水电解质紊乱 ppt课件
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外科护理第2章1水电解质代谢紊乱PPT课件
提供针对性的健康指导
根据不同高危人群的特点，提供针对性的健康指导，如饮食建议、 运动计划等，以帮助他们预防电解质紊乱。
加强医疗保健服务
在高危人群中加强医疗保健服务，提供及时的诊断和治疗，以降低 电解质紊乱的发生率和危害。
05
水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
脱水症及其护理
总结词
及时补充水分和电解质
THANKS
感谢观看
诊断
水电解质代谢紊乱的诊断需要综合考虑病史、症状、体征和实验室检查。实验 室检查包括血液检查和尿液检查，可检测血浆电解质浓度、渗透压、酸碱度等 指标，以帮助判断水电解质代谢紊乱的类型和程度。
02
水电解质代谢紊乱的治疗原则
补充原则
01
02
03
补充丢失的电解质
根据电解质丢失的情况， 选择合适的电解质溶液进 行补充，如氯化钠、氯化 钾、硫酸镁等。
外科护理第2章1水电解质 代谢紊乱ppt课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水电解质代谢紊乱的治疗原则 • 水电解质代谢紊乱的护理措施 • 水电解质代谢紊乱的预防措施 • 水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡失调，导致体液量 、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
水电解质代谢紊乱的护理措施
日常护理
01
保持病房安静，为患者 提供舒适的休息环境。
02
协助患者进行日常生活 活动，如洗漱、进食、 如厕等。
03
定期记录患者体重、血 压、脉搏等生理指标， 评估病情状况。
04
鼓励患者多饮水，保持 足够的水分摄入。
病情观察与监测
根据不同高危人群的特点，提供针对性的健康指导，如饮食建议、 运动计划等，以帮助他们预防电解质紊乱。
加强医疗保健服务
在高危人群中加强医疗保健服务，提供及时的诊断和治疗，以降低 电解质紊乱的发生率和危害。
05
水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
脱水症及其护理
总结词
及时补充水分和电解质
THANKS
感谢观看
诊断
水电解质代谢紊乱的诊断需要综合考虑病史、症状、体征和实验室检查。实验 室检查包括血液检查和尿液检查，可检测血浆电解质浓度、渗透压、酸碱度等 指标，以帮助判断水电解质代谢紊乱的类型和程度。
02
水电解质代谢紊乱的治疗原则
补充原则
01
02
03
补充丢失的电解质
根据电解质丢失的情况， 选择合适的电解质溶液进 行补充，如氯化钠、氯化 钾、硫酸镁等。
外科护理第2章1水电解质 代谢紊乱ppt课件
• 水电解质代谢紊乱概述 • 水电解质代谢紊乱的治疗原则 • 水电解质代谢紊乱的护理措施 • 水电解质代谢紊乱的预防措施 • 水电解质代谢紊乱相关疾病及其护理
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和 电解质的平衡失调，导致体液量 、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
水电解质代谢紊乱的护理措施
日常护理
01
保持病房安静，为患者 提供舒适的休息环境。
02
协助患者进行日常生活 活动，如洗漱、进食、 如厕等。
03
定期记录患者体重、血 压、脉搏等生理指标， 评估病情状况。
04
鼓励患者多饮水，保持 足够的水分摄入。
病情观察与监测
水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理 ppt课件可编辑全文
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ppt课件
（1）病理生理
摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→渗透 压降低→细胞内液转移→细胞内液增加→细胞内、 外液的渗透压均降低；
细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小管→ 水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血钠进一步 减少。
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（2）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
43
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三、电解质平衡
功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维 持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持 细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对 N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与 凝血过程；参加骨质钙化。
电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便。
44
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值：280~320mmol/l)
15
