胃肠道病理
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胃肿瘤病理
病理科 李吉友
食管胃交界腺 癌
▪ 食管胃交界的定义
▪ 食管胃交界（Oesophagastric Junction， OGJ）是食管进入胃的解剖学区域。鳞柱交 界在其上方，胃贲门为胃临近食管的区域， 起始于胃食管交界处，其远端很难明确界 定。
OG交界是一条虚构的线，解剖学上是食管的末端和胃的起始处
▪ 实际上，在HP感染的人群中，只有1%左右 会增加胃癌的发病风险，80-90%的感染者 并没有明显的临床症状，也不会发生严重 的胃肠疾病。
▪ HP感染的临床表现有三种类型
单纯型或轻度胃炎型
1. 最常见的类型，约占感染人群的80-90%， 表现为轻度的广泛性胃炎，轻度胃酸降低， 没有临床症状或轻微，不会发生严重的胃 肠疾病。
Lauren分型 ➢ 肠型胃癌
形成腺样结构，高-中分化，也可有 低分化成分
➢ 弥漫性胃癌 癌细胞粘着性差，弥漫浸润，有少量
腺体或无腺体形成
➢ 混合型 ➢ 不确定型
癌前病变
✓ 慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生
✓ 上皮内肿瘤（不典型增生） （Intraepithelial neoplasm，Dysplasia）： 低级别，高级别.可发生自胃上皮细胞或肠化 生细胞，约80%的上皮内肿瘤可进展为浸润性 胃癌。
胃癌病理
一.早期胃癌
定义：癌组织浸润不超过粘膜下层，不管肿瘤 大小或是否有淋巴结转移
大体形态：
➢
I型——隆起型
病变明显高于周围 正常粘膜，隆起高度 超过 正常粘膜厚 度的2倍以上。少见， 约占4%。
➢
II型——表浅型
病变无明显隆起或 凹陷，较平坦。进一 步分为三个亚型：IIa， IIb，IIc
无相关性。 ▪ OGJ癌的类型：腺癌、腺鳞癌、幽门—贲门癌、
小细胞癌。 ▪ 癌前病变：上皮内肿瘤（不典型增生），肠上
皮化生。 ▪ 扩散和分期：多通过食管粘膜下淋巴管向上扩
散，主要至食管粘膜下层。在手术中应对近端 食管切缘送病理冰冻切片检查。上行扩散也可 到低位纵膈淋巴结，而贲门区的淋巴路转移多 向下到胃角部淋巴结及左动脉旁淋巴结
浅表扩散型，浸润较浅，范围较大；Borrmann O 型；不能归入以上类型者，称Borrmann II型。
胃癌的组织病理分型
▪ WHO分型 管状腺癌 高、中、低分化 乳头状腺癌 粘液腺癌 粘着性差的癌（包括印戒细胞癌） 混合型癌
少见的亚型 腺鳞癌 鳞状细胞癌 未分化癌 肝样腺癌 小细胞癌 绒毛膜癌等
Borrmann分型
▪ I型 息肉型，向胃腔内生长，呈息肉状，浸润不明 显，界限较清楚，转移发生较晚
▪ II型 溃疡限局型，溃疡明显，向周围浸润不明显 ▪ III型 溃疡浸润型，有明显溃疡形成，浸润明显，
界限不清楚 ▪ IV型 弥漫浸润型，无明显溃疡或隆起，弥漫浸润生
长，胃壁增厚僵硬，皱襞消失不规整，富于纤维间质 ▪ 特殊类型
组织病理学分型与预后的相关性有争议
胃癌发生发展相关的分子通路 基因与环境因素的相互作用，导致多种分子
通路的激活，参与胃癌的发生发展，致使 胃癌的组织病理学和遗传学有显著的异质 性。 EGFR通路 VEGFR通路 IGFR通路 Cell cycle通路 C-Met通路等
