帕金森病是由黑质和黑质纹状体系统变性的一种慢性疾病
利用SWI技术检测帕金森病患者脑部神经变性情况
03
与CT相比
CT（计算机断层扫描）技术对于钙化 等硬组织病变的显示效果较好，但在 检测帕金森病脑部神经变性方面则不 如SWI技术敏感。
06 结论与展望
研究结论总结
01
SWI技术可有效检测帕金森病患者脑部神经变性情况，为临床 诊断提供重要依据。
02
通过对比分析帕金森病患者与健康人群的SWI图像，发现患者
扫描时间长
相比常规MRI序列，SWI技术扫描时间较长，可能会增加患者的 不适感和运动伪影的风险。
与其他神经影像技术的比较
01
与常规MRI相比
02
与PET相比
SWI技术在检测铁沉积等微小变化方 面更具优势，而常规MRI在显示脑部 大体解剖结构方面更为常用。
PET（正电子发射断层扫描）技术能 够提供更全面的代谢信息，但成本较 高且需要注射放射性示踪剂，而SWI 技术则更侧重于磁敏感物质的检测。
04 SWI技术在帕金 森病诊断中的应 用
SWI技术与常规MRI对比
更高的分辨率
01
SWI技术相比常规MRI，能够提供更高的分辨率，更清晰地显示
脑部神经结构。
对铁沉积敏感
02
SWI技术对铁沉积非常敏感，能够检测到帕金森病患者脑部铁
含量的异常变化。
可视化血管结构
03
SWI技术还可以可视化血管结构，帮助医生更好地了解患者脑
图像处理
对SWI图像进行专业的后处理，包括滤波、增强等，以提 高图像的清晰度和对比度，更好地显示神经变性的细节。
结果解读
结合病例的临床资料和SWI图像表现，对帕金森病患者的 脑部神经变性情况进行深入解读和讨论，探讨其可能的发 病机制和诊疗方案。
病例对比
将不同病程、不同严重程度的帕金森病患者病例进行对比 分析，以揭示其脑部神经变性的共性和差异性，为临床诊 断和治疗提供更多依据。
帕金森病诊断方法
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帕金森病诊断方法
导语：帕金森是一种老年疾病，帕金森会给人带来很大的痛苦，而且是一种慢性疾病，严重的会导致下身瘫痪，甚至是全是的瘫痪，那么我们要如何及时检
帕金森是一种老年疾病，帕金森会给人带来很大的痛苦，而且是一种慢性疾病，严重的会导致下身瘫痪，甚至是全是的瘫痪，那么我们要如何及时检查到帕金森，早期进行治疗康复呢，我们来了解一下。
帕金森是一种慢性疾病，大多数患得帕金森的都是老年人来的，所以有一种说法就是说帕金森是老年人的专利，是只有老年人才会得帕金森的，其实这个说法还是有一定的纰漏的，凡事都是不能那么绝对的说法的。
帕金森的诊断也是有点复杂的。
帕金森的诊断有以下检查项目：
1、血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少;黑质和纹状体内ne、5-ht 含量减少，谷氨酸脱羧酶(gad)活性较对比组降低50%。
2、帕金森的检查项目表现有csf中gaba下降，csf中da和5-ht的代谢产物ha含量明显减少。
3、生化检测放免法检测csf生长抑素含量降低。
尿中da及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-ht和肾上腺素、ne也减少。
4、ct、mri影像表现由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，帕金森的检
查项目ct影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。
mri除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，t2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。
帕金森的检查是要很谨慎的，一定不能粗心大意，一旦粗心大意是
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帕金森病人的护理
帕金森病人的护理模块十六/神精系统疾病病人的护理任务2-8帕金森病病人的护理【案例】XXX，66岁。
在其丈夫搀扶下来高血压门诊就诊。
时查：四肢、下颌颤动明显、无力，上肢较重；面部表情减少，呈面具脸；走路缓慢，慌张步态，神疲乏力。