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（1）高渗性缺水的原因
水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏 迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。
水排出过多：高热、大量出汗、神经性 多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、 使用利尿剂等
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（2）病理生理
高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细 胞内液→外液转移→内外都缺水
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（5）处理原则
治疗原发病，纠正缺水
补液量（ml）=[（测得血Hb或Hct—病前值）/正 常值]×体重×20% ×1000
液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性 酸中毒）
速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时 匀速输入
尿量＞40ml后，适当补钾
《水电解质紊乱》课件
通过临床表现、实验室检查等方式进行诊断，并选择适当的治疗方法。
实验室检查
血液和尿液检查可以帮助确定电 解质紊乱的类型和程度。
药物治疗
根据电解质紊乱的原因和严重程 度，使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ相应的药物治疗。
静脉输液
严重电解质紊乱时，静脉输液可 快速补充所需电解质。
电解质紊乱的预防和护理
采取预防措施和护理措施可以降低电解质紊乱的风险。
参与生命活动
电解质对神经、肌肉等生理 活动至关重要。
水分和电解质的平衡
水和电解质之间的平衡是维持身体健康的重要因素。
水分的摄入
每天饮水量应当足够，平均2升 水。
电解质的摄入
适量摄入含电解质丰富的食物， 如鱼类、香蕉、菠菜等。
使用补液剂
在剧烈运动或腹泻等情况下，可 使用补液剂补充水和电解质。
电解质紊乱的原因
《水电解质紊乱》PPT课 件
本课件讲解水电解质紊乱的概念、平衡、原因、类型、临床表现、诊断和治 疗、预防和护理等内容。
电解质的概念
电解质是指能够在溶液中离解为离子的化合物，包括阳离子和阴离子。
离子交换
电解质在体内通过离子交换 在细胞膜间传递电信号。
维持酸碱平衡
电解质的浓度变化可以调节 体液的酸碱平衡。
低钙血症
症状包括手指搐动、肌肉抽搐等。
高钙血症
症状包括多尿、脱水等。
电解质紊乱的临床表现
电解质紊乱的临床表现根据不同类型和严重程度而有所不同。
1
中度紊乱
2
症状明显，可能影响体力和心理状态。
3
轻度紊乱
症状可能较轻微，不影响日常生活。
重度紊乱
症状严重，可能危及生命，需紧急治疗。
电解质紊乱的诊断和治疗
实验室检查
血液和尿液检查可以帮助确定电 解质紊乱的类型和程度。
药物治疗
根据电解质紊乱的原因和严重程 度，使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ相应的药物治疗。
静脉输液
严重电解质紊乱时，静脉输液可 快速补充所需电解质。
电解质紊乱的预防和护理
采取预防措施和护理措施可以降低电解质紊乱的风险。
参与生命活动
电解质对神经、肌肉等生理 活动至关重要。
水分和电解质的平衡
水和电解质之间的平衡是维持身体健康的重要因素。
水分的摄入
每天饮水量应当足够，平均2升 水。
电解质的摄入
适量摄入含电解质丰富的食物， 如鱼类、香蕉、菠菜等。
使用补液剂
在剧烈运动或腹泻等情况下，可 使用补液剂补充水和电解质。
电解质紊乱的原因
《水电解质紊乱》PPT课 件
本课件讲解水电解质紊乱的概念、平衡、原因、类型、临床表现、诊断和治 疗、预防和护理等内容。
电解质的概念
电解质是指能够在溶液中离解为离子的化合物，包括阳离子和阴离子。
离子交换
电解质在体内通过离子交换 在细胞膜间传递电信号。
维持酸碱平衡
电解质的浓度变化可以调节 体液的酸碱平衡。
低钙血症
症状包括手指搐动、肌肉抽搐等。
高钙血症
症状包括多尿、脱水等。
电解质紊乱的临床表现
电解质紊乱的临床表现根据不同类型和严重程度而有所不同。
1
中度紊乱
2
症状明显，可能影响体力和心理状态。
3
轻度紊乱
症状可能较轻微，不影响日常生活。
重度紊乱
症状严重，可能危及生命，需紧急治疗。
电解质紊乱的诊断和治疗
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
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2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
《水电解质紊乱》课件
诊断方法
实验室检查
通过血液、尿液等实验室检查， 测定电解质、渗透压、酸碱平衡 等指标，以评估水电解质紊乱的
程度和类型。
临床表现
观察患者的症状和体征，如乏力、 恶心、呕吐、肌肉抽搐等，有助于 初步判断是否存在水电解质紊乱。
病史询问
了解患者的饮食、用药、排泄等生 活习惯以及既往病史，有助于诊断 水电解质紊乱的原因。
详细描述
低钾血症通常由摄入不足、排出过多或分布异常引起。症状 包括肌肉无力、呼吸困难、心律失常等，严重时可导致心脏 骤停。治疗原则包括补充钾盐、治疗原发病因等。
案例二：高钾血症
总结词
高钾血症是由于体内钾离子浓度过高引起的电解质紊乱，可能导致心脏骤停、肌肉麻痹 等症状。
详细描述
