休克时血管活性药物的应用ppt课件
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ICU常用血管活性药物的使用ppt课件
4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量，导致血压 过度升高。此外，应密切观察静滴速度和药物浓 度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
22
5、应用血管扩张剂后由于瘀积于毛细血管 床的酸性代谢产物可较大量地进入体循环， 加重机体酸中毒，必须及时补碱；
6、应用血管扩张剂的初期可能有血压下降 （常降低10-20mmHg），若症状并无加重， 可稍待观察，微循环改善后血压多能逐渐 回升，若经观察 0．5～1小时血压仍偏低， 病人烦躁不安，应适当加用血管收缩剂如 多巴胺、间羟胺等提升血压；
②兴奋α受体：多 巴胺受体对收缩压
有心收缩性减弱及 尿量减少而血容量 不足的休克患者疗 效较好。
②与利尿剂合用治
②大剂量或静滴过 快可出现心律失常， 心动过速
③与碳酸氢钠配伍 禁忌，需避光保存。
和脉压差影响大， 对舒张压无明显影
疗急性肾功能衰竭。④外渗可致局部组 ③用于急性心功能 织坏死
响。
不全。
③兴奋多巴胺受体：
常见血管活性药物的使用
1
定义：血管活性药物就是通过调节血管舒缩状态，改变血管
功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收 缩药和血管扩张药。
用途： 应用于高血压急症、休克、心衰等。
2
以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血
管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类。
α受体兴奋主要表现为血管、子宫、脾脏收缩，瞳孔散大、 出汗、括约肌和支气管痉挛，促使组织胺释放，降低腺苷 环化酶的活性。
及内脏小血管收缩， 肾脏血流减少。
④对于有自主心律 和可触及脉搏的病
人禁忌静脉给药。
7
药物
作用机制 用途
不良反应
异丙肾上腺素
感染性休克患者的血管活性药物应用ppt
0、81 22、3 7、5 2、5 3、1 2、5
输液过程中 0、33
输液后 0、21 94 15 3655 885 1050 248 4、0 0、9
0、98 23、9 9、0 2、8 4、0 2、9
Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K、 Do fluid administration and reduction in norepinephrine dose improve global and splanchnic haemodynamics? Br J Anaesth 2000 Jun; 84(6): 758-62、
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
腹腔感染
75
50
50 25
25
0
0
0
60
120
180
0
60
120
180
多巴胺与肾上腺素对肾脏血流 得影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
竭(ARF)得危重病患者,小剂量多巴胺能否 降低
ARF得发生率或严重程度 病死率 血液透析得需要
Kellum JA, Decker JM、 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis、 Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
4、7
15
16
1110
1405
498
569
145
输液过程中 0、33
输液后 0、21 94 15 3655 885 1050 248 4、0 0、9
0、98 23、9 9、0 2、8 4、0 2、9
Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K、 Do fluid administration and reduction in norepinephrine dose improve global and splanchnic haemodynamics? Br J Anaesth 2000 Jun; 84(6): 758-62、
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
腹腔感染
75
50
50 25
25
0
0
0
60
120
180
0
60
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多巴胺与肾上腺素对肾脏血流 得影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
竭(ARF)得危重病患者,小剂量多巴胺能否 降低
ARF得发生率或严重程度 病死率 血液透析得需要
Kellum JA, Decker JM、 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis、 Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
4、7
15
16
1110
1405
498
569
145
血管活性药物精细化应用PPT课件
风险。
06 未来发展趋势及挑战
新型血管活性药物研发方向
靶向性药物
针对特定血管受体或信号 通路，提高治疗效果并减 少副作用。
长效制剂
延长药物作用时间，减少 频繁给药带来的不便和风 险。
