有高度特异性,维持时间也特长。 适应性免疫应答的特征:特异性,排他性,多样性,记忆性,转移性,耐受性,获得性。主要组织相容性复合体(MHC):是一类具有高度多基因性和多态性的基因群,其表达大产物称为MHC分子。 MHC分子的主要免疫学功能是作为抗原识别分子参与免疫应答的诱导和调节。 人类MHC分子被称为人类白细胞抗原HLA,其编码基因定位于第6号染色体的短臂上,其基因表达产物为HLA分子。 经典的HLA分子可分为两类:HLA I类分子和HLA II类分子。 HLA I类分子分布于所有有核细胞表面HLAII类分子仅分布于专职性抗原呈递细胞APC及活化T细胞表面。在免疫识别,免疫应答中的作用:HLAI类分子识别并呈递的主要是内源性抗原肽,通过与辅助受体CD8结合,对CTL的识别起限制性作用。HLAII类分子识别并呈递的主要是外源性抗原肽,通过与辅助受体CD4结合,对Th对的识别起限制性作用。 抗原呈递:T细胞不能直接识别未经抗原呈递细胞加工处理过的天然抗原,所以必须依赖于抗原呈递细胞将天然抗原加工处理为抗原肽后,表达于细胞表面,由MHC呈递给T细胞供其识别。 外源性抗原并非仅指非己抗原,而是包括所有从细胞外进入细胞内的抗原,如细菌,寄生虫,自身细胞和某些组织 内源性抗原并非仅指自身抗原,是指存在于细胞内,须进行加工处理的抗原,包括病原感染的靶细胞和癌基因突变所致的肿瘤细胞。 外源性抗原多肽:长度为12~20个氨基酸大小的多肽片段是外源性抗原与MHC-II 类分子相应部位结合并被呈递供CD4+T细胞识别的片段,被称为~ T细胞活化的必备条件:双识别,双信号。第一信号来自TCR与抗原肽-MHC分子复合物的识别和结合,具有高度特异性,前已述及。第二信号来自于APC与T细胞表面表达的协同刺激分子间的相互作用,即相应的协同刺激分子之间得到结合,又称为协同刺激信号。 T细胞介导的效应阶段:效应T细胞主要有两类细胞:一类是CD4+T细胞,另一类是CD8+细胞毒性T细胞CTL。 TH1型CD4+T细胞的作用:参与迟法型超敏反应,对巨噬细胞的作用,对其他细胞的作用。 CD4+T细胞效应:CD4+T细胞根据其发挥的免疫效应可分为CD4+T辅助细胞Th,调节性T细胞

第十九章超敏反应-Huainan

第十九章超敏反应 一、单项选择题 1.Ⅰ型超敏反应又称为: A. 免疫复合物型超敏反应 B. 迟发型超敏反应 C. 速发型超敏反应 D. 细胞毒型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 2.Ⅰ型超敏反应细胞内游离Ca2+升高能引起:★ A. 淋巴细胞增殖 B. 增强细胞膜稳定性 C. 肥大细胞脱颗粒 D. 生物活性介质合成减少 E. 以上都不是 3.下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠ? A. 单核细胞、巨噬细胞 B. 中性粒细胞、肥大细胞 C. 中性粒细胞、嗜碱性粒细胞 D. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 E. 嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞 4.介导Ⅰ型超敏反应迟缓相的最主要介质是: A. 组胺 B. 白三烯 C. 肝素 D. 腺苷酸环化酶 E. 血小板活化因子 5.氨茶碱通过哪种机制提高胞内cAMP水平? ★ A. 刺激β肾上腺素能受体 B. 抑制腺苷酸环化酶 C. 激活腺苷酸环化酶 D. 抑制磷酸二酯酶 E. 激活磷酸二酯酶 6.Ⅳ型超敏反应又称为: A. 迟发型超敏反应 B. 速发型超敏反应 C. 细胞毒型超敏反应 D. 免疫复合物型超敏反应 E. 细胞溶解型超敏反应 7.抗体介导的超敏反应有: A. Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应 B. Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应 C. Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 D. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应 E. Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ型超敏反应 8.下列哪项属于Ⅳ型超敏反应的机制? A.过敏性休克 B.血清病 C.类风湿性关节炎 D.结核菌素皮肤试验阳性 E.系统性红斑狼疮9.属于Ⅰ型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.系统性红斑狼疮性肾炎 C.接触性皮炎 D.自身免疫性疾病 E.血清过敏性休克 10.属于Ⅱ型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.系统性红斑狼疮 C.血清病 D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克 11.属于Ⅲ型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.输血反应 C.血清病 D.接触性皮炎 E.青霉素过敏性休克 12.属于Ⅳ型超敏反应的疾病是: A.新生儿溶血症 B.支气管哮喘 C.血清病

