脑梗死的分型诊断和分层治疗
简述脑梗死的toast分型。
简述脑梗死的toast分型。
脑梗死的TOAST分型是一种常用的病因学分型，包括以下五种类型：
1.大动脉粥样硬化型：主要由颅内或颅外大动脉粥样硬化导致。
病因明确，包括主动脉弓
的动脉粥样硬化、颅内外大动脉硬化，以及因动脉粥样硬化斑块堵塞穿通支、动脉到动脉的栓塞、低灌注以及栓子清除率下降导致的脑血管病等。
2.心源性的脑栓塞：由心源性疾病产生的栓子导致脑动脉的闭塞。
常见的心源性疾病包括
心房颤动、心房扑动、心脏瓣膜病、人工心脏瓣膜、感染性心内膜炎、心肌梗死、心肌病、心力衰竭、心脏黏液瘤等。
3.穿支动脉疾病：所有穿支动脉梗死都归为此类。
4.其他病因：包括血管炎症、不良变性等疾病。
5.病因不明确：可能的原因有多个，如多病因的可能性，既有动脉硬化，也有房颤、栓塞
的可能性；或者没有确切病因，找不到确切的病因；以及检查欠缺型，即检查还没有完善。
这种分型有助于医生迅速进行脑梗死病因诊断、危险因素分层、选择治疗方案和判断各种类型脑梗死的预后。
如需更多信息，建议阅读医学类书籍或咨询专业医生。
脑梗死及治疗
（三）、分期治疗
加减： a 大便燥实、秘结不通，加芒硝10g（烊化）。 b 痰多者加白芥子15g。 c 肝阳上亢者加羚羊粉1g（冲服），天麻15g，生石决明30g。 中成药： 清开灵注射液40ml加入NS或5%GS250ml静点、每日一次、 丹红注射液20毫升加入NS或5%GS250ml静点，每日一次。
加减：
（三）、分期治疗
a 肝阳上亢者，加天麻12g，羚羊粉1g，冲服，生石决明30g。 b 大便秘结者，加大黄5-15g。 c 气虚或进入恢复期者加生黄芪30-120g、丹参30g、全蝎10g。 d 肢体拘挛、肌张力较高者，加木瓜30g、白芍30g、全蝎10g、蜈蚣2 条。 e 肢体肿胀疼痛较甚者，加细辛5g,炮附子10g f 头痛者，合四物汤养血活血。 g 肢体浮肿沉重瘫痪者，加麻黄5-10g、桂枝10g。 H 心烦失眠，卧起不安者，加生龙骨30g、生牡蛎30g、珍珠30g。 I 患肢功能恢复迟缓，加制马钱子1g、麻黄5-10g。 J 血脂较高者加决明子30g、杏仁10g。 K 糖尿病加片姜黄15g，鬼箭羽10g。 L 吞咽障碍，饮水呛咳者加僵蚕30 g，白芥子15 g，蝉蜕30 g。
（三）、分期治疗
2）中脏腑 ①风火上扰清窍症。 临床表现：神识恍惚或迷蒙，半身不遂，肢体强痉拘急，便干便秘， 舌质红绛，舌苔黄腻而干，脉弦滑大数。 治法：清热熄风，开窍醒神。
方药：
天麻10g 山栀10g 钩 藤30g 生石决明30g 川 牛 膝10g 黄芩10g 丹皮10g 天竺黄10g
生大黄6g
闭塞率3.3%，无症状性出血转化3.3%，症状性出血转化为0。值得临床
推广。
（三）、分期治疗
（6）适应症： ①年龄<75—80岁。 ②无意识障碍，但对于基底动脉脑血栓形成者，由于预后极 差，即使昏迷较深，也不禁忌。 ③CT排除颅内出血，且无明显神经系统功能缺损相对应低密 度阴影。 ④发病6小时以内，但若为进展性脑卒中，可延长至12小时。
急性脑梗死临床分型、分期治疗(个体化治疗)原则
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～10分钟神经元就发生不可逆损害。
大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。
急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。
如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。
目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。
大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。
2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。
脑梗死分型分期治疗课件
02
亚急性期：发病 后24小时至2周， 症状有所缓解， 治疗效果较好
04
恢复期：发病 后3个月至1年， 症状逐渐消失， 治疗效果较好
2
脑梗死的分型治疗
急性期治疗
溶栓治疗：使用溶栓药物，如阿替普酶、尿激酶 等，溶解血栓，恢复血流
抗凝治疗：使用抗凝药物，如肝素、华法林等， 防止血栓形成和扩大
降压治疗：使用降压药物，如硝苯地平、卡托普 利等，降低血压，减轻脑水肿
脑梗死分型分期治疗课件
演讲人
目录
01. 脑梗死的概述 02. 脑梗死的分型治疗 03. 脑梗死的预防 04. 脑梗死的康复治疗
1
脑梗死的概述
脑梗死的定义
01
脑梗死是一种常见的脑血管疾 病，又称缺血性中风
02
主要表现为脑部供血不足，导 致脑组织缺血、缺氧、坏死
03
常见病因包括高血压、糖尿病、 高血脂、吸烟、饮酒等
02
评估方法：量表评估、临床观察、患者自评等
03
评估时间：治疗开始后定期评估，治疗结束后进行最终评估
04
评估结果：根据评估结果调整治疗方案，提高康复效果
谢谢
慢性期治疗
01
药物治疗：使用抗血小板药物、抗凝药物、降压药物等
02
康复治疗：进行肢体功能训练、语言训练等
03
生活方式调整：戒烟限酒、合理饮食、适当运动等
04
心理治疗：进行心理疏导，减轻心理压力，保持良好心态。
3
脑梗死的预防
生活方式调整
健康饮食：多 吃蔬菜水果， 少吃油腻食物
01
戒烟限酒：戒烟 有助于降低脑梗 死的风险，适量 饮酒对身体有益
年龄制定
4
脑梗死的康复治疗
脑梗死TOAST分型及分型标准
脑梗死TOAST分型及分型标准脑梗死是指脑动脉或其分支的血流受到阻断，导致脑组织缺血缺氧而发生的一种疾病。