病史：患者于7年前出现左上肢颤动、无力，后陆续出现右上肢、双下肢及下颌颤动、无力。
2008年在医生建议下服用安坦，坚持治疗一年至今，症状明显好转，能独立行走。
现症：下肢，上颌颤动基本消失，上肢与之前相比明显减轻，走路步态见稳，步幅见大，面部表情较前丰富。
初步诊断：帕金森病思考：1．该患者患帕金森病的主要病因是什么？2．最主要的护理措施是什么？【职业综合能力培养目标】1．专业职业能力：具备对瘫痪患者进行压疮预防护理操作的能力。
2．专业理论知识：掌握帕金森病病因、临床表现、医治原则及护理措施。
3．职业核心能力：具有对帕金森病患者病情评估的能力，能够指导患者合理饮食的能力；在护理过程中进行有效沟通的能力；具有为帕金森病患者制定健康指导方案的能力。
【新课讲解】一、概念帕金森病又称震颤麻痹，是一种较为常见的黑质和黑质纹状体通路变性的慢性疾病。
临床以静止性震颤、肌强直、运动减少和体位不稳为主要特征。
本病好发于50岁以上的中老年，男性略多于女性。
本病呈慢性进行性发展，且不能自动缓解，病人主要死于疾病晚期出现的各种并发症。
脑部炎症、肿瘤、代谢障碍、脑动脉硬化及使用某些药物如氟桂利嗪、氯丙嗪、利血平等产生的震颤、肌强直等症状，成为帕金森综合症。
二、病因病因尚未阐明，目前认为并非单因素引起，可能是多因素共同作用的结果。
1.年岁老化本病多见于中老年人，特别多见于60岁以上的老年人，在活体或尸检中均证实了纹状体中的多巴胺含量显著削减，多巴胺D1受体和D2受体逐年降落，提示年岁老化可能与发病有关。
2.环境因素环境中存在分子结构类似甲苯基四氢基吡啶（MPTP为合成阿片的副产物）的某些工业毒物和农业毒物，作为本病的病因之一，已引起人们的重视。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森护理试题答案
帕金森护理试题
一、名词解释
帕金森氏病：简称PD，又称震颤麻痹，是一种较为常见的黑质和黑质纹状体通路变性的慢性疾病。
临床以静止性震颤、肌强直、运动减少和体位不稳为主要特征。
本病好发50岁以上的中老年，男性多于女性。
二、简答题
1、帕金森的诊断要点。
（1）.中老年发病，缓慢进行性病程。
(2).四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍)中至少具备2项，前两项至少具备其中之一，症状不对称。
(3).左旋多巴治疗有效，左旋多巴试验阳性支持原发性PD诊断
(4).患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。
2、帕金森的预防。
主要以预防各种可能导致帕金森病表现的原因为主。
（1）积极控制血压、血糖，保持健康的生活方式；
（2）少用或慎用可能导致药物性帕金森综合征的药物，或尽量使用非典型抗精神病药物，如必须使用，则应密切观察。
（3）遗传性疾病以基因筛查、产前诊断为主，如有遗传学异常，则需终止妊娠。
SWI在帕金森病及其继发性运动障碍的诊断应用
拓展应用领域
除了帕金森病及其继发性运动障 碍的诊断外，期待SWI技术在其 他神经系统疾病（如阿尔茨海默 病、多发性硬化症等）的诊断中 发挥更大的作用。
人工智能辅助诊断
结合人工智能技术，开发基于 SWI图像的自动诊断系统，提高 诊断效率和准确率，为临床提供 更便捷、更准确的诊断服务。
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血管性运动障碍评估
评估脑部血管病变
利用SWI对脑部微出血、血管畸形等病变的敏感 性，评估血管性运动障碍的风险。
检测脑血流量变化
通过SWI技术检测脑血流量变化，判断血管性运 动障碍的严重程度。
指导治疗方案制定
根据SWI评估结果，为血管性运动障碍患者制定 针对性的治疗方案。
药物性运动障碍监测
监测药物对脑部的影响
与其他影像技术的比较
相比传统的MRI技术，SWI在检测帕金森病相关脑部变化方面更具优势，尤其是在早期阶 段。
早期诊断的意义
早期诊断对于帕金森病患者来说至关重要，可以更早地开始治疗，延缓疾病进展，提高生 活质量。
鉴别诊断意义
帕金森病与其他运动障碍疾病的鉴别
SWI在鉴别帕金森病与其他运动障碍疾病（如多系统萎缩、进行性核上性麻痹等）方面 具有重要价值。
SWI在帕金森病及其继发性 运动障碍的诊断应用