联合用药
探索不同药物间的协同作 用，优化治疗方案。
精准医疗理念下的发展前景
基因检测指导用药
根据个体基因差异制定个性化用 药方案，提高治疗效果。
THANKS
02 精细化应用原则
个体化治疗策略
综合评估患者病情
根据患者的具体病情，包括病程、严 重程度、合并症等，制定个体化的治 疗方案。
动态调整治疗方案
随着患者病情的变化和治疗效果的反 馈，应及时调整治疗方案，以达到最 佳疗效。
考虑患者个体差异
患者的年龄、性别、遗传因素、生活 习惯等都会影响药物疗效和不良反应 ，因此需针对个体差异调整用药策略 。
VS
案例二
某术后患者通过精细化应用血管活性药物 预防深静脉血栓。医生针对患者术后卧床 、血液高凝状态等风险因素，制定个体化 血管活性药物使用方案，成功预防深静脉 血栓的发生。该案例提示我们，在预防血 栓形成方面，精细化应用血管活性药物同 样具有重要意义。
失败案例反思及教训总结
案例一
某患者因血管活性药物使用不当导致严重并发症。该患者在使用血管活性药物过程中，医生未能及时调整药物剂 量，导致患者出现严重低血压、心律失常等并发症。该案例教训我们，血管活性药物的使用需要密切监测患者反 应，及时调整药物剂量和种类。
03 各类血管活性药物精细化应用
血管收缩剂应用技巧
01
02
03
04
选用适当药物
根据患者病情和药物特性，选 用适当的血管收缩剂，如去甲
血管活性药物的使用ppt课件
α受体激动，主要产生小动脉血管收缩。
10
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
21
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
1
Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
Company Logo
Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
10
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作用的受体分布
β1受体：主要分布于心脏。 β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、
腹腔内脏血管、子宫、支气管及胃肠平滑肌等。
β3受体：主要分布于脂肪组织。 β受体激动，产生正性肌力、舒张血管、增加心输出
量，松弛平滑肌作用。
组织坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应立即热敷
，并用普鲁卡因或α受体阻断药
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NA注意事项
禁止与可卡因、其他儿茶酚胺类药物合并使用。 停药后血压下降，故应逐渐减量后停药。
禁忌症：高血压、动脉粥样硬化症、器质性心脏病、 糖尿病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇禁用。
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Contents
1 2 3 4
背景 作用机制 临床应用 总结
2
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Background information 大出血、严重创伤和感染等危重病人发生血流动 力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液 灌注不足，严重者导致MODS。 应用血管活性药物的目的：改善心血管机能和全 身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重 要脏器系统的血液灌注。
成人用法：总量（mg）：体重（Kg） ×3
用5%葡萄糖配50ml，每小时毫升数就是多巴胺的量化数。 最小剂量开始，10分钟内1-4ug/kg速度递增，以达到最大 疗效，心衰患者按0.5-2ug/kg逐渐递增。
或5%葡萄糖250ml+DA20mg，静脉点滴，开始按20滴/分 起，根据血压情况可加速或增加溶度，但最大剂量不超过 500ug/min
注意事项
心肺复苏时肾上腺素首选途径为静脉用药，其次是骨髓腔 注射，再者是气管内滴注
ICU常用血管活性药课件
α1受体，全身动、静脉血管收缩
ICU常用血管活性药
第十三页，共三十页。
多巴胺
临床应用 1、用于各种休克，如心肌梗死、创伤、内毒 素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心 力衰等引起(yǐnqǐ)的休克综合征，对伴有心肌收 缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患 者尤为适用。 2、用于难治性心力衰竭。
（2）明显升高肺血管阻力，肺动脉高压患者慎用。
（3）应选用中心(zhōngxīn)静脉给药，如药物漏出血管外，可引起局部缺血坏死，可用酚妥 拉明5-10mg溶于生理盐水10-15ml局部浸润、0.25%普鲁卡因10-15ml局部封闭。
ICU常用血管活性药
第八页，共三十页。
肾上腺素
药理作用 可兴奋(xīngfèn)所有的 肾上腺素受体。 血管：兴奋α1受体，皮肤、黏膜、肾血管显著收缩，对
ICU常用血管活性药
第十二页，共三十页。
多巴胺
药理作用
主要激动α、β受体和DA1，间接引起NE释放。 1.心血管
●低剂量（1~2µg/kg/min） DA受体，使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化(biànhuà)
