右心室心肌梗死目前的认识

急性下壁心梗合并右室心梗
心肌酶学
• 同左室急性心肌梗死
心脏超声

右室增大

室壁运动异常
瓣膜损害 另具有重要鉴别价值，排除心包炎


临床诊断
临床症状 心电图提示急性下、后壁心肌梗死 ECG V4R—V6R 导联 ST段抬高>=1mv 右室梗死三联征：低血压，颈静脉充盈或怒张 而肺部 无啰音，特别是伴Kussmaul征阳性 心肌酶学 心脏彩超等

病理特点 ( 1 )



RVMI往往伴随左室下壁心肌梗死，所有下壁 梗死的患者都应寻找右室梗死的证据，所以 下壁心肌梗死的患者，一定要加作右室及正 后壁导联 单纯RVMI非常罕见 < 3% 绝大多数 RVMI ( 80%) 不出现低血压和右心 衰竭，临床经过平稳 RVMI出现右心衰竭，经数周或数月右室功能 可完全恢复正常
之外，关键是维持足够的血容量以保证适当的左 心室充盈，所有急性右室梗死的患者应慎用硝酸 酯类静脉扩血管药和利尿剂。对于动脉血压正常 者可不必给予额外补液，对有低血压，低心排表
现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只
要肺毛细血管楔压（PCWP）不高，首选补充血容
量，1000－2000ml生理盐水常可有效恢复动脉血
六、利尿药：单纯右心功能不全为主，左心功能正 常，不宜应用血管扩张剂及利尿剂。以免降低血 容量及左室充盈压,加重休克。 七、心律失常治疗: 合并心律失常会使心排血量进 一步下降,应及时纠正,对缓慢心律失常,可用阿托 品、异丙肾上腺素,使HR＞50次/分,必要时安置临 时起搏器。
总之，急性右室梗死的治疗，除了再灌注治疗
压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏
低，应继续补液直至PCWP达到并维持在15－ 18mmHg左右，不能无限制补液。对于严重低血压 患者，在补足血容量以前，应同时应用升压药维 持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。当 PCWP达到15－18mmHg，而动脉压仍低于正常水平 时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。
或者选用生理盐水，在1－2小时内快速滴入，余量 维持滴入. 3、快速输液后的有效指标: BP≥90/60mmHg,脉压 差≥30mmHg， HR＜100次/分,心音及脉博有力， 每小时尿量≥20ml，四肢转暖. 4、减慢输液速度及停止输液的指征: 达到有效指 标后减慢输液速度。 5、快速输液注意事项: 输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干 湿罗音)应立即减慢输液速度。合并下述情况时，
右心室心肌梗死: 目前的认识
概
述
1930年Saunders首次报导右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50% 孤立的右室心梗较低，占所有心梗病例的不到3%
心电图表现
一、ST段抬高的诊断意义 V3R—V5R 导联ST段抬高>=1mv，其中以V4R更为重 要。ST段抬高约有50%的患者在10小时内恢复， 约37.5%的患者持续1天，容易漏诊。 STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，诊断下壁合并右室梗死 的准确率达91%。 STⅢ抬高/STⅡ抬高>1，提示右冠闭塞，同时伴 STV1抬高，STV2正常，提示右冠近端全闭。 STⅢ抬高/STⅡ抬高<1，提示回旋支闭塞。 STV3压低/STⅢ抬高>1.2，提示回旋支闭塞。 STV3压低/STⅢ抬高<1.2，提示右冠脉闭塞。
受体收缩作用明显强于前者。但多巴胺的正性频 率作用较多巴酚丁胺强，导致的心率增加可进一 步加剧心绞痛。 RVMI时，如果初始的扩充容量虽然增加了右 心和左心充盈压，但是心输量却没有明显改善时， 则继续扩充容量不可能提高心输出量，此时应当 使用多巴酚丁胺来增强RV收缩力。
五、血管扩张药 1、在扩容及应用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔 压增高,心排血量低或周围血管显著收缩,以致四 肢厥冷,并有发绀时可用. 2、与多巴胺或多巴酚丁胺合用. 3、一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可 减轻心脏前后负荷,增加心排血量. 4、忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步 降低血容量. 5、单纯右心功能不全为主，左心功能正常， 不宜应用血管扩张剂及利尿剂。
右室梗死治疗—多巴酚丁胺的应用
右室梗死时正性肌力药优先选用多巴酚丁胺的 原因：临床研究已经证明多巴酚丁胺通常能够有 效稳定血流动力学受到损害的患者。多巴酚丁胺 能够维持前负荷，增加收缩力，结果随着室壁运 动改善，每搏心输出量和RV射血分数均增加。正 性肌力治疗的主要目的就是提高体循环动脉血压。 然而大剂量应用正性肌力药物可增强心肌收缩力 和增加心率，加剧心肌需氧与供氧之间不平衡， 因而在左冠状动脉有病变时引发心肌缺血。 对于心源性休克或对20ug／(kg•min)多巴酚丁 胺没有反应的患者，可选择多巴胺，因为后者的
心电图表现
RCX闭塞尤其是近端闭塞所累及的心肌面积大， 右室梗死的概率高，可引起严重的血流动力学改 变和恶性心律失常的发生，如果没有及时进行再 灌注治疗，病死率很高。 相比之下，同样是下壁心肌梗死，LCX闭塞心 肌坏死面积小，心功能较好，心律失常发生率低， 预后好。
心电图表现
二、病理性Q波的诊断意义 右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的 病理性Q波是右室梗死的特异而敏感的指标。
右室梗死治疗—硝酸甘油的应用
硝酸甘油可使充盈压力进一步降低， 导致心脏搏出量减少，故常认为是RVMI 的禁忌，但掌握指征仍可有价值。 1、快速扩容时，可使过高的RAP在短 时间内适当降低。 2、对部分重症患者即多支病变、左 室受累，硝酸甘油与多巴胺或多巴酚丁 胺合用，可缓解左心衰、纠正休克。 3、一旦输液过多（过度扩容）出现 左心衰，在血液动力学监测下少量应用 硝酸甘油，可达到纠正心衰的目的。
一、一般治疗同左室心梗 二、早期再灌注治疗：静脉溶栓/PCI 三、输液疗法（扩容） 有右心功能衰竭，体循环淤血，低血压，低心 排，无左心功能不全，首选扩容。目的在于增加 血容量，提高右房、右室充盈压，增加肺血流量， 从而提高左室充盈压，增加排血量，以纠正右室 梗死所致的低BP及休克。 1、补液总量：4000－6000ml。（？） 2、液体的选择：先用具有扩容、降血粘度、加快血 流速、增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐500ml，