contents
目录
• 帕金森病及继发性运动障碍概述 • SWI技术原理及设备介绍 • SWI在帕金森病诊断中应用 • SWI在继发性运动障碍诊断中应用 • 案例分析与实践经验分享 • 总结与展望
01 帕金森病及继发 性运动障碍概述
帕金森病定义与发病机制
利用组织间磁化率差异产生图像对比的MRI技术。
02
相位信息的应用
帕金森综合症的简介
帕金森综合症的简介-帕金森综合症的简介摘要帕金森综合征，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开场患病者为年轻的帕金森病患者。
原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂〔甲胺氧化酶抑制剂等〕作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。
关键词震颤麻痹、中毒、感染、帕金森综合症分类、诊断法正文一、名称由来帕金森病的英文原名为Parkinson'sDisease。
因为詹姆士·帕金森〔JamesParkinson〕于1817年在英国发现此神经综合症。
因此，在中文，帕金森病中的帕金森一词由Parkinson翻译而来。
帕金森综合征则是由于脑炎、颅脑损伤、一氧化碳中毒、基底节肿瘤或钙化，锰、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁药物〔如丙咪嗪、阿米替林等〕中毒、均可产生与帕金森病类似的临床病症或病理改变。
这些情况统称为继发性帕金森综合征或震颤麻痹综合征。
二、引发原因1.中毒：如一氧化碳中毒，在北煤气中毒较多见。
患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损伤的征象，包括全身强直和轻度的震颤。
.z.-2.感染：脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现重而持久的PD综合症。
其它脑炎，一般在急性期出现，但多数病症较轻、短暂。
3.药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生相似帕金森病的病症，停药后可完全消失。
4.脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。
但该类患者多伴随假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常归并明显聪慧。
目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丧失而发病。
帕金森病
Monograph by James Parkinson 1817
临床表现
其它：
• Myerson征：反复扣击眉弓上缘诱发 眨 眼不止。 • 口咽肌肉运动障碍：讲话缓慢、语音低沉、 吞咽困难… • 自主神经症状：oily face、多汗、便秘、 直立性低血压； • 精神症状：认知障碍、抑郁、幻觉。
生化病理
黑质纹状体通路
TH 左旋酪氨酸
摄 取
DDC 左旋多巴
MAO、COMT 多巴胺
作 用 于
高香草酸
黑质神经元
壳核、尾状核
临床表现
• 多50岁后起病； • 隐袭起病，逐渐进展； • 主要症状：静止性震颤、肌张力增 高、运动迟缓、姿势步态异常； • 初发症状：震颤占60%-70%，步行 障碍占12%；肌强直占10%；运动 迟缓占10%； • N字形进展。
病 因
• 年龄老化：促发因素 • 环境因素：环境中类似MPTP的毒素 • 遗传因素：10%为家族性，家庭集聚家族 史，易感基因
a-synuclein Parkin gene
LRRK2 HTRA2
DJ-1 gene
遗传因素
UCH-L1 gene
PINK1 gene
ATP13A2
发病机制
正 常 人
DA DA Ach Ach
• 左旋多巴：
疗
• 用药时机：有争议，年龄、工作性质、疾病类型等， 一般老年人可考虑早期选用。 • 用药方法： 标准片：62.5mg bid-tid,最大250mg tid 空腹. 控释片：浓度稳定,作用时间长,控制症状波动. 水溶片：便于口服,吸收快起效快,适用于吞咽困 难,清晨运动不能,开期延迟,下午关期延长,剂末现象.