●中剂量（2~10µg/kg/min）
β1受体，心率加快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显 ●大剂量（>10µg/kg/min）
由于心排量增加，肾血流量及尿量常增多
ICU常用血管活性药
第十九页，共三十页。
多巴酚丁胺
临床应用(yìngyòng) 因其较少引起心动过速，对心肌梗死后
或心脏外科手术时心排血量低的休克患者 有较好疗效。
ICU常用血管活性药
第二十页，共三十页。
多巴胺与多巴酚丁胺
多巴胺与多巴酚丁胺相比，多巴胺在需要同时升压 效应和增加心排出量，而又没有显著的心动过速或心室 兴奋增强的患者，是首选的正性肌力药。在后者的情况
ICU常用血管活性药
第十三页，共三十页。
多巴胺
临床应用 1、用于各种休克，如心肌梗死、创伤、内毒 素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心 力衰等引起(yǐnqǐ)的休克综合征，对伴有心肌收 缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患 者尤为适用。 2、用于难治性心力衰竭。
（2）明显升高肺血管阻力，肺动脉高压患者慎用。
（3）应选用中心(zhōngxīn)静脉给药，如药物漏出血管外，可引起局部缺血坏死，可用酚妥 拉明5-10mg溶于生理盐水10-15ml局部浸润、0.25%普鲁卡因10-15ml局部封闭。
ICU常用血管活性药
第八页，共三十页。
肾上腺素
药理作用 可兴奋(xīngfèn)所有的 肾上腺素受体。 血管：兴奋α1受体，皮肤、黏膜、肾血管显著收缩，对
ICU常用血管活性药
第十二页，共三十页。
多巴胺
药理作用
主要激动α、β受体和DA1，间接引起NE释放。 1.心血管
●低剂量（1~2µg/kg/min） DA受体，使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压 心率无明显变化(biànhuà)
●中剂量（2~10µg/kg/min）
β1受体，心率加快、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显 ●大剂量（>10µg/kg/min）
由于心排量增加，肾血流量及尿量常增多
ICU常用血管活性药
第十九页，共三十页。
多巴酚丁胺
临床应用(yìngyòng) 因其较少引起心动过速，对心肌梗死后
或心脏外科手术时心排血量低的休克患者 有较好疗效。
ICU常用血管活性药
第二十页，共三十页。
多巴胺与多巴酚丁胺
多巴胺与多巴酚丁胺相比，多巴胺在需要同时升压 效应和增加心排出量，而又没有显著的心动过速或心室 兴奋增强的患者，是首选的正性肌力药。在后者的情况
血管活性药物精细化应用PPT课件
血管活性药物精细化 应用
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 血管活性药物概述 • 精细化应用原则 • 临床应用案例分析 • 不良反应监测与预防措施 • 患者教育与心理支持工作 • 总结与展望
01
血管活性药物概述
定义与分类
定义
血管活性药物是指通过调节血管舒缩状态，改变血管功 能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。
02 监测药物反应
密切观察患者对药物的反应，及时调整用药策略 。
03 患者教育与沟通
向患者解释治疗目的、药物作用及注意事项，提 高患者依从性。
药物剂量调整与优化
01 初始剂量选择
根据患者具体情况，选择适当的初始剂量，避免 剂量过大或过小。
02 剂量滴定与调整
根据患者病情变化和药物反应，逐步调整药物剂 量，以达到最佳治疗效果。
03 长期治疗与随访
对于需要长期治疗的患者，定期随访评估病情和 药物疗效，及时调整治疗方案。
联合用药注意事项
药物相互作用
了解各种血管活性药物之 间的相互作用，避免不良 反应和药效降低。
协同作用
利用不同药物之间的协同 作用，提高治疗效果，减 少不良反应。
配伍禁忌
掌握各种药物的配伍禁忌 ，避免不当联合用药导致 严重后果。
，帮助患者减轻心理负担。
提高治疗信心
通过心理干预，帮助患者建立积极 的治疗态度，提高治疗信心，从而 更好地配合治疗。
改善生活质量
心理干预还可以帮助患者改善睡眠 质量、缓解疼痛等不适症状，提高 患者的生活质量。
家属沟通技巧
与家属保持沟通
与患者家属保持密切沟通 ，及时了解患者的病情变 化和心理状态，共同制定 和调整治疗方案。
血管活性药物临床应用PPT课件
• 药效范围：0.1mg-1mg/min • 配制：50mg酚妥拉明+5%GS250ml相当
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
29
血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
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血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
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健康对照
60
120
180
125
100
75
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25
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-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
.
