围手术期心律失常的培训课件
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围术期心律失常的发生率
• 1970年
（文献总结）
16.3%~61.7%
• 70年代晚期
（Holter监测）
84%
• 90年代
（大样本研究：17,201病人）
43.9%
1/14/2021
围手术期心律失常的
1
心脏电生理学
• 心肌细胞分型
1. 工作心肌细胞
受到电刺激后，发生抗负荷性收缩 电生理特征：
电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞 膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→ 激活细胞收缩器
1/14/Βιβλιοθήκη Baidu021
围手术期心律失常的
11
• 吸入麻醉药
# 氟化类吸入麻醉药诱发心律失常的机制
强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应 独立 与其它药物的相互作用
# 诱发心律失常的电生理学基础
1.延缓传导速度
2.缩短不应期
3.缩短动作电位持续时间
4.浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异
# 不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较
1/14/2021
围手术期心律失常的
8
• 心律失常产生的电生理基础
# 兴奋性
心脏组织对给定刺激发生去极化的特性 ↑--- 对较弱刺激可发生去极化
或对正常刺激的反应放大 心律失常发生的主要原因
# 不应期
绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去 极化而产生新的AP
相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。 易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非
肾上腺素浓度（ng/ml)
氟烷（FET：0.87%) 安氟醚(FET:2.2%) 笨巴比妥（30mg/kg,I.V)
38.7 206 296.5
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围手术期心律失常的
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• 吸入麻醉药
# 舒张期去极化达到阈值电位→AP
# SA和AV结的AP 0期形成
钙离子通过慢通道进入
0期上升斜率小于心肌工作细胞
# SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性
右侧交感神经链活性
血液中儿茶酚胺水平
减少达到阈值电位的时间
增加去极化的频率
迷走神经活性增加→减慢去极化频率
乙酰胆碱增加钾离子传导→膜超极化→延缓4期斜率→ 阈电位增加→去极化频率减慢
工作心肌细胞RP接近-90mV 取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠
钾离子向细胞外流动→细胞内外的电失衡→RP形成
# 动作电位(Action Potential)
足够电流通过细胞→RP负值变低（阈值电位：-65mV） →细胞膜对钠离子的通透性急速增加→足够钠离子快速进 入细胞→电位由负转正+20mV(AP)[去极化]
同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。 有效不应期---以上两期的总和
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围手术期心律失常的
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• 心律失常的形成机制
# 心脏电活动的决定因素
自主性--调节正常心率；
低位起博器的频率（SA结异常或传导失败） 其异常→心律失常
窦性心动过速 窦性心动过缓 结性或室性早博 结性或室性心动过速
# 离子分布特点
钠离子：细胞膜外高内低
钾离子：细胞膜外低内高
# 细胞膜特性决定这种分布特点
Nernst方程：
E = RT/nf log[C0]/[Ci] E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度
n:离子价；F：Faraday常数；
[C0] 和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。
# 离子浓度的影响
钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV
传导性—脉冲传导速度决定心脏活动
PF
传导紊乱→心律失常
房颤，房扑
→折返
形成条件：
传导性受抑
自主性异常
（复极化延迟或不应期延长）
VM
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围手术期心律失常的
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• 围术期心律失常的临床诱因