DAR激动剂
帕金森病考试试题
帕金森病考试试题帕金森病的治疗药物中，哪一种药物是最有效的：请简述帕金森病的临床特征，包括主要症状、体征和可能的影响。
如何对帕金森病进行诊断？请提供一种实用的诊断流程。
请列举当前治疗帕金森病的常用药物，并简要说明其作用机制和可能的副作用。
简述帕金森病的手术治疗方法及其适用情况。
对于角膜病的治疗，以下哪种方法是最常用的？如果你的朋友或者家人患有角膜病，你会如何帮助他们进行自我护理？请论述一下角膜病对视力及生活质量的影响，以及预防和治疗的重要性。
请谈谈你对未来角膜病治疗方法和技术的看法。
以上就是本次关于角膜病的考试试题，希望能够帮助大家更好地了解和认识角膜病。
在面对疾病时，我们需要有正确的医学知识，才能更好地保护自己和家人的健康。
治疗泪器病的方法有哪些？请简述泪器病的可能病因。
以下哪种病毒是引起病毒性肝炎的最常见病原？对于病毒性肝炎，以下哪种治疗方法最为常见？6请简述病毒性肝炎的治疗原则。
帕金森病是一种常见的神经系统疾病，主要影响中老年人。
它是由脑部黑质多巴胺能神经元大量死亡引起的，导致纹状体多巴胺水平显著降低，进而导致肌肉僵直、震颤和运动障碍等症状。
近年来，随着科学技术的进步，帕金森病的研究和治疗取得了显著的进展。
本文将从定义、诊断与分类、治疗方法及新型治疗方法探索等方面，介绍帕金森病的研究进展。
帕金森病是一种慢性神经系统疾病，主要影响中老年人。
它的主要症状包括静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势平衡障碍等。
这些症状会逐渐恶化，最终影响患者的日常生活和工作能力。
帕金森病的病因尚不完全清楚，但与环境因素、遗传因素和神经系统老化等因素有关。
帕金森病的诊断主要基于临床表现和影像学检查。
常用的影像学检查包括MRI和CT等。
在临床上，医生通常会观察患者的症状表现，了解家族病史，并进行神经系统检查和常规血液检查等。
还可以使用一些特定的测试，如嗅觉测试和 DAT扫描等来辅助诊断。
帕金森病可以分为原发性帕金森病和继发性帕金森病两大类。
Parkinson's Disease
Single Nucleotide Polymorphisms (SNP)
在基因组上单个核苷酸的变异,包括置换、颠换、缺失和插 入。 从理论上来看每一个SNP 位点都可以有4 种不同的变异形式, 但实际上发生的只有两种,即转换和颠换,二者之比为1 :2。 一般而言,SNP 是指变异频率大于1 %的单核苷酸变异。 第三代遗传标志
4．姿势步态异常
站--屈曲体姿 行--步态异常
转弯--平衡障碍
早期下肢拖曳；之后小步态、启动困难、 行走时上肢摆动消失
转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头部一起转动 晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲 (慌张步态 festination)
帕金森病临床诊断标准
存在下列至少2个主征：
• 静止性震颤
“The only real valuable thing is intuition……The whole thing of science is nothing more than a refinement of everyday thinking. ”
-Albert Einstein
建筑第一常识公理
1. 静止性震颤 2. 肌强直 3. 运动迟缓 4. 姿势步态异常
1．静止性震颤(static tremor）
拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运动 减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失 常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢远端 (手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧 肢体，下颌、唇、舌及头部最后受累
3．运动迟缓(bradykinesia)
因肌张力增高、姿势反射障碍，使 起床、翻身、步行、变换方向等运 动迟缓 表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减 少，呈面具脸(masked face)，流涎
帕金森病
帕金森病帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
我国65岁以上人群PD 的患病率大约是1.7%。