高钾血症通常由肾功能不全、摄入过多或分布异常引起。症状包括心脏骤停、肌肉麻痹 、心律失常等，严重时可导致死亡。治疗原则包括促进钾离子排出、降低血钾浓度等。
保证充足休息
充足的睡眠有助于身体恢复和调节电 解质平衡，避免疲劳和过度紧张。
定期检查与监测
定期进行体检
通过常规体检可以及时发现电解 质紊乱的迹象，以便及时采取措
施。
自我监测
留意自己的身体状况，如出现乏 力、肌肉抽筋、心悸等症状时，
应及时就医检查。
监测用药情况
在使用可能导致电解质紊乱的药 物时，应定期监测电解质水平，
治疗方法
01
02
03
补充治疗
根据水电解质紊乱的类型 和程度，通过口服或静脉 注射补充缺乏的电解质， 如钠、钾、钙等。
对症治疗
针对患者的症状和体征， 采取相应的对症治疗措施 ，如止吐、止痛、镇静等 。
病因治疗
针对水电解质紊乱的病因 ，采取相应的治疗措施， 如治疗原发病、调整饮食 结构等。
水电解质酸碱平衡紊乱1课件PPT课件
Changes of ECF Osmostic pressure↑ Volume ↓
hypothalamus
renin↑
thirsty ＡＤＨ↑
angiotensinⅠ
drinking↑ keep water（urine↓） angiotensinⅡ
Osmostic pressure↓blood volume↑
休克---- 首要任务：补充血容量
胶体: 晶体 = 1 : 2~3
补钠的速度： 0.5~1mmol/L/h; 24小时内不超过 12 mmol/L
晕厥: 5%NaCl 100 ~ 250 ml
高渗性缺水(Na+>150mmol/l )
病因：水摄入过少或排除过多
– Sweat (NaCl 0.25%) – Burn – Diabetes
Hypertonic Dehydration
1 Excessive loss of H2O from ECF
2 ECF osmotic pressure rises
3 Cells lose H2O to ECF by
osmosis; cells
shrink
(a) Mechanism of dehydration
实验室检查：
血浓缩，RBC，血红蛋白↑↑↑ ；尿比重↑、血钠、 氯、血渗透压正常；
诊断
病史 临床表现 : above Table 实验室检查 – ↑RBC,WBC,PLT and plasma protein – ↑ HCT – 血Na+，Cl-正常 – 高比重尿
治疗
消除病因 液体种类
Isotonic sodium solution
低渗性缺水
1 Excessive H2O enters the ECF
hypothalamus
renin↑
thirsty ＡＤＨ↑
angiotensinⅠ
drinking↑ keep water（urine↓） angiotensinⅡ
Osmostic pressure↓blood volume↑
休克---- 首要任务：补充血容量
胶体: 晶体 = 1 : 2~3
补钠的速度： 0.5~1mmol/L/h; 24小时内不超过 12 mmol/L
晕厥: 5%NaCl 100 ~ 250 ml
高渗性缺水(Na+>150mmol/l )
病因：水摄入过少或排除过多
– Sweat (NaCl 0.25%) – Burn – Diabetes
Hypertonic Dehydration
1 Excessive loss of H2O from ECF
2 ECF osmotic pressure rises
3 Cells lose H2O to ECF by
osmosis; cells
shrink
(a) Mechanism of dehydration
实验室检查：
血浓缩，RBC，血红蛋白↑↑↑ ；尿比重↑、血钠、 氯、血渗透压正常；
诊断
病史 临床表现 : above Table 实验室检查 – ↑RBC,WBC,PLT and plasma protein – ↑ HCT – 血Na+，Cl-正常 – 高比重尿
治疗
消除病因 液体种类
Isotonic sodium solution
低渗性缺水
1 Excessive H2O enters the ECF
水电解质酸碱平衡紊乱ppt课件可编辑全文
高钾血症
21
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险。
病
1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。 2、代谢性酸中毒。
因 3、横纹肌溶解。
及 4、限制肾脏排钾的药物。
发
病
机
制
高钾血症
22
临床表现及诊断要点： 1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。 2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： ⑴ 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称
病
⑵ 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度
稀释。
机
⑶ 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
制
⑷ 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 ⑸ 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。
水、电解质酸碱平衡紊乱
1
提要
2
水平衡紊乱 电解质平衡紊乱 酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡紊乱
水平衡紊乱
3 水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 1300 饮食含水 900