# 吸入麻醉药 # 酸碱和电解质紊乱 # 温度异常 # 心肌缺血或梗死 # 充血性心力衰竭 # 内分泌异常 # 电和机械刺激 # 其它药理学作用
2. 传导系统细胞
心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调 电生理特征：
传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传 导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。
传导系统细胞异常将导致心律失常发生
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• 心肌细胞去极化与复极化
# 静息膜电位（Resting potential)
1相：复极化期
形成：快钠通道关闭
形成向0相恢复的短期膜电位
2相：动作电位平台期
形成：慢钙通道开放
持续性钙离子进入细胞内 电位为0或轻度增加
与ECG的对应关系：
对应于ECG的ST段
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• 心肌细胞动作电位分期（4相）
3相：静息膜电位恢复期
形成：钾离子外流 膜电位恢复正常 但离子的跨膜阶梯仍未形成 （4期细胞膜上钠-钾离子泵启动 完成跨膜离子阶梯）
直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比 严重低钾血症影响静息膜电位 钠离子：并不影响静息膜电位 严重影响动作电位的幅度
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• 心肌细胞动作电位分期（4相）
0相：去极化期
形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；
钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高20mV 与ECG的对应关系： 此期与ECG的QRS复合波相对应
动作电位通过电流向临近非极化膜区传播→临近细胞 膜电位达阈值电位→临近心肌细胞去极化
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• 细胞膜去极化的离子通道
细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化
# 跨膜离子通道及其特性
1.快通道-钠离子通道
特性：允许钠离子快速进入细胞内 具有-65mV的阈值电位 其传导性会被河豚毒素所阻断
心肌细胞动作电位示意图
mV
ECG
0
12
跨 膜
0
3
电
位
4
4
Na+
细胞内
→
-100
K+ Na+ Ca2+ K+
ATP
K+
K+ 细胞膜
细胞外
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• 传导系统细胞的动作电位
1. 传导系统细胞（SA vs AV）AP特征
# 静息膜电位不稳定（4期）
缓慢的膜自动去极化
持续性钾和钙跨膜通透
2.慢通道-钙离子通道
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特性：允许钙离子缓慢进入细胞内
具有-30mV的阈值电位
其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断
心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与
前提：达到钙离子阈值电位（-30mV)
钠离子阈值电位（-65mV）
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• 心肌细胞动作电位分期（4相）
4相：静息期
• 1970年
（文献总结）
16.3%~61.7%
• 70年代晚期
（Holter监测）
84%
• 90年代
（大样本研究：17,201病人）
43.9%
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1
心脏电生理学
• 心肌细胞分型
1. 工作心肌细胞
受到电刺激后，发生抗负荷性收缩 电生理特征：
电刺激→去极化→心肌细胞膜物理特性变化→细胞 膜通透性改变→跨细胞膜离子流改变→钙离子进入细胞→ 激活细胞收缩器
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围手术期心律失常的
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• 吸入麻醉药
# 氟化类吸入麻醉药诱发心律失常的机制
强化循环内儿茶酚胺的致心律失常效应 独立 与其它药物的相互作用
# 诱发心律失常的电生理学基础
1.延缓传导速度
2.缩短不应期
3.缩短动作电位持续时间
4.浦肯野氏纤维与心室肌纤维不应期持续时间存在差异
# 不同麻醉药麻醉下，输注肾上腺素诱发心律失常的阈值浓度比较
1/14/2021
围手术期心律失常的
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• 心律失常产生的电生理基础
# 兴奋性
心脏组织对给定刺激发生去极化的特性 ↑--- 对较弱刺激可发生去极化