II型超敏反应发生的过程和机制

II型超敏反应发生的过程和机制 Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应,又称为细胞溶解型(cytolytictype)或细胞毒型(cytotoxictype)超敏反应。 一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 (一)靶细胞及其表面抗原 正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞,均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括:正常存在于血细胞表面的同种异型抗原,如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原;外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原,如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原;感染和理化因素所致改变的自身抗原;结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。 (二)抗体、补体和效应细胞的作用 抗原诱发机体产生抗体后,抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍:①固定并激活补体裂解靶细胞;②借助于免疫调理

(IgGFc段与吞噬细胞Fc受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用,促进吞噬细胞对靶细胞的破坏;③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后,其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或NK细胞上Fc受体结合,通过ADCC 发挥细胞外非吞噬性杀伤作用;④刺激或阻断靶细胞受体功能。 二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 (一)输血反应 输血反应是指血型和HLA型不合所引起的血细胞破坏,有溶血性和非溶血性输血反应两类。如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏,即溶血性输血反应。非溶血性输血反应是由反复输入异型HLA的血液所致,受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体,导致白细胞和血小板破坏。 (二)新生儿溶血症 新生儿溶血症可因母子间Rh血型不符而引起。血型为Rh一的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后,可产生抗一Rh。此类抗体为IgG类抗体,可通过胎盘。当体内产生抗一Rh的母亲妊娠或再次妊娠,且胎儿血型为Rh+时,母体内的抗一Rh便通过胎盘进入胎儿体内,与其红细胞结合使之溶解破坏,引起流产或发生新生儿溶血症。产后72小时内给母体注射抗一Rh,及时清除进入母体内的Rh+红细胞,可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。母子间ABO血型不符引起的新生儿溶血症也不少见,多发生于母亲为O型,胎儿为A、B型,但症状轻微,目前尚无有效的预防办法。 (三)自身免疫性溶血性贫血 服用甲基多巴类药物或某些病毒如流感病毒、EB病毒感染后,能使红细胞膜表面成分发生改变,从而刺激机体产生红细胞自身抗体。这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合,可引起自身免疫性贫血。 (四)药物过敏性血细胞减少症 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物的抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性,从而刺激机体产生药物抗原表位特异性抗体。这种抗体与药物结合的红细胞、粒细胞或血小板作用,或与药物结合形成抗原一抗体复合物后,再与具有Fc受体的红细胞、粒细胞或a/l,板结合,可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。

第14章分枝杆菌属

第14章分枝杆菌属 [各型试题] 一、名词解释 BCG acid—fast bacilli OT(old tuberculin) 结核菌素试验传染性免疫麻风细胞 二、填空题 1、结核分枝杆菌常用染色,呈色。 2、对人有致病性的结核分枝杆菌主要有和。 3、分离培养结核分枝杆菌常用培养基,形成菌落的时间需 4、结核分枝杆菌对干燥、和抵抗力较强。 5、结核分枝杆菌对湿热较敏感,在液体中加热0C min即可被杀死。 6、结核分枝杆菌成分中可引起机体发生超敏反应的是和。 7、卡介苗是用菌制备而成的疫苗。 8、卡介苗接种对象主要是和。 9、最常见的结核病为。预防结核病可接种。 10、抗结核免疫属于免疫,亦称免疫。 11、结核菌素试验所用的试剂有和两种。 12、结核分枝杆菌侵人机体的途径有、、等。 13、麻风分枝杆菌主要是通过与传播。 14、从麻风的临床病理表现分为型麻风和型麻风。 三、选择题 A型题 1、关于结核分枝杆菌生物学特性的叙述,错误的是 A、抗酸染色,呈红色 B、专性需氧,生长缓慢 C、菌落表面粗糙呈菜花状 D、耐酸碱,在6%H2S04或4%NaOH中可存活3Omin E、耐煮沸。1OO0C5min才死亡 2、下列细菌中繁殖速度最慢的是

