急性一氧化碳中毒培训课件

急性一氧化碳中毒
17
迟发性脑病
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复 后，经过2——60天的“假愈期”，Biblioteka Baidu出 现中枢神经系统损害症状者，称迟发性 脑病。
1、精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄或去 大脑皮层状态。
2、锥体外系神经障碍：偏瘫、病理反射 阳性或小便失禁等。
3、大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失 明、继发性癫痫等。
11
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的 影响：
1）抑制氧的运输 2）降低氧在组织中的释放 3）妨碍组织对氧的利用
急性一氧化碳中毒
12
病理
急性一氧化碳中毒在24小时内死亡者， 血呈樱桃红色。
各脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。
苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死 灶，海马区因血管供应少，受累明显。 小脑有细胞变性。
急性一氧化碳中毒
18
4、脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、 听神经损害及周围神经病变等。
迟发性脑病易发生的危险因素：
1）年龄在40岁以上，或有高血压病史， 或从事脑力劳动者。
2）昏迷时间长达2——3天者。 3)清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。 4）急性中毒恢复期受过精神刺激等。
急性一氧化碳中毒
心：缺血性损害或心内膜下多发性梗 死
急性一氧化碳中毒
10
发病机制
主要引起组织缺氧
CO+血红蛋白（Hb）
coHb (85%)
CO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大 240倍。
CO与含二价铁的肌球蛋白结合，损害线 粒体功能
CO与细胞色素氧化酶的二价铁结合影响 细胞呼吸和氧化过程。
急性一氧化碳中毒
8
吸收、排泄及体内过程
空气内CO进入肺泡，迅速弥散并溶解在血 液内，然后随血液循环到全身。进入体内的CO 约90％左右，首先弥散到红细胞内与血红蛋白 （Hb）结合形成碳氧血红蛋白，6％--7％的CO
进入肌肉组织与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋 白，2％--3％的CO与细胞线粒体的细胞色素氧 化酶结合，与此同时，CO从碳氧血红蛋白、碳
急性一氧化碳中毒
概念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活 中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过 呼吸道进入机体内引起中毒。
空气中CO含量极微，若空气中CO浓度超过 0.05％即可引起人、畜中毒，若达到12.5％时 遇明火可发生爆炸。
一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋 白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生 一系列症状和体征。
氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中 解离出来，随血液循环到肺，由肺呼出，CO在 体内不蓄积，98.5％以原形从肺呼出，约1％左 右被氧化成二氧化碳，再从肺呼出。
急性一氧化碳中毒
9
病理
脑：脑内小血管迅速麻痹、扩张， ATP迅速耗尽---脑水肿，迟发性脑病 （脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶 性缺血坏死及广泛的脱髓鞘病变）
4
2、军事中毒：火药、炸药爆炸所产生 气浪中CO含量可高达30％--60％。
3、生活中毒：冬季用煤炉、火炕取暖 室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟 囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不 良的浴室内使用燃气加热器淋浴都 可以发生一氧化碳中毒。
急性一氧化碳中毒
5
急性一氧化碳中毒
6
急性一氧化碳中毒
7
急性一氧化碳中毒
血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白 测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸 馏水3～4ml稀释后，加10%钠氢氧化钠1～2滴混匀正 常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持
红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸 后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.
急性一氧化碳中毒
21
实验室检查
2、脑电图：可见中、高度异常波。脑电图异常的程度 与病情无明显关系，与迟发脑病的发生也看不出有时 显关系。
3、头部CT：没有昏迷的轻、中度CO中毒者头颅CT无 异常改变。重度中毒由于脑组织水肿以及在脑白质神 经纤维脱髓鞘改变，60-80%病人头颅CT表现大脑白质 密度减低
1、职业性中毒
⑴、工业中毒CO来源
作为生产原料：CO作为合成氨、光气、甲醛、石墨电极原料。 作为产品：煤气。 作为生产的废气：冶炼、炼焦、制造耐火材料、瓷器……排放 废气。
⑵、交通运输业中毒CO来源：车、船、飞机的内 燃机排放的废气含CO4％--7％
⑶、农业中毒CO来源：塑料大棚、煤炉取暖。
急性一氧化碳中毒
表现为呼吸困难、意识丧失、昏迷，但对 疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角 膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压 和脉搏可有改变。经氧疗后可恢复正常 且无明显并发症。
急性一氧化碳中毒
15
重度中毒：COHb>50%
深昏迷，各种反射消失。
去大脑皮层状态：患者可以睁眼，但无 意识，不语，不动，不主动进食或大小 便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。
急性一氧化碳中毒
13
临床表现
轻度中毒：COHb>10%~20%。
表现为剧烈头痛、头晕、心悸、四肢乏 力、恶心、呕吐、口唇黏膜呈樱桃红色， 重者嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉 迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，脱离环境 吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
急性一氧化碳中毒
14
中度中毒：COHb>30%~40%
急性一氧化碳中毒
16
并发症：脑水肿、惊厥、肺水肿、呼吸 衰竭、上消化道出血、休克和严重的心 肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局 灶性损害及锥体外系损害体征。
皮肤损害：红肿和水疱，多见于肢体受 压部位。且可出现压迫性肌肉坏死（横 纹肌溶解）。肌肉释放的肌球蛋白可引 起急性肾小管坏死和肾衰竭。
幸存者多有不同程度后遗症。
急性一氧化碳中毒
2
理化特性
一氧化碳（co）是无色、无 味、无臭、无刺激性，比重 0.967。从感观上难以鉴别的 气体。一氧化碳主要由含碳 化合物燃烧不完全所产生。 一般人常在无意中发生中毒， 每年总有一些病例在被发现 时，常因中毒太深而无法挽 救。因此，应予重视。
急性一氧化碳中毒
3
常见中毒原因
19
空气中之CO浓度 吸入时间与中毒症状：
急性一氧化碳中毒
20
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白测定。有助于诊断，但对弱阳性 的结果，应结合临床判断，不能单纯以碳氧血红蛋白 阳性确诊。吸烟的烟雾内含4％CO，连续吸烟完全可 以使血碳氧血红蛋白呈现弱阳性反应。脱离毒境过久 的病人血碳氧血红蛋白可阴性。