相关生理 — 右心室耗氧量少

右心室壁厚度是左室的1/3–1/2

右心室肌肉重量为左室的1/6
肺血管阻力为体循环的1/10 右心室做功仅为左室1/4


右室的血供
RVMI 罪犯血管

右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管

回旋支—占10%，为次要罪犯血管
前降支—极少成为罪犯血管

临床表现
• 发病表现： • 胃肠型（无胸痛或以腹部不适为首发） • 脑功能障碍型（可以晕厥为首发症状） • 低血压或休克型（不明原因低血压或休克） • 心律失常型（心动过缓型心律失常） • 无痛型（多以60岁以上老年人居多）
临床表现
• 依据病变范围不同,右心室梗死的临床表现差别甚 大。 • 小面积右室梗死不产生血液动力异常,无临床表现, 容易漏诊。 • 大面积右室梗死常导致右心室衰竭,同时伴有低血 压和低心排状态。
体格检查
右室心梗三联征： 低血压 颈静脉充盈/怒张或Kussmaul征阳性 双肺听诊清晰 Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）：由于 右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起 的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。 正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回 心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不 全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。
予盾的治疗原则:①虽有心功能不全,静脉压 升高,但需大量输液。②虽有水肿、少尿,但不用 利尿药。③虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油。④虽 有心输出量下降,但不用洋地黄。
右室梗死治疗—扩容(以后我们该怎样治疗？)
对ARVI导致的低血压或心源性休克,建议快速扩容 以增加右室充盈压。然而据患者的情况不同而有所差 异，其中肺动脉收缩压不同而行区别对待。 Ⅰ型PASP<30 10≦RAP≦12mmHg Ⅱ型PASP>30 13≦RAP<14mmHg（右室累及较大） Ⅲ型PASP>30 RAP≧14mmHg（左室累及较大） Ⅰ 、Ⅱ型可承受快速扩容 Ⅲ型应在血液动力学监测下缓慢补液 注：PASP－肺动脉收缩压（彩超估测？） RAP－右房压
不宜快速扩容：已有左心哀者、同时合并广泛左 心室心肌梗死、既往有心肌梗死病史、高龄、合 并严重瓣膜病变。 四、正性肌力药物: 不主张应用洋地黄制剂。选用多巴胺及多巴酚 丁胺以加强左室收缩功能及排血量，剂量不宜过 大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血 量. 扩容(输液1000-2000ml)后升压不理想, 可加用多巴酚丁胺及多巴胺，多巴胺及多巴酚丁 胺与输液疗法合用可预防快速输液所诱发的左心 衰。
病理特点 ( 2 )


RVMI发生严重右心衰竭如肝大，腹水，下 肢浮肿者非常少见，除非发生乳头肌断裂导 致严重三尖瓣返流 左室下壁梗死病人出现不明原因的低血压 或用小剂量硝酸甘油发生显著低血压应考虑 合并RVMI可能
右ห้องสมุดไป่ตู้梗死的治疗
• • • • 右室梗死面积不同。 右室梗死后右心室功能状态不同。 左室梗死面积不同。 左室功能状态不同。 治疗应区别对待兼顾左右心室功能。