体内氧化反应 300
合计 2500
日常排出量(ml/day) 尿 500-1500 肺 250-350 皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500
代谢性碱中毒
33
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱 增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平 衡紊乱类型。
代谢性碱中毒
34
病因：
⑴ H+丢失过多
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
病理生理学演示稿水、电解质代谢 紊乱.08ppt课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
水电解质紊乱的处理ppt课件
细
细
细
体液量 渗透压
血胞
胞
胞
浆外
内
液
液
血
细胞
内
浆 外液
液
循环衰竭
脱水貌
不同类型脱水的比较
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基本知识
17mmol Na+=1 g钠盐 日需量：
水量：2000ml 氯化钠量：4.5g 氯化钾量：3-6g
尿量≥40ml/h
高渗盐水滴速＜100～150ml/h 晶胶比：3～2：1
补液量计算
依据临床表现，估计失水量占体重的百分比： 丧失1％体重，补液400-500ml
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低张含钠液体的丢失
因此决定输入0.45%的盐水，12小时内补液目标降低 血钠浓度5mmol/L，病人的血流动力学状态是不足的， 因此不得不在开始给予0.9%盐水扩充血容量，其总体 水分估计为31.5升，（0.5*63）。
估计的0.45%盐水对血清钠浓度的影响是-2.5mmol/升， （ [77-158]÷[31.5+1] ） =-2.5 ， 由 于 治 疗 目 标 是 在 12 小 时 内 ， 把 血 钠 浓 度 降 低 5mmol/L ， 需 要 补 液 2 升 （5÷2.5）。
高容量性高钠血症 （盐水中毒）
高容量正常钠血 （水肿）
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临床表现：细胞内脱水
口渴强烈
高渗性脱水
晚/重：醛固酮↑
脱水热
细 血胞 浆外
液
细 渗透压 体液量
胞
血 细胞
内 液
浆 外液 细 胞 内 液
早/轻：ADH↑
晚/重：循环衰竭
CNS功能障碍 （脑出血）
低渗性脱水
临床表现：细胞外脱水
尿少 尿钠少
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低渗性失水的临床表现
轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、晕、 尿钠低
中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无
重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷
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细
血 浆 组织
间液
胞 内 液
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口渴？
治疗
补液原则 “补钠为主、补水为辅” 补钠量(g)=（142-实测血钠值）×体重×0.6 (0.5)
纠正过快----细胞脱水---脑桥中央髓鞘溶解。
水电解质紊乱
水、电解质平衡紊乱
水、电、酸碱平衡那些事
非常重要，严重时可危及生命
理论繁多，枯燥无味 症状多样，没有典型临床表现
急性失钠性低钠血症 慢性失钠性低钠血症 急性稀释性低钠血症
没有固定治疗模式，需要多观察，勤处理。 慢性稀释性低钠血症 转移性低钠血症
无症状性低钠血症
假性低钠血症
SO：感觉内容枯燥时睡觉属正常现象，但 请将打呼噜的音量调低，以免吵醒周围的 同学…
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等渗盐水 或
3~5%高渗盐水
低钠时补钠原则
“重快轻慢 ,先快后慢”
急性或严重低钠血症，每小时提高血清钠1-2mmol/L。 对于血钠低于120 mmol/L时，6小时内血钠升至125mmol/L， 但迅速提高不能超过125mmol/L，否则进一步损害中枢神经， 以后减慢纠正速度。
慢性、病程难估计时：每小时提高0.5mmol/L 以内， 24小时血钠升高不超过8-12mmol/L 。
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水在不同年龄人中所占比例不同
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男性比女性体液总量约高5%-10%
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水，永远是谈论生命时离不开的话题……
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正常人每日水的摄入和排出量
进
饮水
1200ml/天
代谢水
食物水 1000ml/天
Na+
300ml
出
呼吸蒸发 350ml/天
• 肾外丢失：中暑、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊 厥
高渗性脱水