其常见症状包括突发性的头痛、言语障碍、肢体活动障碍等。
对于脑梗死的治疗，不同的分型需要采取不同的治疗方法。
因此，对于脑梗死的分型及分型标准的了解，对于临床的治疗和预后有着重要的意义。
TOAST分型是目前应用最广泛的脑梗死分型方法，其全称为Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment。
该方法将脑梗死患者分为5种类型，包括大动脉粥样硬化性脑梗死、心源性脑梗死、小动脉病变性脑梗死、其他特定原因引起的脑梗死和未能确定原因的脑梗死。
首先，大动脉粥样硬化性脑梗死是指由于大脑动脉粥样硬化、动脉瘤等导致的脑梗死。
其临床表现包括肢体瘫痪、失语、偏瘫等。
治疗方面，主要采用抗血小板、溶栓、手术等方法。
其次，心源性脑梗死是指由于心脏病变导致的脑梗死。
其临床表现包括突发性头痛、面瘫、失语等。
治疗方面，主要采用抗凝、溶栓、手术等方法。
第三，小动脉病变性脑梗死是指由于小脑动脉、穿支动脉等病变导致的脑梗死。
其临床表现包括肢体轻瘫、失语、偏瘫等。
治疗方面，主要采用抗血小板、溶栓、手术等方法。
第四，其他特定原因引起的脑梗死是指由于其他原因导致的脑梗死，如血栓性血小板减少性紫癜、血液病、血管炎等。
其临床表现和治疗方法因不同原因而异。
最后，未能确定原因的脑梗死是指无法确定导致脑梗死的具体原因。
其临床表现和治疗方法也因不同情况而异。
在TOAST分型中，脑梗死的分型不仅对于治疗方案的制定有着重要意义，还对于预后的判断和康复治疗的选择具有指导意义。
因此，对于脑梗死的临床医生来说，了解TOAST分型及其分型标准是非常重要的。
除此之外，随着医疗技术的不断发展，还出现了其他的脑梗死分型方法，如Oxfordshire Community Stroke Project（OCSP）分型、Bamford分型等。
脑梗塞分类与治疗课件
头颅CT+MRV+DSA
脑梗塞分类与治疗
诊断依据
1 口服避孕药史
2
腰穿颅压高， D-二聚体（ Ddimer)2.7mg/ L
3
DSA检查显示 ：左侧横窦、 乙状窦血栓形 成
脑梗塞分类与治疗
诊断与治疗
诊断：1、静脉窦血栓形成(CVST) 2、脑出血 3、子宫肌瘤
治疗：高危：低分子肝素钙、华法令抗凝。 注意：蛋白S、蛋白C减少、JAK2V617F突变 、服
2、基底动脉重度狭窄
脑梗塞分类与治疗
治疗前中后影像对比
脑梗塞分类与治疗
缺血性卒中二级预防的基石
抗血小 板聚集药
他汀 类药物
降压降 糖药物
脑梗塞分类与治疗
二、心源性栓塞
陈群某 女 50岁 因“突发右侧肢体无力、言语不能4小时” 入院。 查体：完全混合性失语，右侧肢体肌力2级，肌张力正常 ，右侧Babinski征、Chaddock征均阳性。 诊断：1、脑栓塞（左侧颞岛叶急性）
脑梗塞分类与治疗
头颅MRI
脑梗塞分类与治疗
头颅MRS
脑梗塞分类与治疗
诊断与治疗
诊断：线粒体脑病（MELAS） 治疗：辅酶Q10+丁苯酞软胶囊
脑梗塞分类与治疗
五、其他原因确定的脑梗死（血小板增多症）
陈仕某 女 41岁 因“突发右侧肢体无力、头痛8月余”入院 。 查体：双眼向右偏盲，右侧肢体肌力4级，右侧肌张力正 常，右侧腱反射活跃，右侧BaBinski、Chaddock征均阳 性。 血常规示血小板(PLT)1152*10^9/L，红细胞 (RBC)7.31*10^12/L，血红蛋白(Hb)149g/L，白细胞 (WBC)17.18*10^9/L，
脑分水岭梗死：从分型到临床诊治,都在这里了丨温故知新
脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。
这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。
本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。
为什么会发生脑分水岭梗死？脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。
在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。
另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。
由于微栓子体积较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。
大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见下文）。
其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。
另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。
既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。
脑分水岭梗死如何分型？绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。
大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：➤皮质分水岭梗死（CWI），即大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和大脑后动脉（PCA）供血区域交界处的梗死，在横断位影像学检查中呈楔形；➤CWI可以进一步分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI），前者为ACA 和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死，两者均有则为皮质前+皮质后型（AWI+PWI）；➤皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，并可进一步分为部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）；➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。