或对正常刺激的反应放大 心律失常发生的主要原因
# 不应期
绝对不应期---AP的0期、1期、2期和3期早期，细胞不会发生去 极化而产生新的AP
相对不应期---AP的3期后期、4期早期，超常刺激会引起AP传播。 易损期----此期的任何刺激，均可诱发重复性但非
肾上腺素浓度（ng/ml)
氟烷（FET：0.87%) 安氟醚(FET:2.2%) 笨巴比妥（30mg/kg,I.V)
38.7 206 296.5
1/14/2021
围手术期心律失常的
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• 吸入麻醉药
# 舒张期去极化达到阈值电位→AP
# SA和AV结的AP 0期形成
钙离子通过慢通道进入
0期上升斜率小于心肌工作细胞
# SA自动去极化的斜率取决于自主神经系统活性
右侧交感神经链活性
血液中儿茶酚胺水平
减少达到阈值电位的时间
增加去极化的频率
迷走神经活性增加→减慢去极化频率
乙酰胆碱增加钾离子传导→膜超极化→延缓4期斜率→ 阈电位增加→去极化频率减慢
工作心肌细胞RP接近-90mV 取决于跨膜电解质的分布，特别是钾和钠
钾离子向细胞外流动→细胞内外的电失衡→RP形成
# 动作电位(Action Potential)
足够电流通过细胞→RP负值变低（阈值电位：-65mV） →细胞膜对钠离子的通透性急速增加→足够钠离子快速进 入细胞→电位由负转正+20mV(AP)[去极化]
同步性心脏去极化，如室颤和室性心动过速。 有效不应期---以上两期的总和
1/14/2021
围手术期心律失常的
9
• 心律失常的形成机制
# 心脏电活动的决定因素
自主性--调节正常心率；
低位起博器的频率（SA结异常或传导失败） 其异常→心律失常
窦性心动过速 窦性心动过缓 结性或室性早博 结性或室性心动过速
# 离子分布特点
钠离子：细胞膜外高内低
钾离子：细胞膜外低内高
# 细胞膜特性决定这种分布特点
Nernst方程：
E = RT/nf log[C0]/[Ci] E:膜电位；R：气体常数；T：绝对温度
n:离子价；F：Faraday常数；
[C0] 和[Ci]：细胞膜内外离子浓度。
# 离子浓度的影响
钾离子：正常由外向内的钾离子浓度差：预测跨膜电位90mV
传导性—脉冲传导速度决定心脏活动
PF
传导紊乱→心律失常
房颤，房扑
→折返
形成条件：
传导性受抑
自主性异常
（复极化延迟或不应期延长）
VM
1/14/2021
围手术期心律失常的
10
• 围术期心律失常的临床诱因
# 吸入麻醉药 # 酸碱和电解质紊乱 # 温度异常 # 心肌缺血或梗死 # 充血性心力衰竭 # 内分泌异常 # 电和机械刺激 # 其它药理学作用
2. 传导系统细胞
心肌细胞按序收缩心肌传导系统协调 电生理特征：
传导系统细胞去极化→电活动向工作心肌细胞传 导（特异性、协调性和时间顺序性）→心肌细胞有序收缩。
传导系统细胞异常将导致心律失常发生
1/14/2021
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• 心肌细胞去极化与复极化
# 静息膜电位（Resting potential)
1相：复极化期
形成：快钠通道关闭
形成向0相恢复的短期膜电位
2相：动作电位平台期
形成：慢钙通道开放
持续性钙离子进入细胞内 电位为0或轻度增加
与ECG的对应关系：
对应于ECG的ST段
1/14/2021
围手术期心律失常的
6
• 心肌细胞动作电位分期（4相）
3相：静息膜电位恢复期
形成：钾离子外流 膜电位恢复正常 但离子的跨膜阶梯仍未形成 （4期细胞膜上钠-钾离子泵启动 完成跨膜离子阶梯）
直接测定电位与细胞外钾离子浓度成反比 严重低钾血症影响静息膜电位 钠离子：并不影响静息膜电位 严重影响动作电位的幅度
1/14/2021
围手术期心律失常的
5
• 心肌细胞动作电位分期（4相）
0相：去极化期
形成：去极化开始；快钠通道短暂开放；
钠离子经浓度阶梯跨膜流入细胞内； 细胞内电位较细胞外高20mV 与ECG的对应关系： 此期与ECG的QRS复合波相对应
动作电位通过电流向临近非极化膜区传播→临近细胞 膜电位达阈值电位→临近心肌细胞去极化
1/14/2021
围手术期心律失常的
3
• 细胞膜去极化的离子通道
细胞膜对钠和钙通透性改变1毫秒即启动去极化
# 跨膜离子通道及其特性
1.快通道-钠离子通道
特性：允许钠离子快速进入细胞内 具有-65mV的阈值电位 其传导性会被河豚毒素所阻断
心肌细胞动作电位示意图
mV
ECG
0
12
跨 膜
0
3
电
位
4
4
Na+
细胞内
→
-100
K+ Na+ Ca2+ K+
ATP
K+
K+ 细胞膜
细胞外
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围手术期心律失常的
7
• 传导系统细胞的动作电位
1. 传导系统细胞（SA vs AV）AP特征
# 静息膜电位不稳定（4期）
缓慢的膜自动去极化
持续性钾和钙跨膜通透
2.慢通道-钙离子通道
1/14/2021
特性：允许钙离子缓慢进入细胞内
具有-30mV的阈值电位
其传导性会被二价离子和钙通道阻断剂阻断
心肌对膜去极化的收缩反应需要细胞外钙离子参与
前提：达到钙离子阈值电位（-30mV)
钠离子阈值电位（-65mV）
围手术期心律失常的
4
• 心肌细胞动作电位分期（4相）
4相：静息期