特点：钠水均丢失，失水 ＞ 失钠， 血钠浓度 ＞ 150 mmol/L， 血浆渗透压 ＞ 310 mOsm/L。
高渗性失水的临床表现
轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 饮水多
中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 心率快 工效低
重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 可昏迷 肾衰竭
正常值：280~310 mosm/kg
水钠代谢的调节
ADH的调节（ADH-保水或排水）
渗透压 血容量
ADH分泌 增加
使肾脏重吸收水增加 血容量增加（水增加为主）， 渗透压下降
相反，ADH分泌减少 例如：抗利尿激素分泌失调综合征---水潴留
水钠代谢的调节
肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠）
血容量
水钠摄入=水钠排出
皮肤
蒸发
500ml/天 粪便
Na+
排出
尿
1500 ml/天
Na+
150ml/天
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体液渗透压
渗透压：溶液中溶质对水产生的吸引力，就叫做渗透压。 特 点：渗透压与溶液中溶质数目有关，与溶质分子大小无关。
晶体渗透压 胶体渗透压
+ 晶体渗透压(mosm/kg)= 2（Na+ K+）+尿素氮+葡萄糖
目录
CONTENTS
第一章 第二章 第三章 第四章
概论 水、钠代谢紊乱 钾代谢紊乱
概论
体液含量及分布
成人体液含量占 60%
细胞内 液40%
细胞外 液20%
血浆5%
组织间液 15%
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细胞内外主要离子分布
细
15%
40%
血
Na+
K+
Cl-
HPO42-
5%
液
HCO3 外
胞 第三间隙液
排钠、 利尿
渗透压的影响
高渗溶液
等渗溶液
低渗溶液
H2O
红细胞皱缩
红细胞形态 正常
H2O
红细胞膨胀 甚至破裂
水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
体液减少≥体重 2%
水
脱水
钠
代
谢
紊
乱 水潴留
失水为主（高渗性脱水） 失钠为主（低渗性脱水） 水钠等比例丢失（等渗性脱水）
水过多（水中毒） 钠过多（高钠血症） 等渗性体液过多（水肿）
高钠时降钠原则
“重快轻慢 ,先快后慢”
急性或有症状的高钠患者，可以快速纠正，但每小时 降低1-2mmol/L为宜。但血钠已下降20-25mmol/L或 血钠已降至148mmol/L以下时，停止快速纠正。
慢性患者，迅速纠正高钠危险，此时正常的渗透压对 已有溶质聚集的脑细胞来说相对低渗---脑细胞水肿。
慢性、病程难估计时：每小时降低0.5mmol/L 以内， 24小时血钠降低不超过8~12mmol/L。
低渗性失水（缺钠性低钠血症）
呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、
大面积烧伤…… 只补水分，忽视钠补充
钠丢失＞ H2O丢失 细胞外液呈低渗
概念
原因
及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态
治疗
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原因
➢丢失过多
经肾丢失： 急性肾衰多尿期、排钠利尿剂、肾小管酸 中毒、糖尿病酮症酸中毒
肾外丢失： 呕吐、腹泻 大汗；大量胸、腹水；大面积 烧伤
➢补充水过多
低渗性脱水
特点 钠水均丢失，失钠＞ 失水 血钠浓度 ＜ 130 mmol/L 血浆渗透压 ＜ 280 mOsm/L。
尿量少
咽下难 皮肤干
脱水热 休克现
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组
血
织
浆
间
液
细胞 内液
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中
高 渗 性 脱 水
枢 神 经 损 伤 机
理
神经细胞
中枢神经系统 症状
嗜睡、肌肉抽搐、 昏迷，甚至死亡
治疗 “补水为主，补钠为辅”
补液量 (ml)=（实测血钠 - 正常血钠）×现体重×K (K:男性=4，女性=3)
补液方法：经消化道直接补水 经静脉---等渗NS：5%GNS、0.9NS
高渗性失水（浓缩性高钠血症）
进水不足 失水过多
原因
H2O丢失＞钠丢失 细胞外液呈高渗
概念
补给水或低渗溶液
治疗
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原因
饮水不足 • 昏迷、创伤、吞咽困难、地震； • 脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感
失水过多
• 肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸 中毒、甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖）
肾素-血管紧 张素-醛固酮 分泌增加
使肾脏重吸收水增加 血容量增加（水增加为主）， 渗透压下降
反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。 例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压
水钠代谢的调节
3.渴感中枢的调节
4.心房利钠因子的调节
血容量↑ 渗透压↑
ANF↑
肾脏对钠 盐的吸收 减少
例如：脑性盐耗综合症----低钠血症