大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。
帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。
导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
临床表现帕金森病起病隐袭，进展缓慢。
首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。
临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。
近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。
静止性震颤（static tremor）约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。
手部静止性震颤在行走时加重。
典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。
部分患者可合并姿势性震颤。
患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。
遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。
肌强直（rigidity）检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe rigidity）。
患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”(cogwheel rigidity)。
患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。
”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。
帕金森病人的麻醉处理
*
7
术前评估--心血管系统
最常见问题为直立性低血压,也有心律失常 及高血压的发生。 发生的主要原因： （1）交感神经末梢去甲肾上腺素能神经元的丢 失 （2）药物的作用如L—DOPA，主要通过类似于a 一甲基一DOPA的中枢机制引起或加重低血压；多 巴胺受体激动剂如溴隐亭、麦角乙脲可通过外周 血管扩张作用引起低血压 （3）抗抑郁药如阿米替林和其他三环类抗抑郁药 也能引起直立性低血压。
麻黄碱间接促进多巴胺的释放，术中也应避免使用。 服用美多芭者避免用维生素B6、单胺氧化酶抑制剂。 局麻药中不可加入肾上腺素,因其可增强外周多巴胺的β2肾上 腺素能作用,影响心律及血压的稳定。 需考虑药物的相互作用。抗PD 药物司来吉兰是一种MAO I-B 型抑制剂。有报道,哌替啶与司来吉兰合并使用有激惹、肌强直、 恶性高热发生。正在应用MAO Is者用非甾体抗炎药更安全
*
1
PD主要症状包括:静止性震颤、肌 强直、运动迟缓、姿势步态异常、 植物神经功能障碍等。
*
2
临床表现
症状严重者 ﹡ 限制性通气障碍和阵发性膈肌痉挛 ﹡自主神经功能障碍— 呼吸道分泌物增 多 ﹡ 体位性低血压
*
3
治疗思路:
恢复黑质-纹状体通路中多巴胺 能神经递质，降低过高的胆碱能 神经活性，维持多巴胺能和胆碱 能神经系统的平衡。
*
17
术前用药
抗胆碱能类支气管扩张剂如异丙托溴铵, 能缓解因副交感神经活性增强所致的气 道梗阻。选用有中枢作用的抗胆碱能药, 较不能透过血脑屏障的药物更合理。
*
18
静脉麻醉药
动物研究表明，硫喷妥钠降低多巴胺从纹状体的突 触小体释放，这点是否有临床意义还不清楚。目前尚 无直接临床证据表明硫喷妥钠能加重帕金森症状。
帕金森
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
帕金森病
帕金森病病理诊断标准
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生 2、存在Lewy体是帕金森病最显著的病理 标志之一
帕金森病的生化改变
黑质致密区多巴胺能神经元丢失→多巴 胺含量在基底节中减少 神经递质乙酰胆碱相对增多 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 上述两种神经递质的失平衡造成运动功 能的破坏。乙酰胆碱系统功能相对亢进， 震颤、肌强直、运动减少等症状
外科治疗 脑深部刺激术（DBS) 神经核毁损术（苍白球或丘脑） 细胞移植及基因治疗
康复治疗
病历