脑梗死分型诊断与分层治疗
既往史及个人史
• 既往史：既往有高血压病、脑梗死病史5年，平时血压控制较差。 • 无特殊不良嗜好。家族中无脑卒中、高血压病聚集现象。
体格检查
• 生命体征：体温：36.7℃ 呼吸20次/分 脉搏 80次/分 血压 181/99mmHg
• 心肺腹检查（-），双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动正常。
• 神经系统检查：高级神经功能检查：神志清，精神可，右利手， 主动接触，记忆力、计算力、时空定向力检查正常。脑神经检查： 双侧瞳孔等大等圆，约3mm，对光反射灵敏，左侧中枢性面瘫， 余颅神经检查（-）。左侧上肢肌力3级，左侧下肢肌力4级，肌张 力减低，右侧腹壁反射、肌腱反射减退，无感觉障碍，左侧病理 征（+）。
右侧上下肢活动不灵症状明显缓解，肌力恢复至：上肢4级 下肢5-级。
术后/出院治疗方案
药物名称 阿司匹林肠溶片 硫酸氢氯吡格雷片
立普妥
药物调整 用法用量
100mg 口服 QD （终生服用，定期复查） 75mg 口服 QD （3个月后停用）
40mg 口服 QD （1年后改为常规剂量20mg）
长期管理和随访计划
辅助检查
• 超声：双侧颈内动脉内膜增厚并伴粥样硬化斑形成。
辅助检查
• 磁共振：DWI示右侧额、顶、枕叶（侧脑室后角）新近梗死，右 侧大脑中动脉水平段狭窄。
初步诊断
脑梗死 病因分型：大动脉粥样硬化性 责任动脉：右侧大脑中动脉水平段 发病机制：血流动力学低灌注和栓子清除障碍 病理生理分型：极高危 高血压病3级（极高危组）
初步治疗方案
药物名称 阿司匹林肠溶片 硫酸氢氯吡格雷片
立普妥 丁苯肽注射液 胞磷胆碱注射液
药物治疗 用法用量
100mg 口服 QD 75mg 口服 QD 40mg 口服 QD 25mg 静滴 QD 0.75g 静滴 QD
脑梗死的分型诊断和分层治疗
脑梗死的分型诊断和分层治疗脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损.约占全部脑血管病的70%.必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病,而是多种病因和发病机制构成的综合征.脑梗死处理的时间策略：1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是否溶栓→静脉rt-PA〔剂量为0.9mg/kg,最大剂量90mg,先静脉推注10% <1min>,其余剂量连续静滴,60min滴完,溶栓后24h内一般不用抗凝、抗血小板药,24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d,共10d,以后改为维持量75～100mg/d〕2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶栓治疗3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分层处理,康复,二级预防一、脑梗死的病因和发病机制分型1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征.必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄<≥50%或<50%但有易损斑块证据>；b、在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据.注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、正在吸烟或戒烟未满5年者.系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影〔CTA或DSA〕证实的冠状动脉闭塞性病变；c、动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病.〔1〕粥样硬化血栓性穿支闭塞同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据.包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄.图示：基底节区梗死-MCA狭窄〔2〕动脉到动脉栓塞型符合以下任一条：急性微小皮层〔单发或多发〕或急性多发梗死灶〔包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死〕；单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号；脑结构影像学无梗死灶,在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号.〔3〕低灌注/栓子清除下降型同时符合以下两条：梗死灶位于分水岭区；可符合以下几种情况：有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞〔多数狭窄>70%,但不是必需〕,相应区域血流灌注下降〔如行灌注检查,应有灌注下降的证据,但不是必需〕,脑血流存在微栓子信号〔如行TCD微栓子监测,可有微栓子信号存在,但不是必需〕.