多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
常用血管活性药物的应用讲义课件
洋地黄类临床应用
主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风 湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病 等引起心衰效果较好。
对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑 及阵发性室上速有较好疗效。
剂量与用法
首次0.4-0.8mg，2-4小时后再给予0.2-0.4mg， 以葡萄糖20ml释放后缓慢静注。在治疗心 衰时剂量宜小，而抗快速性心律失常时用 量宜大。
副作用
搏动性头痛、皮肤潮红为常见的不良反应； 禁用于心肌梗塞早期（有严重低血压及心 动过速时）严重贫血,青光眼,颅内压增高 者.
（三）钙通道拮抗剂
硝苯地平又名心痛定，抑制钙离子内流， 松弛血管平滑肌，扩张冠状动脉和周围 小动脉，降低外周血管阻力，减轻心脏 后负荷。
（四） 肾素—血管紧张素系统拮抗剂
药理作用 纯β-AR激动剂，兴奋β1-AR使心肌收缩力增 强，SV增加，由于兴奋窦房结和传导系统， 可致HR明显加快，因而明显增加心肌耗氧； 兴奋β2-AR使支气管平滑肌松弛。
异丙肾上腺素的临床应用
主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿 托品类药物治疗无效的心动过缓病人。
可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏 骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏 骤停。
剂量与用法
起始剂量为0.02ug/kg.min 可逐渐增至1ug/kg.min 。
副作用
1．增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 2．变时性效应可诱发严重心律失常，包括室
速和室颤。 3．可致低钾血症。
三、正性肌力药物
（一）多巴酚丁胺
药理作用： 增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数；
其增快心率作用远小于异丙肾上腺素， 而改善左心功能优于多巴胺。 常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱， 不明显增加心肌耗氧量。
常用的血管活性药物通用课件
根据病情选择合适的药物
血管收缩剂
用于治疗低血压、休克 等，如去甲肾上腺素、
多巴胺等。
血管扩张剂
用于治疗高血压、心绞 痛等，如硝酸甘油、硝
普钠等。
抗心律失常药
用于治疗心律失常，如 利多卡因、胺碘酮等。
抗血小板聚集药
用于预防血栓形成，如 阿司匹林、氯吡格雷等
。
注意药物剂量和给药方式
根据患者的病情和体 重，计算合适的药物 剂量。
详细描述
硝酸酯类药物如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等，是心绞痛急性发作时的首选药物 ，可以快速缓解心绞痛症状。同时，长期使用硝酸酯类药物可以预防心绞痛发作 ，降低心肌梗死等心血管事件的风险。
案例三：休克患者的药物治疗方案
总结词
血管活性药物在休克治疗中起到关键作用，通过收缩或舒张血管，提高血压，改善组织 灌注。
注意药物浓度和输注 速度，避免不良反应 的发生。
选择合适的给药方式 ，如口服、静脉注射 、皮下注射等。
监测药物不良反应
监测患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸等。
注意观察患者是否出现不良反应 ，如头痛、恶心、呕吐、过敏反
应等。
一旦出现不良反应，应及时处理 ，调整药物剂量或更换药物。
CHAPTER
详细描述
对于不同类型的休克，需要采用不同的血管活性药物治疗。例如，对于低血容量休克， 可以使用缩血管药物如多巴胺、去甲肾上腺素等；对于感染性休克，可以使用舒血管药 物如硝普钠、酚妥拉明等。血管活性药物的使用可以有效逆转休克状态，挽救患者生命
。
血管舒张剂
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压。
血管舒张剂通过抑制血管平滑肌细胞上的受体或直接舒张血管平滑肌，使血管扩张，从而降低外周血管阻力，降低血压。这 类药物主要用于治疗高血压。常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和ACE抑制剂等。
血管活性药物ppt课件
氨力农
3、适应症 （1）低心排血量：对左右心衰均有效，尤其适用于高 LVEDP、高肺动脉压和右心衰时的治疗。 （2）撤离体外循环困难时，因起效缓慢，可作为正性肌力 药物的二线选择。由于肺动脉扩张作用，在治疗肺动脉高压 和右心衰时，可作为一线药物与肾上腺素合用。 （3）心脏移植前的过渡用药。 （4）慢性难治性心衰的短期治疗：尤其是对洋地黄、利尿 药和扩血管药治疗不佳者。
5、注意事项
（1）长期使用可引起血小板减少症。 （2）当紧急一次给药时可引起明显血管扩张而导致低血压；大剂量可 引起低血压、心动过速。 （3）不能与含糖溶液混合，要用生理盐水稀释（一般将100mg混于 250ml生理盐水中－400μg/ml）。
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米力农
1、正性肌力作用为氨力农的10-30倍。
2、长期输注(>48h)，血小板计数无明显变化。
（3）强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发 生脱敏和耐受。
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强心甙－对心脏的作用
• 对心电图的影响 治疗量
– 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈 鱼钩状，与AP 2相缩短有关。 – P-R间期延长，说明房室传导↓ – Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心 室APD缩短。 – P-P间期延长，说明心率减慢.