张**，男，81岁，主因“肢体不自主抖动5年， 加重半月”于2017年2月28日入院。患者于5年 前无明显诱因出现左上肢不自主抖动，未诊治， 后逐步出现左下肢及右上下肢不自主抖动，左侧 较重。静止时明显，运动时减轻，睡眠时消失。 后家人发现患者头部前倾，运动迟缓、笨拙，面 无表情。半月前家人发现患者四肢不自主抖动明 显加重，吐字不清，伴有流涎。平日服用金刚烷 胺。
铅管样强直
肌强直表现屈肌与伸肌张力同时增高， 如关节被动运动时始终保持阻力增高。
齿轮样强直
如肌强直与伴随的震颤叠加，检查时 可感觉在均匀阻力中出现断续停顿。
运动迟缓
是帕金森病一个最重要的运动症状 动作缓慢，随意运动减少 坐位或卧位时起立困难，起床、翻身、转 身、穿衣、洗脸等日常活动均发生障碍。 面部表情肌少动，面无表情，眨眼少，双 眼凝视→面具脸 讲话缓慢、吐字不清，流涎、慌张言语等
多巴胺的概述
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
帕金森病（帕金森症）的分类 (Parkinsonism)
唯一具有双向作用的经典抗帕金森病药物
唯一具有双向作用的经典抗帕金森病药物帕金森病又称震颤麻痹，是一种常见的神经系统性疾病，多见于老年人，发病年龄在60岁左右，40岁以下的青少年帕金森病较少见。
我国该病患病率约为1.7%，目前发病趋势在不断上升，引起临床重视[1]。
大部分帕金森患者是散发病理，极少数患者具有家族遗传史，其主要病理特征为黑质多巴胺神经元的病变死亡，引起纹状体多巴胺分泌减少导致发病，该病理改变的病因尚未明确，遗传、环境、年龄及氧化的一系列因素均有影响多巴胺神经元死亡的可能。
临床上治疗该病方式主要为药物治疗和手术治疗，但也只能改善其主要症状，不能阻止其病情进一步发展，无法完全治愈。
加上其手术治疗费用高及部分患者自身素质不耐受，使得该方式局限性较大，故药物治疗是临床上治疗帕金森病的最常用方式。
抗帕金森病药即可治疗因帕金森病所引起的静止震颤、肌肉僵直、运动迟缓及共济失调等症状，显著缓解其体征，对患者日常生活治疗具有重要意义[2]。
帕金森病发病率及患病率随年龄增高而上升，多在60岁后发病，提示该病发病与衰老有关。
据资料显示，成人脑内黑质多巴胺神经元会随年龄增大而逐渐减少，但65岁以上的老年人患有帕金森病的几率并不高，故年龄只是帕金森病发病的危险因素之一。
药物对同一组织器官可产生性质完全不同的双向作用，肾上腺素对血管和血压的作用，肾上腺素对α和β受体均有强大的激动作用。
肾上腺素激动α1受体，可使皮肤、粘膜及部分如肾脏等内脏器官的血管收缩，同时激动β2受体，可引起骨骼肌血管和冠状动脉的扩张。
帕金森病是由黑质纹状体病变和易小体形成，黑质是纹状体产生并储存的神经递质场所，向纹状体传送多巴胺。
该病分为原发性帕金森病和继发性帕金森综合征两种类型，其中原发性病因尚未明确，此文主要探讨原发性帕金森病。
治疗帕金森病的药物目前分为两类，抗胆碱药和影响多巴胺能药，其中多巴胺类药物为其治疗的经典药物[3]。
对于该病的药物治疗有哪些，各作用如何？下面逐一介绍以供大家在实际生活中作为参考：1.拟多巴胺药1.1左旋多巴左旋多巴是由酪氨酸羟化而成，口服该药物后被小肠上端吸收，通过肝脏被其脱羧酶脱羧为多巴胺，不易通过血脑屏障。
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帕金森病是由黑质和黑质纹状体系统变性的一种慢性疾病。
临床以肌强直、运动减少、震颤和体位改变为主要特征。
多见于中老年人，起病缓慢，逐步进展。
常以动作不灵，肢体发硬或举动僵直不便等为首发症状。
常见护理问题包括：（1）躯体移动障碍；（2）有外伤的危险；（3）语言沟通障碍；（4）知识缺乏；（5）自尊紊乱；（6）营养不足；低于机体需要量；（7）舒适的改变。
躯体移动障碍
相关因素
神经、肌肉受损；运动减少，随意运动减弱。
肢体震颤与肌强直发作，运动障碍。
主要表现
动作不灵活，肢体僵硬。
慌张步态，运动减少、减慢。
行走时起动与终止均困难。
护理目标
病人能最大限度地保持运动功能。
病人能自主且安全地移动躯体。
护理措施
评估活动能力的基础水平。
评估四肢有无震颤、强直及其程度。
给予足够的时间完成ADL训练，必要时给予帮助。
指导并协助病人活动；指导病人学会利用辅助设施（如床栏和扶手等）自主移动躯体。
鼓励病人行走时保持正确姿势，摆动双臂并目视前方。
移开环境中的障碍物。
重点评价
体位变化与躯体协调性的关系改善程度。
躯体活动障碍的适应性是否得到提高。
病人是否能够自主且安全移动躯体。
语言沟通障碍
相关因素
咽喉及面部肌肉强直，运动减少、减慢。
主要表现
讲话变慢而声低，语调平坦、低沉，呈吟诗状语言，重复语言，且声音逐步变低。