HP感染与胃癌
▪ 基于HP感染与胃癌及胃粘膜相关淋巴瘤， 在流行病学上的显著相关性，1994年WHO将 HP定位I级致癌物，这也是第一个被确定为 致癌性的细菌。
▪ HP感染与胃癌的类型（肠型、弥漫型）无 关，而与胃癌的部位有关（与近端胃癌无 关，而与远端胃癌有关）。
胃的神经内分泌肿瘤
I级（类癌） II级（不典型类型）
胃的神经内分泌癌 大细胞型 小细胞型
混合型癌（神经内分泌癌伴腺癌） 预后 淋巴结转移 I级 II级 III级分别为 5%，30%，71% 远处转移（肝）分别为2.5%，10%，69% III级 平均生存期率为28个月 I级 个别病人 II级，10%病人 III级，平均生存期为28个月
✓ 淋巴结转移数与5年生存率显著相关
• 1-6个（PN1） • 7-15个（PN2）
5年生存率 44% 30%
• >15个（PN3）
11%
✓ 浸润深度
▪ 粘膜及粘膜下层
▪肌 80%
▪浆
膜
✓ 侵犯十二指肠
▪ 浸润并跨越出门环
▪ 浸至出门环
▪ 无明Baidu Nhomakorabea十二指肠浸润
95% 层
层
6050%
8% 22%
58%
胃癌的扩散
▪ 直接蔓延到邻近器官：如胃窦部癌，可通 过黏膜下或浆膜下淋巴管直接蔓延到十二 指肠，对切缘的检查非常重要。
▪ 腹膜扩散 ▪ 淋巴道转移 ▪ 血行转移 肝脏等 ▪ 腹膜扩散或血行转移到卵巢（Krukenberg
瘤）
预后因素
✓ TNM分期
进展期胃癌常可见脉管癌栓，这是预后差 的一个重要原因
2.十二指肠溃疡型
约占感染人群的15%，胃窦炎显著，胃体部基 本不受累，胃酸分泌水平显著升高。可发 生十二指肠溃疡和幽门溃疡。HP是十二指 肠溃疡最强的致病因素。在60-80%的胃溃 疡和95%十二指肠溃疡中都能检测到HP。
3.胃癌型
在感染人群中约占1%。特点是胃体部炎症 显著，并伴有多灶性萎缩性胃炎。罹患胃 癌的风险性增加。发生十二指肠溃疡的感 染者患胃癌的风险下降。二者有排斥效应。
IIa —表浅隆起型
呈平盘状，稍高于周围正常粘膜，不超过正常粘膜高度 的2倍，约占7.3%
IIb—表浅平坦型
无肉眼可见的隆起或凹陷，病变可稍显粗糙或色泽异常， 易漏诊，约占10%
IIc—表浅凹陷型
病变呈边缘不规则的浅凹陷，深度不超过粘膜层，最常 见，约占39.5%
➢ III型——凹陷型
病变呈明显凹陷，形成达粘膜下层的溃疡，约占23%
➢ 复合型，如III+IIc，IIa+IIc等。
预后及影响因素
➢
5年生存率为90%
➢
影响因素：
1. 淋巴结转移；
2. 浸润深度：粘膜层vs粘膜下层；
3. 分化程度：分化好的预后差；
4. 生长浸润方式：PenA（挤压式）比PenB （多呈浸润）预后差，前者5年生存率仅为64.8%
二.进展期胃癌大体分型
1. 食管胃交界处的肿瘤称为OGJ腺癌，不管肿瘤 的主体在何处。
2. 腺癌完全位于OGJ的上方，应看作是食管 腺癌。
3. 完全位于OGJ下方的腺癌应看作是原发于 胃。不主张使用“胃贲门癌”，可称作近 端胃癌或胃体癌。
4. 发生在OGJ交界处的鳞状细胞癌，即使跨 越了OGJ，仍看做是远端食管癌。