3、由于增加心脏指数的作用优于氨力农，对动脉压和心率的影响较小， 患者耐受性较好，逐渐取代氨力农。
4、药动学 静注负荷量5min起效，15min作用达高峰。输注0.5-3h的 消除半衰期为36-61min，体外循环后半衰期为50min。在肝脏降解， 经肾排泄。
5、负荷量37.5-50ug/kg，给药时间不宜短于10min；维持剂量0.3750.75ug/kg/min；日最大剂量不超过1.13mg/kg。
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休克时血管活性药物的应用
1
概述
• 休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等） 得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障 碍为特征的急性循环不全的综合病征。
• 多年来，对休克的认识和治疗都是从导致休克的原 因开始。病因治疗是几乎所有疾病治疗的基础。
• 而循环功能的不稳定往往导致病因性治疗不能进行 或临床上没有足够的条件控制基础疾病。从而，影 响休克病人死亡率进一步下降的主要原因开始从基 础病因过渡到循环功能的紊乱
2．中等剂量（5-10mg/kg.min）主要起b1-受体、b2-受体激 动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV） 增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不 是主要因素。
9
3、多巴胺
【临床应用】
各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低 的患者。
目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也 不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果不一，但大多 认为可对肾功能不全起到防治作用。
【适应症】
（1）治疗心源性或感染性休克。
7
2、异丙肾上腺素
【用法用量】 1、救治心脏骤停，心腔内注射0.5～1mg。 2、三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本 品0.5～1mg加在5%葡萄糖注射液200～300ml内缓慢静滴。
【不良反应】 常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反 应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多 汗、乏力等。
4、间羟胺（阿拉明）
【不良反应】
（1）心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异；
（2）升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心
跳停顿；
（3）过量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，
此时应立即停药观察，血压过高者可用5～10mg酚妥拉明
静脉注射，必要时可重复；
（4）静脉滴注时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，
心肌耗氧量增加； 兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，
使血压升高； 兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉
挛。 【应用】用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘 膜或齿龈的局部止血等。 【用法】 （1）抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。 由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用， 故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难 等症状。皮下注射或肌注0.5～1mg，也可用0.1～0.5mg 5
【注意事项】 高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲 6
2、异丙肾上腺素
【药理毒理】 本品为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用， 对α受体几无作用。主要作用： ①作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传 导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。 ②作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张， 肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻 力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低， 脉压差变大。 ③作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。 ④促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。
• 由此，病因治疗是基础，而循环功能支持则成为休 克治疗的主导。不同病因导致的休克可以表现为相 同或相近的血流动力学改变可以采用相似的循环功 能支持的方法。
2
血管活性药物
3
血管活性药物
1
血管加压药
2
正性肌力药物
3
血管扩张剂
4
1、肾上腺素（副肾素）
【药理】可兴奋α、β二种受体。 兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，
