1.外周神经系统药理

外周神经系统药理
１.毛果芸香碱治疗青光眼的机制？
答：毛果芸香碱兴奋Ｍ受体，虹膜向中心拉紧后根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易通过小梁网到达睫状体前静脉而进入血液循环，从而使眼压降低。

２.毒扁豆碱的特点是什么？临床的应用？
答：毒扁豆碱水溶液不稳定，易氧化分解。

易被黏膜吸收，吸收后作用的选择性很低，毒性大。

易通过血脑屏障。

临床主要为局部应用治疗青光眼，作用强而持久。

３.胆碱酯酶复活药解救有机磷中毒的机制？使用后，哪些症状的解除最显著？
答：有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶使酶失活。

胆碱酯酶复活药与磷酰化胆碱酯酶的磷酰基团进行共价键结合，将磷从磷酰化胆碱酯酶酶复合物中游离出来，恢复酶活力。

用药后，骨骼肌的表现最明显，肌束颤动迅速缓解，而Ｍ样中毒症状则较难消除。

４.在解救有机磷中毒时，阿托品该如何使用？
答：要足量和和反复持续使用，使病人出现＂阿托品化＂。

此后，适当减量维持．合用胆碱酯酶复活剂后，胆碱酯酶的活力逐渐恢复，此时必须随时减少阿托品的用药剂量，否则就会发生阿托品中毒。

５.去极化肌松药的肌松作用有几相？各相又何表现？
答：分两相。

Ⅰ相阻断（去极化）：受体兴奋，表现为短暂的、不规则的肌肉收缩。

随后受体逐渐失去兴奋性，导致肌肉松弛。

Ⅱ相阻断（脱敏）：细胞膜初期的去极化逐渐转变为复极化，且不会再次兴奋，导致肌肉松弛。

Ⅱ相阻断的机制尚不明显。

６.临床为什么用间羟胺代替去甲肾上腺素，用于各种休克早期？
答：①间羟胺不易被ＭＡＯ破坏，升压作用比ＮＡ持久。

②对心律影响不明显，肾血管收缩作用也较弱，不易引起心律失常及少尿等不良反应。

③可肌内注射，给药方便。

７.试述儿茶酚胺类药物对血压的影响。

答：①ＮＡ小剂量滴注由于心脏兴奋使收缩压升高，因外周血管收缩作用尚不明显，舒张压升高较弱，使脉压差增大。

较大剂量时，血管强烈收缩引起外周阻力明显增加，故收缩压及舒张压均升高，脉压差变小。

②肾上腺素对血管的影响因剂量及给药途径而异。

治疗量或慢速静滴时，由于心收缩力加强，使心输出量增加，收缩压上升。

由于骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤、黏膜及内脏血管的收缩，故舒张压不变或下降，脉压加大。

较大剂量或快速静滴时，血管α受体兴奋占优势，血管收缩，外周阻力增加，收缩压和舒张压均升高。

③ＤＡ低剂量静脉输注时，由于心输出量增加，而肾血管和肠系膜动脉阻力下降，其他血管阻力微升，表现为收缩压增加，舒张压不变，脉压增大。

ＤＡ高剂量输注时，血管收缩外周阻力上升，收缩压和舒张压均升高。

④异丙肾上腺素一般剂量静脉滴注时，由于心输出量增加，收缩压升高，而小动脉扩张，外周血管阻力下降，舒张压下降，导致脉压增大。

大剂量也使静脉强烈扩张，有效血容量下降，回心血量减少，心输出量减少，导致血压下降，此时收缩压和舒张压均降低。

⑤多巴酚丁胺有较强的正性肌力作用，可使心输出量增加，收缩压升高。

由于多巴酚丁胺对α１及β２受体作用微弱，对舒张压无明显影响。

剂量过大或静滴速度过快，可使心率加快血压升高。

８.何为肾上腺素升压作用的翻转？
答：α受体阻断药与肾上腺素合用时，能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这种现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。

这是由于α受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激动β受体的舒血管作用仍然存在，故血压下降。

９.支气管哮喘患者为何不能使用普罗奈尔？
答：普罗奈尔能阻断支气管平滑肌的β２受体，可使支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力。

这种作用较弱，对正常人影响较少，而对支气管哮喘患者，会诱发或加重哮喘的急性发作。

１０.糖尿病患者为何不宜将胰岛素与β受体阻断药合用？
答：β受体阻断药虽然不影响胰岛素的降血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖心悸等低血糖反应症状。

因此，在用胰岛素治疗的糖尿病患者，使用β受体阻断药后可产生低血糖反应且不易被察觉。

１１.使用局麻药时，为何有时在局麻药中加入少量肾上腺素？
答：加入微量肾上腺素收缩血管，可减少局麻药的吸收，延长局麻药在作用部位滞留时间，延长药效维持时间。