〔4〕混合型符合以下任一组合：粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型；低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型.2、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落入脑后致脑栓塞.肯定：〔1〕心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶.〔2〕心源性栓塞高危证据；累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞.很可能：〔1〕双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.〔2〕累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；存在同期全身栓塞证据,不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.可能：〔1〕心源性栓塞高危证据,无论何种类型的急性梗死〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕,尚未进行颅内外大动脉病变的血管影像学检查.〔2〕合并心源性脑栓塞的低危证据,<55岁不明原因的缺血性卒中/TIA.需注意：诊断心源性脑栓塞必须排除能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管炎、凝血系统疾病等.建议：有条件可行Holter检查,没有条件或不能短时间内行Holter者,可数天内多次查ECG〔平均3次〕,有助于发现阵发性房颤.对可疑栓塞性或隐源性卒中,可延长监测时间进一步增加阵发性房颤的检出率.心源性栓塞危险因素的定义注：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化,但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似,从操作层面考虑,将其归类到心源性栓塞.3、小/微血管病根据不同的病理改变,分成两类：一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变,另一类是穿支主干的动脉粥样硬化.〔1〕微小动脉玻璃样变必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；有至少一个以上卒中危险因素；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕.肯定：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；必须符合常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.很可能：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一；有系统性动脉粥样硬化证据.可能：a、直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.b、直径> 1.5cm,无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.〔2〕穿支小动脉粥样硬化必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性梗死灶；至少有一项卒中危险因素或系统性动脉粥样硬化证据；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕肯定：同时符合以下条件：直径>1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.很可能：同时符合以下条件：直径>1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一.可能：同时符合以下条件：直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.注：急性穿支动脉区孤立梗死灶定义,即发生在以下主要颅内动脉穿支供血区的单一梗死灶：大脑中动脉主干的穿支动脉供血区基底节和侧脑室旁,大脑后动脉的穿支动脉供血区丘脑,基底动脉的穿支动脉供血区桥脑和中脑.常见原因小血管病的影像改变包括：至少2个以上直径<1.5cm,穿支动脉供血区陈旧小梗死灶,弥漫脑白质损害,穿支动脉区微小出血灶.4、其他病因必须有一个少见病因,以与没有卒中的其他病因.5、原因不明〔1〕无确定病因：未发现可能的病因,除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因.〔2〕难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因,但每一病因都只是可能的证据,难以用单一病因解释.二、脑梗死的分层治疗在分型诊断的基础上,依据脑梗死复发的危险分层制定个体化的治疗方案.1、抗血小板治疗的分层用药2、他汀药物的分层用药3、房颤患者卒中危险分层华法令治疗目标INR2.5,X围2.0-3.0.不能抗凝者,推荐阿司匹林325mg/d.4、急性心梗和左室血栓：急性心梗引起的脑梗死,应行心脏超声或其他心脏影像评价有无左心室血栓,如有,推荐华法令治疗,INR2.0-3.0,时间3个月-1年.CAD患者需同时使用阿司匹林,剂量162mg/d,推荐肠溶剂型.扩X型心肌病：对于有扩X型心肌病的脑梗死患者,为预防卒中复发,可以考虑抗凝治疗,也可以抗血小板治疗.二尖瓣脱垂：对于有二尖瓣脱垂的脑梗死患者,可以长期抗血小板治疗.二尖瓣环钙化：对于有二尖瓣环钙化的脑梗死患者,如果没有证实钙化,可以考虑抗血小板治疗；不伴房颤的二尖瓣环钙化导致二尖瓣返流,可以抗血小板治疗,也可以抗凝治疗.主动脉瓣疾病：对于没有房颤的主动脉瓣病变的脑梗死患者,可以考虑抗血小板治疗.心脏瓣膜置换：对于有现代机械瓣膜的脑梗死患者,推荐抗凝治疗,INR目标值3.0〔2.5-3.5〕；对于机械瓣膜的缺血性卒中伴有系统栓塞的患者,除抗凝治疗外〔INR目标值3.0,X围2.5-3.5〕,加用阿司匹林75-100mg/d；对于生物瓣膜的脑梗死患者,如果没有其他血栓栓塞来源,可以考虑华法令治疗〔INR2.0-3.0〕.。