▪ OGJ腺癌近年发病率有上升趋势。 ▪ 最重要的致病原因是胃食管反流，而与HP感染
病理科 李吉友
食管胃交界腺 癌
▪ 食管胃交界的定义
▪ 食管胃交界（Oesophagastric Junction， OGJ）是食管进入胃的解剖学区域。鳞柱交 界在其上方，胃贲门为胃临近食管的区域， 起始于胃食管交界处，其远端很难明确界 定。
OG交界是一条虚构的线，解剖学上是食管的末端和胃的起始处
▪ 实际上，在HP感染的人群中，只有1%左右 会增加胃癌的发病风险，80-90%的感染者 并没有明显的临床症状，也不会发生严重 的胃肠疾病。
▪ HP感染的临床表现有三种类型
单纯型或轻度胃炎型
1. 最常见的类型，约占感染人群的80-90%， 表现为轻度的广泛性胃炎，轻度胃酸降低， 没有临床症状或轻微，不会发生严重的胃 肠疾病。
Lauren分型 ➢ 肠型胃癌
形成腺样结构，高-中分化，也可有 低分化成分
➢ 弥漫性胃癌 癌细胞粘着性差，弥漫浸润，有少量
腺体或无腺体形成
➢ 混合型 ➢ 不确定型
癌前病变
✓ 慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生
✓ 上皮内肿瘤（不典型增生） （Intraepithelial neoplasm，Dysplasia）： 低级别，高级别.可发生自胃上皮细胞或肠化 生细胞，约80%的上皮内肿瘤可进展为浸润性 胃癌。
胃癌病理
一.早期胃癌
定义：癌组织浸润不超过粘膜下层，不管肿瘤 大小或是否有淋巴结转移
大体形态：
➢
I型——隆起型
病变明显高于周围 正常粘膜，隆起高度 超过 正常粘膜厚 度的2倍以上。少见， 约占4%。
➢
II型——表浅型
病变无明显隆起或 凹陷，较平坦。进一 步分为三个亚型：IIa， IIb，IIc
无相关性。 ▪ OGJ癌的类型：腺癌、腺鳞癌、幽门—贲门癌、
小细胞癌。 ▪ 癌前病变：上皮内肿瘤（不典型增生），肠上
皮化生。 ▪ 扩散和分期：多通过食管粘膜下淋巴管向上扩
散，主要至食管粘膜下层。在手术中应对近端 食管切缘送病理冰冻切片检查。上行扩散也可 到低位纵膈淋巴结，而贲门区的淋巴路转移多 向下到胃角部淋巴结及左动脉旁淋巴结
浅表扩散型，浸润较浅，范围较大；Borrmann O 型；不能归入以上类型者，称Borrmann II型。
胃癌的组织病理分型
▪ WHO分型 管状腺癌 高、中、低分化 乳头状腺癌 粘液腺癌 粘着性差的癌（包括印戒细胞癌） 混合型癌
少见的亚型 腺鳞癌 鳞状细胞癌 未分化癌 肝样腺癌 小细胞癌 绒毛膜癌等
Borrmann分型
▪ I型 息肉型，向胃腔内生长，呈息肉状，浸润不明 显，界限较清楚，转移发生较晚
▪ II型 溃疡限局型，溃疡明显，向周围浸润不明显 ▪ III型 溃疡浸润型，有明显溃疡形成，浸润明显，
界限不清楚 ▪ IV型 弥漫浸润型，无明显溃疡或隆起，弥漫浸润生
长，胃壁增厚僵硬，皱襞消失不规整，富于纤维间质 ▪ 特殊类型
组织病理学分型与预后的相关性有争议
胃癌发生发展相关的分子通路 基因与环境因素的相互作用，导致多种分子
通路的激活，参与胃癌的发生发展，致使 胃癌的组织病理学和遗传学有显著的异质 性。 EGFR通路 VEGFR通路 IGFR通路 Cell cycle通路 C-Met通路等
