抗心力衰竭药精品PPT课件
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a. 心肌细胞内Ca2+超载。
强心苷可否与 钙剂合用？
b 心肌细胞内明显低K+ ， 心肌细胞自律性↑，导致 各种心律失常。
3Na+
2K+
NKA
[K+]i
[Na+]i
AP
[Ca2+]
i
NCE
中毒表现（三方面）
（1）消化系统症状：最早，最常见，但无诊
断价值。表现：恶心、呕吐、腹泻、厌食
（2） CNS症状：
3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)
房颤
房扑
不良反应
➢ 毒性大，易出现中毒反应。安全范围小，需要量 和耐受量个体差异大。
➢ 诱因多：
电解质紊乱：低血K+(剧烈呕吐或腹泻) 高血Ca2+ （不宜与钙剂合用）
低血Mg2+ 疾病：心肌炎、肺心病 药物：排钾利尿药，糖皮质激素
心肌中毒时离子分布的特点
强心苷类 cardiac glycosides
❖ 来源于玄参科和夹竹桃科植物 如紫花洋地黄，毛花洋地黄， 黄花夹竹桃等，故又称洋地黄 类(digitalis)药物。
❖ 临床常用的有
地高辛(digoxin) 洋地黄毒苷(digitoxin) 毛花苷丙(cedilanide) 毒毛花苷K(cedilanide)
强心苷类药物药动学特点
分 药物 脂溶性 血浆蛋白
类
结合率
慢 洋地黄 高 效
97％
消Hale Waihona Puke Baidu 肝
肠肝循环 26％
中 地高辛 中 〈30％ 肝、肾 7％ 效
速 西地兰 低
5％
肾
微量
效 毒k
药理作用
❖ 对心脏的作用 正性肌力 负性频率 负性传导
❖ 对神经-内分泌作用 ❖ 对血管及肾脏的作用
（一）对心脏的作用
1、正性肌力作用
❖ 直接作用
❖ 特点
(1) 加快心肌收缩速度，使舒张期相对延长。 从而有利于
①心肌获充分休息→心功能改善； ②冠脉血流量↑→心肌自身血氧供应↑； ③静脉回流↑→静脉淤血症状↓。
(2) 不增加甚至降低衰竭心脏的耗氧量：
强心苷作用于CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑;
每搏量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→
头痛、头晕、视觉障碍、失眠。 ❖ 色视障碍：黄视和绿视，具有诊断价值。
（3）心脏毒性反应：最严重 ①室性异位心律 I、室性早搏（33%） II、二联律、三联律 III、室性心动过速 IV、室颤→死亡 ②房室传导阻滞 ③窦性心动过缓
5.伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，
心包积液） 几乎无效。
强心苷
【临床应用】
二、心律失常: 用于室上性心律失常 禁用于室性心律失常
1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→心室率↓
2.心房扑动：250-350次/分（F波） 强心苷→↓心房有效不应期→扑动变颤动→心室率↓；
抗心力衰竭药
学习要点
熟悉常用抗慢性充血性心衰药的分类、代表药。 掌握强心苷类药物的作用、用途、作用机制、 主要不良反应及防治措施。 熟悉血管紧张素转化酶抑制药作用特点。 了解其他治疗充血性心衰药物的作用特点。
慢性心功能不全
（congestive heart failure，CHF）
定义：静脉回流正常的情况下，心排出量绝 对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一 种病理状态。临床以组织血液灌流不足和体/ 肺循环淤血为主要特征的一种综合征。
90年代：逐渐明确心脏重构是CHF发生发展 的基本机制。
心脏重构(cardiac remodelling)
—— 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的 适应、增生性变化. ⑴ 心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加
肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 ⑵ 间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉
2. 减慢心率（负性频率作用） 心衰→心收缩力↓→心输出量↓→交感 兴奋 →心率↑（代偿） 用强心苷后→心输出量↑→迷走兴奋 →心率↓ 增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走神经
3. 减慢房室传导（负性传导作用） 治疗量：迷走兴奋 剂量较大：直接抑制房室结
(二)、对神经和内分泌系统的作用 ❖ 中毒量兴奋交感神经引起快速性心律失常。 ❖ 降低CHF患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素
病因
诱因
(Predisposing factors)
❖ 感染 ❖ 心律失常 ❖ 血容量↑ ❖ 过度劳累或情绪激动