脑梗死分期、分型
急性脑梗死分型及分期治疗全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117)近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。
决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。
轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。
因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。
国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。
也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。
但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。
国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。
这实际是分期治疗。
没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。
开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。
这对我国以轻型病人占多数尤其重要。
因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。
临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。
那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。
脑梗死的分型、分期治疗
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脑梗塞的分型分期治疗
临床的病理基础
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缺血
01
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脑能量代谢障碍
05
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脑神经细胞损害 脑血管微循环损
害
02
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神经传递系统代 谢紊乱
06
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水肿 变性 坏死
03
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神经网络系统机 能障碍
07
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血容量减少
04
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脑功能障碍的症 状、体征
缺血性 损害
再通 复流
闭 复常
塞
主次转换、相互影响
01
02
03
影响CSF循环
缺
水肿坏死
占位效应 颅内高压
血
主次转换、相互影响
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01
添加标题
02
添加标题
03
细胞外
细胞内
水肿
添加标题
04
添加标题
05
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06
代偿
阶段性、相关性、各 环节的主要作用因素
失衡
添加标题
07
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复常
损害
微小血管障 碍
添加标题
中梗塞（PACI、较重的 POCI）：时间窗内的溶栓， 有脑水肿征象者须抗脑水肿、 降颅内压。
添加标题
多发性梗塞：按轻重情况，分 别采用小或中梗塞的治疗方案。
PART ONE
脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈一个动态发 展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分几个阶段，即急性期（1 个月），恢复期（2~6个月），后遗症期（6个小时内）
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脑梗死的分型与分期治疗
小 结