护理目标
病人能表达自己的需要。
建立有效的交流方式。
护理措施
将传呼装置及日常用品（手纸、水杯、眼镜等）放在病人伸手可及处。
给病人足够的时间表达清楚自己的需要。
不对病人说有损病人自尊的话（如结巴、说话含糊不清等）。
鼓励病人大声朗读，多参与亲友的交谈。
沟通时，以诚恳的态度对待病人。
必要时提供替代的交流辅助工具，注意病人的身体语言所提供的信息。
重点评价
病人书写与语言交流的能力是否得到改善。
病人能否表达自己的需要。
有外伤的危险
相关因素采集者退散
肌强直发作。
运动障碍－姿势反射失调等。
直立性低血压致头晕或体位不稳。
主要表现
病人随意运动减少，始动困难（起坐、起床时）。
肢体震颤、抖动，持物困难。
行走时步距减小，体态屈曲、前冲，容易跌倒。
护理目标
病人不发生受伤、跌倒。
病人能安全的家庭及住院休养环境。
病人及其家属能讲述潜在的危险因素。
护理措施采集者退散
移开障碍物，路面防滑，厕所防滑，确保环境安全。
病人入厕下蹲及起步困难时，予以高位坐厕。
端碗、持筷困难时，备金属餐具。
从事日常活动时不要登高，不要操作高速运转的器械（轻病人）。
运动锻炼时注意适宜的运动量与幅度，避免过劳。
必要时予在生活协助，如倒大小便、喂饭等ADI协助，防止烫伤。
病人外出活动或沐浴时，应有人陪护在旁给予帮助。
指导病人学会使用辅助设施，如扶手、床栏等。
环境中潜在危险因素是否消除，如活动场所是否光线暗，地面滑，鞋子不合适等。
病人起步、起床、起站及持物情况是否得到改善。
监测病人病情及是否有跌倒或受伤。
知识缺乏
相关因素
对病情及其进展预后了解。
对治疗不了解。
主要表现
不能正确对待疾病，不能积极配合和主动参与治疗护理及康复活动。
有焦虑、忧郁、孤独或者产生悲观厌世消极情绪。
不会自己调节药物剂量及正确对药物副作用。
护理目标
病人及其家属能理解病情、病程及预后。
病人及其家属能够积极配合并主动参与治疗护理活动。
病人及其家属能够叙述饮食、运动、用药等注意事项。
护理措施
耐心解释疾病及其治疗情况，如起病慢，呈渐进性。
治疗目的是缓解症状，预防并发症，延长寿命，提高生活质量而不能阻挡病情慢性进展。
鼓励病人自我护理，进行ADL训练，避免依赖他人。
与病人及其家属讨论常用药物的潜在副作用及其注意事项。
对病人实施语言训练、饮食、活动及排泄等有关指导。
病人及其家属对疾病进展、预后及治疗护理措施的了解与掌握程度。
病人参与治疗护理活动的意识与态度。
自尊紊乱
相关因素
身体形象改变。
生活依赖他人照顾。
主要表现
不配合、不参与治疗护理活动。
不愿进入公共场合，不参与社交活动，回避人际交往。
沉默寡言，整日闷闷不乐。
护理目标
病人能够主动表达自己的感受，并积极实现自我价值。
护理措施
鼓励病人表达并注意倾听其心理感受。
与病人讨论身体健康状态改变对自身的影响。
鼓励病人及其家属正确面对疾病，努力提供一切可能的支持系统。
纠正错误观念，提供正确信息。
教会病人必要的自我护理方法，努力提高自我护理能力，提高生活质量。
必要时提供隐蔽的环境，尤其是协助饮食、起居、排泄等生活护理时。
重点评价
注意有关自我认知、自我评价的语言。
感受被爱及被尊重的程度。
支持系统是否有效。
营养不足，低于机体需要量
相关因素、
吞咽困难。
由于震颤、肌强直、机体需要量增加。
主要表现
病人体重下降。
病人倦怠无力，精神委靡。
食物摄入相对／绝对不足。
护理目标
病人能摄入足够的营养素。
病人能保持或恢复良好的营养状态。
护理措施
进食时保持坐位或半坐位，集中注意力，并给病人充足的时间缓慢进餐。
予以高热量、低蛋白、制作精细的小块食物或粘稠糊状不易返流的食物。
根据病人所需，安排合理的饮食结构，增加不足部分营养素的摄入。
病人症状波动，震颤加剧及肌强直发作后予补充足够的营养。
必要时鼻饲流质，保证营养供给。
每周测体重1次，动态观察体重变化。
重点评价
病人吞咽困难的程度（液体、固体、药物或糊状等），了解有无呛咳及返流。
病人营养改善及体重变化情况。
舒适的改变
相关因素
肌肉痉挛、肌强直所致疼痛。
植物神经功能紊乱致尿潴留、腹胀等。
主要表现
局部肌肉疼痛难忍。
病人烦躁不安，不能正常入睡。
病人腹胀，腹部膨隆，二便不畅。
护理目标
病人疼痛减轻或消失，自感舒适。
病人二便通畅。
护理措施
安慰、关心、体贴病人、避免病人过分紧张。
按摩受累肌肉，必要时遵医嘱予以肌肉松弛剂或止痉止痛剂。
给予含纤维素丰富的蔬菜、水果，鼓励多饮水，促进肠蠕动。
按摩腹部，鼓励多作腹部运动，必要时予以缓泻剂。
养成良好的排便习惯，训练膀胱功能。
必要时予以留置导尿管。
重点评价
病人肌强直的程度是否减轻，持续时间是否缩短以及部位变化等。
病人大小便是否通畅。