CHF的病理生理机制
20世纪50～80年代：认为CHF的发生机制主 要是血流动力学异常。
80年代后期：发现神经激素的激活对心肌有 直接毒性作用。
交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统激活
II和醛固酮。
(三)、对血管和肾脏的作用： 直接收缩血管平滑肌； 增加肾血流量，肾小管钠的重吸收↓→利尿作用 →血容量↓ →心脏负担↓
强心苷
【临床应用】
一、治疗CHF：各型 强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异
1.伴有房颤及心室率快：疗效最好 2.继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 3.继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 4.继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差
心脏肥大、变形 心室重构
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
治疗心力衰竭药物的分类
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利 (2)AT1受体拮抗药:氯沙坦 (3)醛固酮拮抗药：螺内酯 2.正性肌力药物： (1)强心苷类：地高辛 (2)磷酸二酯酶抑制药：氨力农、米力农 3.利尿药：氢氯噻嗪 4.扩血管药：硝普钠、哌唑嗪等 5.β受体阻断药：卡维地洛
积，心肌僵硬度↑顺应性↓影 响舒张功能
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
交感神经系统 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活
心1-受体下调
(ACEI) 水钠潴留、血容量↑
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑ （利尿药）
静脉淤血
心室壁张力↓→耗氧量↓;
心率↓ →耗氧量↓
→总耗氧量↓
(3) 增加衰竭心脏的输出量：
正性肌力作用机制
抑制心肌细胞膜 Na+-K+-ATP酶 →Na+-K+交换↓ → Na+-Ca2+交换↑ →细胞内Ca2+↑ →心肌收缩力↑
3Na+
2K+
NKA
[K+]i
[Na+]i
AP
[Ca2+]i
NCE
（一）对心脏的作
强心苷可否与 钙剂合用？
b 心肌细胞内明显低K+ ， 心肌细胞自律性↑，导致 各种心律失常。
3Na+
2K+
NKA
[K+]i
[Na+]i
AP
[Ca2+]
i
NCE
中毒表现（三方面）
（1）消化系统症状：最早，最常见，但无诊
断价值。表现：恶心、呕吐、腹泻、厌食
（2） CNS症状：
3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)
房颤
房扑
不良反应
➢ 毒性大，易出现中毒反应。安全范围小，需要量 和耐受量个体差异大。
➢ 诱因多：
电解质紊乱：低血K+(剧烈呕吐或腹泻) 高血Ca2+ （不宜与钙剂合用）
低血Mg2+ 疾病：心肌炎、肺心病 药物：排钾利尿药，糖皮质激素
心肌中毒时离子分布的特点
强心苷类 cardiac glycosides
❖ 来源于玄参科和夹竹桃科植物 如紫花洋地黄，毛花洋地黄， 黄花夹竹桃等，故又称洋地黄 类(digitalis)药物。
❖ 临床常用的有
地高辛(digoxin) 洋地黄毒苷(digitoxin) 毛花苷丙(cedilanide) 毒毛花苷K(cedilanide)
强心苷类药物药动学特点
分 药物 脂溶性 血浆蛋白
类
结合率
慢 洋地黄 高 效
97％
消Hale Waihona Puke Baidu 肝
肠肝循环 26％
中 地高辛 中 〈30％ 肝、肾 7％ 效
速 西地兰 低
5％
肾
微量
效 毒k
药理作用
❖ 对心脏的作用 正性肌力 负性频率 负性传导
❖ 对神经-内分泌作用 ❖ 对血管及肾脏的作用
（一）对心脏的作用
1、正性肌力作用
❖ 直接作用
❖ 特点
(1) 加快心肌收缩速度，使舒张期相对延长。 从而有利于
①心肌获充分休息→心功能改善； ②冠脉血流量↑→心肌自身血氧供应↑； ③静脉回流↑→静脉淤血症状↓。
(2) 不增加甚至降低衰竭心脏的耗氧量：
强心苷作用于CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑;
每搏量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→
头痛、头晕、视觉障碍、失眠。 ❖ 色视障碍：黄视和绿视，具有诊断价值。
（3）心脏毒性反应：最严重 ①室性异位心律 I、室性早搏（33%） II、二联律、三联律 III、室性心动过速 IV、室颤→死亡 ②房室传导阻滞 ③窦性心动过缓
5.伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，
心包积液） 几乎无效。
强心苷
【临床应用】