脑梗死分型与分期治疗方案 CT排除出血性卒中 根据临床症状和体征作出临床分型诊断(OCSP) 和初步的临床病理（病因）亚型诊断 对急重的TACI、PACI、POCI亚型，按就诊 时间区分为4期，指导相应临床治疗 防止重型轻治、轻型重治，经过一段时间治 疗，再根据临床表现，结合CT、MRI等复查， 作出最后临床病理亚型诊断，以制订康复治 疗措施和预防复发的二级防治方案
脑梗死的分型与分期治疗
上海交通大学医学院附属瑞金医院 上海交通大学医学院神经病学研究所 神经内科 刘建荣
脑缺血的病理生理
一.脑组织对缺血、缺氧的耐受性差 • 阻断脑血流30秒，脑代谢发生改变 • 阻断脑血流1分钟，神经元功能活动停止 • 阻断脑血流5分钟，出现脑梗死 二.缺血性神经元损伤具有选择性 • 轻度缺血，某些神经元丧失 • 严重缺血，各种神经元选择性死亡 • 完全持久缺血，各种神经元、胶质细胞、 内皮细胞均坏死
按OCSP分型比较IST和CAST疗效
IST例数 TACI PACI POCI LACI 4638(24%) 7921(40%) 2228(12%) 4657(24%) 6月疗效 有效 有效 无效 无效 CAST例数 1883(9%) 11445(55%) 1444(6%) 6263(30%) 14天疗效 有效 有效 有效 有效
脑梗塞的病理分期
1.超早期：1-6h，脑组织改变不明显，属可逆
2.急性期：6-24h，缺血区苍白，脑组织轻度肿胀
3. 坏死期： 24-48h ，脑组织肿胀明显，灰白质界 限不清，细胞大量死亡 4.软化期：3天-3周，病灶液化变软 5.恢复期：3-4周后，坏死组织被吞噬，胶质细胞 增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔
TOAST分型（1993年）
急性脑梗死的治疗药物和处理措施
急性脑梗死的治疗药物和处理措施根据病因，脑梗死可分为5型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAO）、心源性栓塞型（CE）、其它明确病因型（OC）以及不明原因型（UND）。
而根据发病机制，急性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血、缺氧，脑内神经元、胶质细胞的损伤。
为此，对于脑梗急性期治疗，最根本的目标就是挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤。
“时间就是大脑”，对于有指正的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。
具体治疗和处理措施有：一、一般处理包括吸氧和同期支持、心脏检测、体温控制、血压控制、血糖监测及营养支持等。
其中血压、血糖控制应遵循个体化、慎重、适度的原则。
在脑梗发病24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%，血糖水平建议控制在7.7-10mmol/L，避免引起血压、血糖急剧下降。
二、特异性治疗包括改善脑血液循环（静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、扩容、改善脑循环等方法）、他汀及神经保护等。
1、静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
rt-PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。
现认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6.0小时内。
2、血管内治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术等，在此不赘述。
3、抗血小板治疗常用的药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
大型试验[急性缺血性脑卒中临床试验（CAST）和国际卒中试验（IST）]研究了脑卒中后48小时内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的死亡或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。
CHANCE研究证实早期（发病后24小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林21天可减少轻型脑卒中（NIHSS≤3）患者90天内缺血性脑卒中复发率。
因此，对于未行的急性期患者应在48小时内之内尽早服用阿司匹林（150-300/d）。
如果发病24小时内，患者NIHSS≤3应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗24天以预防卒中的早期复发。
脑梗死TOAST分型及分型标准
脑梗死TOAST分型及分型标准
脑梗死是指脑血管病的一种，是由于脑血管内血栓或栓子导致脑部血液循环中断而引起的脑组织缺血性坏死。
脑梗死TOAST分型及分型标准是指根据不同的病因因素将脑梗死分为不同的类型，并制定相应的诊断标准。
根据TOAST分型，脑梗死可以分为5种类型：大动脉粥样硬化型（LAA）、心源性栓子型（CE）、小动脉病变型（SVO）、其他原因型（OTH）和未能确定原因型（UND）。
其中，大动脉粥样硬化型是最常见的类型。
大动脉粥样硬化型是指由于大脑血管内粥样硬化斑块形成或破裂导致血栓形成而引起的脑梗死。
其诊断标准包括：①有明确的大动脉粥样硬化病史；②脑血管影像学检查显示大动脉粥样硬化斑块；③临床表现符合脑梗死的特点。
心源性栓子型是指由于心脏疾病导致血栓形成而引起的脑梗死。