【注意事项】
①大剂量时可发生恶心、呕吐或引起呼吸加速、心律失
常，停药后可消失。②使用本品前应先补足血容量和纠
正酸中毒。③忌与碱性药物配伍。
理】拟肾上腺素药。主要作用于α受体，直接兴奋α 受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的 作用与去甲肾上腺素相似。能收缩血管，持续地升高收 缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力，正常人心输出量 变化不大，但能使休克患者的心输出量增加。对心率的 兴奋不很显著，很少引起心律失常，无中枢神经兴奋作 用。由于其升压作用可靠，维持时间较长，较少引起心 悸或尿量减少等反应。连续给药时，因本品间接在肾上 腺素神经囊泡中取代递质，可使递质减少，内在效应减 弱，故不能突然停药，以免发生低血压反跳。 【适应症】 1、防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压； 2、用于出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤
导致组织坏死糜烂或红肿硬结形成脓肿；
【禁忌症】 心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者禁 用。
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3、多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、b-肾上腺素 能受体激动作用。
【用法用量】 1．小剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和 肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量 可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用， 但心率和血压不变。
11
合并休克而发生的低血压，本品可用于辅助性对症治疗；
4、间羟胺（阿拉明）
【用法用量】 1、成人用量： （1）肌内或皮下注射：2～10mg/次（以间羟胺计）， 由于最大效应不是立即显现，在重复用药前对初始量效 应至少应观察10分钟； （2）静脉注射：初量0.5～5mg，继而静滴，用于重症 休克； （3）静脉滴注：将间羟胺15～100mg加入5%葡萄糖液 或氯化钠注射液500ml中滴注，调节滴速以维持合适的 血压。 成人极量一次100mg（每分钟0.3～0.4mg）。 2、小儿用量：肌内或皮下注射：按0.1mg/kg，用于严 重休克；静脉滴注0.4mg/kg或按体表面积12mg/平方米， 用氯化钠注射液稀释至每25ml中含间羟胺1mg的溶液，12
1、肾上腺素（副肾素）
【禁忌症】 （1）下列情况慎用：器质性脑病、心血管病、青光眼、 帕金森氏病、噻嗪类引起的循环虚脱及低血压、精神 神经疾病。 （2）用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压 突然上升而导致脑溢血。 （3）每次局麻使用剂量不可超过300μg，否则可引起 心悸、头痛、血压升高等。 （4）与其他拟交感药有交叉过敏反应。 （5）可透过胎盘。 （6）抗过敏休克时，须补充血容量。
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概述
• 休克是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等） 得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障 碍为特征的急性循环不全的综合病征。
• 多年来，对休克的认识和治疗都是从导致休克的原 因开始。病因治疗是几乎所有疾病治疗的基础。
• 而循环功能的不稳定往往导致病因性治疗不能进行 或临床上没有足够的条件控制基础疾病。从而，影 响休克病人死亡率进一步下降的主要原因开始从基 础病因过渡到循环功能的紊乱
2．中等剂量（5-10mg/kg.min）主要起b1-受体、b2-受体激 动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV） 增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不 是主要因素。
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3、多巴胺
【临床应用】
各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低 的患者。
目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也 不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果不一，但大多 认为可对肾功能不全起到防治作用。
【适应症】
（1）治疗心源性或感染性休克。
7
2、异丙肾上腺素
【用法用量】 1、救治心脏骤停，心腔内注射0.5～1mg。 2、三度房室传导阻滞，心率每分钟不及40次时，可以本 品0.5～1mg加在5%葡萄糖注射液200～300ml内缓慢静滴。
【不良反应】 常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反 应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多 汗、乏力等。
4、间羟胺（阿拉明）
【不良反应】
（1）心律失常，发生率随用量及病人的敏感性而异；
（2）升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心
跳停顿；
（3）过量的表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，
此时应立即停药观察，血压过高者可用5～10mg酚妥拉明
静脉注射，必要时可重复；
（4）静脉滴注时药液外溢，可引起局部血管严重收缩，