二、心律失常: 用于室上性心律失常 禁用于室性心律失常
1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→心室率↓
2.心房扑动：250-350次/分（F波） 强心苷→↓心房有效不应期→扑动变颤动→心室率↓；
抗心力衰竭药
学习要点
熟悉常用抗慢性充血性心衰药的分类、代表药。 掌握强心苷类药物的作用、用途、作用机制、 主要不良反应及防治措施。 熟悉血管紧张素转化酶抑制药作用特点。 了解其他治疗充血性心衰药物的作用特点。
慢性心功能不全
（congestive heart failure，CHF）
定义：静脉回流正常的情况下，心排出量绝 对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一 种病理状态。临床以组织血液灌流不足和体/ 肺循环淤血为主要特征的一种综合征。
90年代：逐渐明确心脏重构是CHF发生发展 的基本机制。
心脏重构(cardiac remodelling)
—— 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质 在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的 适应、增生性变化. ⑴ 心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加
肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 ⑵ 间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉
2. 减慢心率（负性频率作用） 心衰→心收缩力↓→心输出量↓→交感 兴奋 →心率↑（代偿） 用强心苷后→心输出量↑→迷走兴奋 →心率↓ 增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走神经
3. 减慢房室传导（负性传导作用） 治疗量：迷走兴奋 剂量较大：直接抑制房室结
(二)、对神经和内分泌系统的作用 ❖ 中毒量兴奋交感神经引起快速性心律失常。 ❖ 降低CHF患者血浆肾素活性，进而减少血管紧张素
病因
诱因
(Predisposing factors)
❖ 感染 ❖ 心律失常 ❖ 血容量↑ ❖ 过度劳累或情绪激动
CHF的病理生理机制
20世纪50～80年代：认为CHF的发生机制主 要是血流动力学异常。
80年代后期：发现神经激素的激活对心肌有 直接毒性作用。
交感－肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统激活
II和醛固酮。
(三)、对血管和肾脏的作用： 直接收缩血管平滑肌； 增加肾血流量，肾小管钠的重吸收↓→利尿作用 →血容量↓ →心脏负担↓
强心苷
【临床应用】
一、治疗CHF：各型 强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异
1.伴有房颤及心室率快：疗效最好 2.继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 3.继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 4.继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差
心脏肥大、变形 心室重构
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全） 体循环淤血（右心功能不全）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
治疗心力衰竭药物的分类
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利 (2)AT1受体拮抗药:氯沙坦 (3)醛固酮拮抗药：螺内酯 2.正性肌力药物： (1)强心苷类：地高辛 (2)磷酸二酯酶抑制药：氨力农、米力农 3.利尿药：氢氯噻嗪 4.扩血管药：硝普钠、哌唑嗪等 5.β受体阻断药：卡维地洛
积，心肌僵硬度↑顺应性↓影 响舒张功能
心肌病变 心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
交感神经系统 血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮 系统激活
心1-受体下调
(ACEI) 水钠潴留、血容量↑
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑ （利尿药）
静脉淤血
心室壁张力↓→耗氧量↓;
心率↓ →耗氧量↓
→总耗氧量↓
(3) 增加衰竭心脏的输出量：
正性肌力作用机制
抑制心肌细胞膜 Na+-K+-ATP酶 →Na+-K+交换↓ → Na+-Ca2+交换↑ →细胞内Ca2+↑ →心肌收缩力↑
3Na+
2K+
NKA
[K+]i
[Na+]i
AP
[Ca2+]i
NCE
（一）对心脏的作