其诊断标准包括：①有明确的心脏病史；②脑血管影像学检查显示有源性心脏疾病；③临床表现符合脑梗死的特点。
小动脉病变型是指由于小脑血管病变导致的脑梗死。
其诊断标准包括：①脑血管影像学检查显示病变在小脑血管；②临床表现符合脑梗死的特点。
其他原因型是指由于其他病因因素导致的脑梗死。
其诊断标准包括：①有明确的其他病因因素；②脑血管影像学检查显示相应的病变；③临床表现符合脑梗死的特点。
未能确定原因型是指无法确定脑梗死具体病因的类型。
其诊断标准包括：①无法确定脑梗死具体病因；②脑血管影像学检查显示相应的病变；③临床表现符合脑梗死的特点。
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脑梗死的分型诊断和分层治疗
脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应的神经功能缺损。
约占全部脑血管病的70%。
必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病，而是多
种病因和发病机制构成的综合征。
脑梗死处理的时间策略：
1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是
否溶栓→静脉rt-PA（剂量为0.9mg/kg，最大剂量90mg，先静脉推注10% (1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完，溶栓后24h一般不用抗凝、抗血小板药，24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10d，以后改为维持量75～100mg/d）
2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶
栓治疗
3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分
层处理，康复，二级预防
一、脑梗死的病因和发病机制分型
1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅或
颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据)；b、在狭窄
或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有
至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据。
注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代紊乱、糖尿病、正在
吸烟或戒烟未满5年者。
系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅或
颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影（CTA或DSA）证实的冠状动脉闭塞性病变；c、
动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。
（1）粥样硬化血栓性穿支闭塞
同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该
穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据。
包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动
脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。
图示：基底节区梗死-MCA狭窄
（2）动脉到动脉栓塞型
符合以下任一条：急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死）；单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号；脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号。
（3）低灌注/栓子清除下降型
同时符合以下两条：梗死灶位于分水岭区；可符合以下几种情况：有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄>70%，但不是必需），相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需），脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需）。
（4）混合型
符合以下任一组合：粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型；低灌
注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型。
2、心源性：栓子在心膜和瓣膜产生，脱落入脑后致脑栓塞。
肯定：（1）心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。
（2）心源性栓塞高危证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞。
很可能：（1）双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据。