A、大肠埃希菌 B、丙型链球菌 C、脑膜炎奈氏菌 D、结核分枝杆菌 E、肺炎链球菌 3、结核分枝杆菌经抗酸染色后呈红色是因为 A、所用的碳酸浓度过高,不易被脱色 B、结核分枝杆菌含脂质较多,盐酸酒精不易使之脱色 C、脱色所用盐酸酒精PH过低,不易使结核分枝杆菌脱色 D、美蓝不能用于染细菌 E、结核分枝杆菌细胞壁含糖多,不易被酒精脱色 4、培养结核分枝杆菌的特殊培养基主要应含有 A、足量的小分子蛋白 B、供给合成脂类的成分 C、大量无机碳源 D、表面活性物质协助营养物质进人菌体 E、微量元素 5、与结核分枝杆菌抗酸性有关的成分是 A、索状因子 B、磷脂 C、分枝菌酸 D、腊质 E、硫酸脑育脂 6、与结核分枝杆菌抗干燥有关的是 A、胞壁致密 B、壁中脂质多 C、有芽胞 D、含耐热酶 E、以上都不是 7、结核分枝杆菌侵人机体的途径,不可能的是 A、呼吸道 B、消化道 C、破损的皮肤 D、泌尿道 E、节肢动物叮咬 8、与结核分枝杆菌毒力无关的是 A、磷脂 B、硫酸脑背脂 C、索状因子 D、腊质 E、内毒素 9、人体对结核分枝杆菌的免疫特点是 A、以体液和细胞免疫并重 B、以体液免疫为主 C、为有菌免疫 D、不能通过人工主动免疫获得 E、可引起Ⅰ型超敏反应 10、卡介苗是 A、经甲醛处理后的人型结核分枝杆菌 B、加热处理后的人型结核分枝杆菌 C、发生了抗原变异的牛型结核分枝杆菌 D、保持免疫原性,减毒的活的牛型结核分枝杆菌 E、保持免疫原性,减毒的活的人型结核分枝杆菌 11、常用的卡介苗接种方法是 A、皮内注射 B、皮上划痕 C、口服 D、皮下注射 E、肌肉注射 12、结核分枝杆菌的哪种变异用于制备疫苗

超敏反应

第十章超敏反应 超敏反应(hypersensitivity): 若机体已被某抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时,则因免疫应答过强而导致组织损伤,此即称为超敏反应(hypersensitivity)。俗称变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)。 根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。I~III 型由抗体介导,可经血清被动转移。而IV型由T细胞介导,可经细胞被动转移,反应发生较慢,故称迟发型超敏反应。 I型主要由IgE抗体介导,故补体不参与,由肥大细胞等释放的介质引起组织损伤,症状发生和消退在四个型中最快,与遗传关系也最明显。 II型由抗组织和细胞表面抗原的IgG或IgM类抗体介导,血细胞是主要靶细胞,补体活化、白细胞聚集并活化以及受体功能异常为该型反应机制。 III型由循环可溶性抗原与IgM或IgG类抗体形成的复合物介导,补体参与反应,白细胞聚集和被激活。 I~III型均可经血清抗体转移。 IV型超敏反应由CD4+T细胞介导,引起组织损伤的机制是Mφ和淋巴细胞的局部浸润、活化及细胞因子的产生。 10.1 I型超敏反应 10.1.1 I型超敏反应的概念 I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快,一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应,故称速发型超敏反应(immediate hypersensitivity)或变态反应(allergy)。多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症(anaphylaxis),以示与保护性反应(prophylaxis)相区别。IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。 (一)变应原 凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原(allergen)。多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞

的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。

医学免疫学课件_19超敏反应_

第十九章超敏反应(hypersensitivity) &超敏反应(hypersensitivity)是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答,俗称变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)。第一节I型超敏反应一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞I型超敏反应的过程和发生机制&致敏阶段&激发阶段&效应阶段与I型超敏反应有关的药物&抗生素:以青霉素引发最为常见,此外头孢菌素、链霉素等也可引起。&生物制剂:如临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素等。&某些麻醉药物:如利多卡因和普鲁卡因等。防治原则变应原皮肤试验脱敏治疗异种免疫血清脱敏治疗和特异性变异原脱敏疗法药物治疗抑制生物活性介质合成和释放生物活性介质拮抗药改善效应器官反应性的药物Skin test for allergy 第二节II型超敏反应与II型超敏反应有关的药物青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性,从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。第三节III型超敏反应&常在初次大量注射抗毒素后1~2周发生&主要临床症状是发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等。&血清病具有自限性,停止注射抗毒素后症状可自行消退。&有时应用大剂量青霉素、磺胺药等也可引起类似血清病样的反应。第四节IV型超敏反应二、临床常见的III型超敏反应性疾病(一)局部免疫复合物病Arthus反应类Arthus反应(二)全身免疫复合物病血清病链球菌感染后肾小球肾炎类风湿性关节炎Arthus’s reaction 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。与III型超敏反应有关的药物Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。* * 超敏反应分型I型超敏反应速发型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应Ⅳ型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟发型超敏反应Robin Coombs 1921-- I型---- 速发型(IgE)II型---- 细胞毒型(IgG,IgM)III型---- 免疫复和物型(IgG)IV型---- 迟发型(Th1,TDTH)