心肌耗氧量增加； 兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，
使血压升高； 兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉
挛。 【应用】用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘 膜或齿龈的局部止血等。 【用法】 （1）抢救过敏性休克：如青霉素等引起的过敏性休克。 由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管等作用， 故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难 等症状。皮下注射或肌注0.5～1mg，也可用0.1～0.5mg 5
【注意事项】 高血压、器质性心脏病、冠状动脉疾病、糖尿病、甲 6
2、异丙肾上腺素
【药理毒理】 本品为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用， 对α受体几无作用。主要作用： ①作用于心脏β1受体，使心收缩力增强，心率加快，传 导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。 ②作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张， 肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻 力降低。其心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低， 脉压差变大。 ③作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。 ④促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。
• 由此，病因治疗是基础，而循环功能支持则成为休 克治疗的主导。不同病因导致的休克可以表现为相 同或相近的血流动力学改变可以采用相似的循环功 能支持的方法。
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血管活性药物
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血管活性药物
1
血管加压药
2
正性肌力药物
3
血管扩张剂
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1、肾上腺素（副肾素）
【药理】可兴奋α、β二种受体。 兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，
【注意事项】
①大剂量时可发生恶心、呕吐或引起呼吸加速、心律失
常，停药后可消失。②使用本品前应先补足血容量和纠
正酸中毒。③忌与碱性药物配伍。
理】拟肾上腺素药。主要作用于α受体，直接兴奋α 受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，对心血管的 作用与去甲肾上腺素相似。能收缩血管，持续地升高收 缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力，正常人心输出量 变化不大，但能使休克患者的心输出量增加。对心率的 兴奋不很显著，很少引起心律失常，无中枢神经兴奋作 用。由于其升压作用可靠，维持时间较长，较少引起心 悸或尿量减少等反应。连续给药时，因本品间接在肾上 腺素神经囊泡中取代递质，可使递质减少，内在效应减 弱，故不能突然停药，以免发生低血压反跳。 【适应症】 1、防治椎管内阻滞麻醉时发生的急性低血压； 2、用于出血、药物过敏、手术并发症及脑外伤或脑肿瘤
导致组织坏死糜烂或红肿硬结形成脓肿；
【禁忌症】 心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者禁 用。
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3、多巴胺
多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、b-肾上腺素 能受体激动作用。
【用法用量】 1．小剂量（2-5mg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和 肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量 可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用， 但心率和血压不变。
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合并休克而发生的低血压，本品可用于辅助性对症治疗；
4、间羟胺（阿拉明）
【用法用量】 1、成人用量： （1）肌内或皮下注射：2～10mg/次（以间羟胺计）， 由于最大效应不是立即显现，在重复用药前对初始量效 应至少应观察10分钟； （2）静脉注射：初量0.5～5mg，继而静滴，用于重症 休克； （3）静脉滴注：将间羟胺15～100mg加入5%葡萄糖液 或氯化钠注射液500ml中滴注，调节滴速以维持合适的 血压。 成人极量一次100mg（每分钟0.3～0.4mg）。 2、小儿用量：肌内或皮下注射：按0.1mg/kg，用于严 重休克；静脉滴注0.4mg/kg或按体表面积12mg/平方米， 用氯化钠注射液稀释至每25ml中含间羟胺1mg的溶液，12
1、肾上腺素（副肾素）
【禁忌症】 （1）下列情况慎用：器质性脑病、心血管病、青光眼、 帕金森氏病、噻嗪类引起的循环虚脱及低血压、精神 神经疾病。 （2）用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压 突然上升而导致脑溢血。 （3）每次局麻使用剂量不可超过300μg，否则可引起 心悸、头痛、血压升高等。 （4）与其他拟交感药有交叉过敏反应。 （5）可透过胎盘。 （6）抗过敏休克时，须补充血容量。