（2）累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；存在同期全身栓塞证据，不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据。
可能：（1）心源性栓塞高危证据，无论何种类型的急性梗死（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型），尚未进行颅外大动脉病变的血管影像学检查。
（2）合并心源性脑栓塞的低危证据，<55岁不明原因的缺血性卒中/TIA。
需注意：诊断心源性脑栓塞必须排除能引起急性多发梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系统疾病等。
建议：有条件可行Holter检查，没有条件或不能短时间行Holter者，可数天多次查ECG（平均3次），有助于发现阵发性房颤。
对可疑栓塞性或隐源性卒中，可延长监测时间进一步增加阵发性房颤的检出率。
心源性栓塞危险因素的定义
注：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化，但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似，从操作层面考虑，将其归类到心源性栓塞。
3、小/微血管病
根据不同的病理改变，分成两类：一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变，另一类是穿支主干的动脉粥样硬化。
（1）微小动脉玻璃样变
必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；有至少一个以上卒中危险因素；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞（≥50%或<50%但有易损斑块证据）。
肯定：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；必须符合常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。
很可能：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一；有系统性动脉粥样硬化证据。
可能：a、直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。
b、直径> 1.5cm，无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。
（2）穿支小动脉粥样硬化
必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性梗死灶；至少有一项卒中危险因素或系统性动脉粥样硬化证据；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞（≥50%或<50%但有易损斑块证据）
肯定：同时符合以下条件：直径>1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一。
很可能：同时符合以下条件：直径>1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一。
可能：同时符合以下条件：直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一。
注：急性穿支动脉区孤立梗死灶定义，即发生在以下主要颅动脉穿支供血区的单一梗死灶：大脑中动脉主干的穿支动脉供血区基底节和侧脑室旁，大脑后动脉的穿支动脉供血区丘脑，基底动脉的穿支动脉供血区桥脑和中脑。
常见原因小血管病的影像改变包括：至少2个以上直径<1.5cm，穿支动脉供血区旧小梗死灶，弥漫脑白质损害，穿支动脉区微小出血灶。
4、其他病因
必须有一个少见病因，以及没有卒中的其他病因。
5、原因不明
（1）无确定病因：未发现可能的病因，除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因。
（2）难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因，但每一病因都只是可能的证据，难以用单一病因解释。
二、脑梗死的分层治疗
在分型诊断的基础上，依据脑梗死复发的危险分层制定个体化的治疗方案。
1、抗血小板治疗的分层用药
2、他汀药物的分层用药
3、房颤患者卒中危险分层
华法令治疗目标INR2.5，围2.0-3.0。
不能抗凝者，推荐阿司匹林325mg/d。
4、急性心梗和左室血栓：急性心梗引起的脑梗死，应行心脏超声或
其他心脏影像评价有无左心室血栓，如有，推荐华法令治疗，
INR2.0-3.0，时间3个月-1年。
CAD患者需同时使用阿司匹林，剂
量162mg/d，推荐肠溶剂型。
扩型心肌病：对于有扩型心肌病的脑梗死患者，为预防卒中复发，可以考虑抗凝治疗，也可以抗血小板治疗。
二尖瓣脱垂：对于有二尖瓣脱垂的脑梗死患者，可以长期抗血小板治疗。
二尖瓣环钙化：对于有二尖瓣环钙化的脑梗死患者，如果没有证实钙化，可以考虑抗血小板治疗；不伴房颤的二尖瓣环钙化导致二尖瓣返流，可以抗血小板治疗，也可以抗凝治疗。
主动脉瓣疾病：对于没有房颤的主动脉瓣病变的脑梗死患者，可以考虑抗血小板治疗。
心脏瓣膜置换：对于有现代机械瓣膜的脑梗死患者，推荐抗凝治疗，INR目标值3.0（2.5-3.5）；对于机械瓣膜的缺血性卒中伴有系统栓塞的患者，除抗凝治疗外（INR目标值3.0，围2.5-3.5），加用阿司匹林75-100mg/d；对于生物瓣膜的脑梗死患者，如果没有其他血栓栓塞来源，可以考虑华法令治疗（INR2.0-3.0）。