超敏反应的发生机制

Ⅰ型超敏反应的发生机制: (一)致敏阶段: 抗原à机体à产生IgE à结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞(FcεRI); (二)发敏阶段 细胞活化释放生物活性介质: 相同抗原à与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒细胞)结合àIgE (两个或两个以上)交联àFcεRⅠ的微集聚à启动肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化à释放生物活性介质; Ⅱ型超敏反应的发生机制: 1.激活补体溶解细胞: IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应 2.促进吞噬细胞吞噬: 抗体通过与吞噬细胞表面FcR结合而介导的调理吞噬;补体的C3b通过与C3bR结合介导免疫黏附和调理吞噬。 3.ADCC效应: NK通过ADCC杀伤靶细胞。 4.改变靶细胞功能: 抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能 Ⅲ型超敏反应的发生机制: (一)可溶性免疫复合物的形成和沉积 中等大小的可溶性免疫复合物可在血流中长期存在,并在一定条件下沉积。引起沉积的原因主要有:1.血管活性胺等物质的作用:免疫复合物可直接吸附血小板,使之活化释放血管活性胺;或通过激活补体,产生C3a、C5a片段,使嗜碱性粒细胞脱颗粒释放血管活性胺,造成毛细血管通透性增加。2.局部解剖和血流动力学因素:免疫复合物在血流中循环,遇到血流缓慢、易产生涡流、毛细血管内压较高的区域如肾小球基底膜和关节滑膜,则易于沉积并嵌入血管内皮细胞间隙之中。 (二)免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.补体作用:免疫复合物经过经典途径激活补体,产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子,使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒,释放组胺等炎症介质,造成毛细血管通透性增加,导致渗出和水肿;并吸引中性粒细胞在炎症部位聚集、浸润。膜攻击复合物可加剧细胞损伤。 2.中性粒细胞作用:中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应的主要病理特征。局部聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中,释放蛋白水解酶、胶原酶、弹性纤维酶和碱性蛋白等,使血管基底膜和周围组织损伤。 3.血小板作用:免疫复合物和补体C3b可使血小板活化,释放血管活性胺,导致血管扩张、通透性增加,引起充血和水肿;同时血小板聚集,激活凝血机制,可在局部形成微血栓,造成局部组织缺血,进而出血,加重局部组织细胞的损伤。

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制 T、B细胞相互作用 B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B 细胞, 无需Th细胞的辅助。B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞

活化的第二信号)才能够活化。 同样, T细胞活化过程也需要多种信号。当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。 由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。 此外,在此过程中,T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。同样, 各种细胞因子也是T细胞活化增殖所需要的。

医学免疫学 14 超敏反应

14 超敏反应 一.名词解释 1.超敏反应:是指机体再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组 织损伤为主的免疫应答,具有特异性和记忆性。 2.变应原:是指一类能选择性地激活Th2细胞和B细胞,并诱导产生特异性IgE,引起Ⅰ 型超敏反应的抗原性物质。 3.变应素:1)针对某种变应原的IgE特异性抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素,称为 变应素。2)在Ⅰ型超敏反应患者体内IgE含量异常增高。 二.基本概念 1.超敏反应以组织损伤和功能紊乱为主要特征。 2.产生IgE的是Th2细胞和B细胞。IL-4可诱导B细胞产生IgE。 3.嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中有双重性。 4.速发相:接触变应原后数秒内发生,持续数小时,由预先存在介质引起。 预先存在介质:组胺、激肽酶原。 迟发相:接触变应原后数分钟内发生,持续数天,由新合成介质引起。 新合成介质:白三烯、前列腺素D、血小板活化因子。 介质作用:1)使平滑肌收缩、腺体分泌增加;2)小血管扩张、毛细血管通透性增高; 3)炎性细胞趋化和局部炎性反应;4)致微血栓形成。 5.青霉素本身无免疫原性,其降解物青霉噻唑醋或青霉酸为变应原。(注意脱敏方式) 6.需要抗体:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。需要补体:Ⅱ、Ⅲ型。 四.论述题 A.参与成分:1)变应原;2)IgE;3)效应细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞。 B.临床特点: 1)反应发生快,消退亦快。2)一般以生理功能紊乱为主,较少发生严重组织细胞损伤; 3)由特异性IgE介导,无补体参与。4)有明显个体差异和遗传背景。 C.发生机制: 1)致敏阶段:变应原初次进入机体后,诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体,并以其Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的FcεRⅠ结合,使机体处于致敏状态。 2)发敏阶段:相同变应原再次进入机体,通过与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面IgE特异性结合,使膜表面FcεRⅠ交联,触发致敏靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质。 3)效应阶段:生物活性介质作用于效应组织或器官,引起局部或全身变态反应。 D.常见疾病: 1)全身过敏性休克:A.药物过敏性休克。B.血清过敏性休克 2)呼吸道变态反应。3)消化道变态反应4)皮肤变态反应:荨麻疹、湿疹、血管性水肿。 参与成分:IgG、IgM、补体、巨噬细胞、NK细胞。 发生机制:由IgG或IgM与靶细胞表面的相应抗原结合,在补体、吞噬细胞、NK细胞作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 抗体、补体、效应细胞作用:

相关文档
最新文档