HP感染与胃癌
▪ 基于HP感染与胃癌及胃粘膜相关淋巴瘤， 在流行病学上的显著相关性，1994年WHO将 HP定位I级致癌物，这也是第一个被确定为 致癌性的细菌。
▪ HP感染与胃癌的类型（肠型、弥漫型）无 关，而与胃癌的部位有关（与近端胃癌无 关，而与远端胃癌有关）。
胃的神经内分泌肿瘤
I级（类癌） II级（不典型类型）
胃的神经内分泌癌 大细胞型 小细胞型
混合型癌（神经内分泌癌伴腺癌） 预后 淋巴结转移 I级 II级 III级分别为 5%，30%，71% 远处转移（肝）分别为2.5%，10%，69% III级 平均生存期率为28个月 I级 个别病人 II级，10%病人 III级，平均生存期为28个月
✓ 淋巴结转移数与5年生存率显著相关
• 1-6个（PN1） • 7-15个（PN2）
5年生存率 44% 30%
• >15个（PN3）
11%
✓ 浸润深度
▪ 粘膜及粘膜下层
▪肌 80%
▪浆
膜
✓ 侵犯十二指肠
▪ 浸润并跨越出门环
▪ 浸至出门环
▪ 无明Baidu Nhomakorabea十二指肠浸润
95% 层
层
6050%
8% 22%
58%
胃癌的扩散
▪ 直接蔓延到邻近器官：如胃窦部癌，可通 过黏膜下或浆膜下淋巴管直接蔓延到十二 指肠，对切缘的检查非常重要。
▪ 腹膜扩散 ▪ 淋巴道转移 ▪ 血行转移 肝脏等 ▪ 腹膜扩散或血行转移到卵巢（Krukenberg
瘤）
预后因素
✓ TNM分期
进展期胃癌常可见脉管癌栓，这是预后差 的一个重要原因
2.十二指肠溃疡型
约占感染人群的15%，胃窦炎显著，胃体部基 本不受累，胃酸分泌水平显著升高。可发 生十二指肠溃疡和幽门溃疡。HP是十二指 肠溃疡最强的致病因素。在60-80%的胃溃 疡和95%十二指肠溃疡中都能检测到HP。
3.胃癌型
在感染人群中约占1%。特点是胃体部炎症 显著，并伴有多灶性萎缩性胃炎。罹患胃 癌的风险性增加。发生十二指肠溃疡的感 染者患胃癌的风险下降。二者有排斥效应。
IIa —表浅隆起型
呈平盘状，稍高于周围正常粘膜，不超过正常粘膜高度 的2倍，约占7.3%
IIb—表浅平坦型
无肉眼可见的隆起或凹陷，病变可稍显粗糙或色泽异常， 易漏诊，约占10%
IIc—表浅凹陷型
病变呈边缘不规则的浅凹陷，深度不超过粘膜层，最常 见，约占39.5%
➢ III型——凹陷型
病变呈明显凹陷，形成达粘膜下层的溃疡，约占23%
➢ 复合型，如III+IIc，IIa+IIc等。
预后及影响因素
➢
5年生存率为90%
➢
影响因素：
1. 淋巴结转移；
2. 浸润深度：粘膜层vs粘膜下层；
3. 分化程度：分化好的预后差；
4. 生长浸润方式：PenA（挤压式）比PenB （多呈浸润）预后差，前者5年生存率仅为64.8%
二.进展期胃癌大体分型
1. 食管胃交界处的肿瘤称为OGJ腺癌，不管肿瘤 的主体在何处。
2. 腺癌完全位于OGJ的上方，应看作是食管 腺癌。
3. 完全位于OGJ下方的腺癌应看作是原发于 胃。不主张使用“胃贲门癌”，可称作近 端胃癌或胃体癌。
4. 发生在OGJ交界处的鳞状细胞癌，即使跨 越了OGJ，仍看做是远端食管癌。
▪ OGJ腺癌近年发病率有上升趋势。 ▪ 最重要的致病原因是胃食管反流，而与HP感染