心脏的胚胎发育

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• 部分有右心室、右心房肥厚
八、超声心动图
• 右心房、右心室增大及室间隔的矛盾运动 • 房间隔缺损的位置及大小 • 估测分流量的大小,右心室收缩压及肺动
脉压力
九、心导管检查
• 导管易通过缺损由右心房进入左心房 • 右心房血氧含量高于腔静脉血氧含量 • 右心室和肺动脉压力正常或轻度增高,并按
所得数据可计算出肺血管阻力和分流量大小
房间隔缺损
Atrial septal defect , ASD
• 概述 • 分型 • 病理生理 • 临床表现 • 并发症 • X线检查
• 心电图 • 超声心动图 • 心导管检查 • 治疗 • 房缺的特征性表现
一、概述
• 发病约占先心病总数的5—10% • 女性较多见,男:女为1:2 • 症状较轻
3、出生后的改变
• 脐带结扎 • 肺循环形成 • 卵圆孔关闭 • 动脉导管关闭
先天性心脏病分类(一)
➢左向右分流的先天性心脏病 房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭 ➢右向左分流的先天性心脏病 法洛氏四联症、右室双出口 ➢无分流的先天性心脏病 肺动脉瓣狭窄、主动脉弓缩窄
先天性心脏病分类(二)
• 非紫绀型
(1)小型室缺(Roger病):缺损直径小于主动脉根部 直径1/4。
(2)中型室缺:缺损直径为主动脉根部直径1/2-1/4
(3)大型室间隔缺损:缺损直径大于主动脉根部直 径1/2或等于主动脉直径
三、病理生理
病生特点
• 心室水平的左向右分流 • 分流量多少取决于缺损面积、心室间压差及肺小
动脉阻力 • 导致双室肥大,左房也可肥大。 • 左向右分流量使肺循环血流量增加,出现肺动脉
浅谈先天性心脏病
武汉亚洲心脏病医院ICU 郑萍
心脏的胚胎发育
关键时期是妊娠后2—8周 第2周开始形成 第4周开始有循环作用 第8周房室间隔长成
胎儿血液循环
• 正常的胎儿血液循环
2、胎儿血液循环的特点
1.通过脐血管与胎盘和母体之间通过弥散方式进行 物质(氧气和营养物质)交换
2.胎儿循环中只有脐静脉是氧合血 3.卵圆孔和动脉导管是正常胎儿血液循环的通路 4.左右心室都向全身供血 5.体循环为主,虽有肺循环存在,但无气体交换 6.供应脑心肝及上肢的血氧含量远远大于下半身
音,一般无细震颤 肺动脉瓣区第二音亢进、固定分裂 心电图:电轴右偏,不全性右束支传导阻滞 心导管:血氧含量右房 >上下腔静脉 X线检查:均有肺门舞蹈症,有右房、右室大
室间隔缺损
(Ventricular septal defect ,VSD)
• 概述 • 分型 • 病理生理 • 临床表现 • 合并症
二、分型:根据胚胎发生
• 原发孔型 也称为第一孔型房间隔缺损,缺损位 于心内膜垫与房间隔交接处
• 继发孔型 最为常见,缺损位于房间隔中心卵来自百度文库 窝部位,亦称为中央型
• 静脉窦型 分上腔型和下腔型 • 冠状静脉窦型 缺损位于冠状静脉窦上端与左心
房间
房间隔缺损分型
上腔型: 约占3.5%
中央型: 约占76%
五、并发症
1、支气管肺炎 2、充血性心力衰竭 3、亚急性细菌性心内膜炎
六、X线检查
• 心脏外型轻、中度大,以右房、右室 大为主;
• 肺动脉段明显突出,肺门血管增粗, 可有肺门舞蹈,肺野充血;
• 主动脉段缩小。
房缺的胸片
七、心电图
• 典型:电轴右偏;不全性右束支传导 阻滞(室上嵴肥厚和右心室扩张)
十、治疗
• 小于3mm的房间隔缺损多在3个月内自然闭 合
• 一般可在3~5岁时体外循环下直视关闭 • 也可通过介入封堵关闭
十一、房缺的特征性表现
容易导致右心室舒张期负荷过重 右心房接受上下腔静脉和左心房的血 左心室、主动脉、体循环的血量下降 胸骨左缘2、3肋间可闻及 II—III级柔和的吹风样杂
房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭 心内 膜垫缺损 主动脉弓缩窄
• 紫绀型
法乐氏四联症 右室双出口 肺动脉闭锁 完全肺静脉异位引流 完全性大动脉转位
病因
• 内因:与遗传有关(染色体畸变) • 外因:
1)较重要的为宫内感染 2)孕母接触大剂量的放射线,缺乏叶酸 3)代谢性疾病(糖尿病、高钙血症) 4)药物影响(抗癌药、甲糖宁等) 5)子宫缺氧(慢性子宫内膜炎)
压力增高,重时发生艾森曼格(Eisenmenger)综 合征。
四、临床表现
• 小型缺损(Roger病): 1)多发于室间隔肌部 2)可无明显症状,仅活动后稍疲乏 3)生长发育一般不受影响 4)体症:于胸骨左缘3、4肋间可闻 及粗糙响亮的全收缩期杂音;肺 动脉二音稍增强 5)可自行闭合(一般在5岁以下,约20 — 50%)
先天性心脏病的治疗方法
介入 治疗
内科
先天性 心脏病
外科手术 治疗
先天性心脏病的治疗方法
内科治疗 外科治疗 介入治疗
1.心衰的治疗 2.维持动脉导 管的开放 3.感染的控制 4.其他
1.姑息手术 2.矫治手术
1.ASD封堵 2.PDA封堵 3.VSD封堵 4.PS扩张
内外科联合治疗(Hybrid )
,表现为体形瘦长、面色苍白、乏力、多汗,活 动后气促。由于肺循环血流增多而易反复呼吸道 感染。 ③可引起声嘶(由于扩张的肺动脉压迫喉返神经所 致)
缺损大者:
• 望诊:心前区隆起 • 触诊:心前区有抬举冲动感,一般无细震颤。 • 叩诊:心浊音界扩大 • 听诊:①第1心音亢进,肺动脉第2心音增强。
②第2心音固定分裂 ③左第二肋间近胸骨旁可闻及2~3级喷射 性收缩期杂音 ④胸骨左下第4~5肋间隙处可出现三尖瓣相对 狭窄的短促与低频的舒张早中期杂音。
• X线检查 • 心电图 • 超声心动图 • 心导管检查 • 治疗
一、概述
• 发病约占先心病的50% • 可单独存在,约占25%,亦可与其他畸形
共同存在,如:房缺、肺动脉狭窄、动脉 导管未闭、大动脉错位、主动脉关闭不全
二、分型
膜部及膜周部
肌部
漏斗部
膜周部
漏斗部
肌部
大小:大致可分为3种类型:
下腔型: 约占12%
三、病理生理
病生特点
• 心房水平的左向右分流 • 分流量与缺损大小、两侧心房压力差及心室的顺
应性有关 • 由于右心血流量增加,舒张期负荷加重,故右心
房、右心室增大 • 艾森曼格(Eisenmenger)综合征
四、临床表现
症状:随缺损大小而有区别。 ①缺损小的可全无症状, ②缺损较大时致体循环血流量不足而影响生长发育
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