慢阻肺:人类疾病死因第四位
数据显示:慢阻肺已成人类第四大杀手
但 原有 的家庭 责任并没有 因此减
轻 。 日, 份 由上 海 社 会 科 学 院 近 一 研 究 员 推 出 的 《 代 城 市 女 性 家 当 庭 压 力 研 显 示 , 济 压 力 己成 经
数 据 显 示 : 阻肺 已 慢
成人 类 第四大 杀手
20 0 8年 1 1月 1 日是 第 七 9
亿元 。 全国每年有 10 0 0余万农村 人 口遭 遇 慢 性 病 与 贫 困 的 恶 性 循
环 。
4 0 名糖 尿病 患者 , 中儿 童 0 0万 其 与青少年 糖尿病 患者 约 1 0万
人。
方式兼有溺爱和控制。
此 外 , 目前 在 网 络 成 瘾 诊 疗 基地接 受 治疗 的网瘾患 者 中, 年 龄最小的仅 l 2岁 , 大 的 4 最 1岁 。 不少成 年人 也因为 生活压 力 、 感
为 目前上海城 市女性普遍面对 的
外在压力源 。 调 查 显 示 ; 不 同 生 命 周 期 的
个世界慢阻肺 日, 其主题是“ 轻松
呼 吸 , 再无 助 ” 不 。北 京 市 健 康 保
东北 “ 三少 数 民族 ” 文 化 遗 产 告 急
近年来 ,达斡尔族乌 钦、鄂 伦春族 、摩苏 昆等少数 民族说唱
康威胁更 大。
为,预防慢阻肺必须要 呼吁中青 年 们 戒 烟 , 年 定 期 体 检 , 行肺 每 进 部功能检测。中国医师协会 的专 家建议, 已经发现肺部存在 问题 的 体 检 者 , 了戒 烟 外 , 天 也 可 除 每 打太极拳 1 小时 , 个 以稳 定 呼 吸 , 调理呼吸系统。
报 告 强调 , 当 前 我 国慢 性 病 防控 面 临 群 众 缺 乏 主 动 意 识 、 服 务 体 系 未 充 分 适 应 需 求 、政 府 对 危 害 估 计 不 足 、在 引领 改 变 个 人 危险行为上政府责任缺 失、慢性 病未列入考核政府及其 领导工作 绩 效 指 标 、 入 不足 这 六 大 挑 战 。 投
copd课件详解
每年COPD可能影响多达6亿人
据世界银行、世界卫生组织估计,1990年COPD在 疾病造成的负担中位居第12位,预计到2020年将 达到疾病负担第5位,并成为第3大死亡原因
Percent Change in Age-Adjusted Death Rates, U.S., 1965-1998
药物治疗
非药物治疗
COPD治疗-稳定期
戒烟
支气管舒张药: β 2受体激动剂 短效:沙丁胺醇、特布他林等。 长效:沙美特罗和福莫特罗等 抗胆碱药:异丙托溴铵气雾剂、思力华 茶碱类药物:茶碱缓释片、氨茶碱
COPD治疗-稳定期
祛痰药:盐酸氨溴索和乙酰半胱氨酸等。
长期家庭氧疗: 方法:鼻导管、可调氧浓度面罩等 流量:1.0~2.0 L/min 时间:吸氧持续时间>15 h/d
平衡失调及呼吸衰竭的类型
其他:合并感染时,WBC↑,NE↑,痰培养检出
致病菌
阻塞性肺气肿X线检查
肺气肿和肺大泡 形成
阻塞性肺气肿胸部CT
COPD诊断
存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的 必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标 准。
用支气管舒张剂后FEV1<80%预计值及 FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气 流受限。
提高 IL-8, TNF, LTB4
蛋白酶/抗蛋白酶失衡 粘膜水肿
慢 性 支 气 管 炎 病 理
病 理
不吸烟正常人
COPD
Saetta. 1998
COPD病理
电镜下正常气道粘 膜表面纤毛 异常气道粘膜表面纤 毛
阻塞性肺气肿病理
肺胀及护理常规
健康指导
(4)合理饮食, 改善病人的营养状况, 提高机体 抵抗力, 补充足够的水分。
“慢阻肺”的四字排痰诀
翻即勤翻身, 对于需卧床静养的慢阻肺患者或神 志不清的患者来说, 定时翻身不仅有利于痰液排 出, 而且可防止肺泡萎缩和肺不张。一般情况下, 每1—2小时翻身1次, 若痰量过多, 应每10—20分 钟翻身1次, 可起到体位引流的作用。翻身动作不 可过快、过猛, 应当缓慢进行, 逐步翻至所需体 位。翻身时应配合拍背, 深呼吸及有效排痰, 而 不是单纯为了翻身而翻身。
(2) 服用补肺益肾中药时, 宜早、晚空腹 温服, 咳嗽喘息时, 少量多次服。
(3) 出现失眠或烦躁时, 非经医生许可, 不能擅自使用镇静安眠药或吗啡, 以免抑制 呼吸, 发生昏迷或呼吸衰竭。
病情观察
观察神志, 面色, 生命体征的变化, 观察患者 咳嗽, 咳痰, 呼吸困难进行性加重的程度, 全 身症状, 体征和并发症情况。监测动脉血气 分析, 水、电解质、酸碱平衡状况。
(2) 肺气虚, 忌寒凉之品, 多进食有温补 肺气的食物, 如羊肉, 猪肺等。
(2) 阴虚肺燥者, 以资滋阴生津润肺之品 如百合、莲子、山药、荸荠等。
(3) 肺热痰黄者应禁食辛辣, 油腻等助火 生痰之品, 如萝卜, 梨, 枇杷等。
给药护理
(1) 遵医嘱正确使用抗感染, 止咳化痰平 喘等药物, 观察用药后效果和反应。
并发症的护理
干细胞治疗慢阻肺(COPD),摆脱这令人窒息的疾病!
⼲细胞治疗慢阻肺(COPD),摆脱这令⼈窒息的疾病!每年的11⽉第3周周三是世界慢性阻塞性肺病⽇,据世界卫⽣组织(WHO)报告显⽰,COPD居全球死亡原因的第4位,可谓是威胁⼈类健康的第4⼤杀⼿。
预计到2020年,将有450万⼈死于COPD。
仅次于缺⾎性⼼脏病和脑⾎管病,COPD将成为全球第三⼤死亡原因。
慢性阻塞性肺疾病COPD(Chronic obstructive pulmonary disease)可能⼤家对这个疾病⽐较陌⽣如果换做【慢性⽀⽓管肺炎】和【肺⽓肿】是不是好理解得多?慢性阻塞性肺病不是⼀种单⼀的疾病,⽽是⼀个⽤来描述导致肺部⽓流受限的慢性肺部疾病的总称。
COPD包括:慢性⽀⽓管炎、肺⽓肿等,可进⼀步发展为肺⼼病和呼吸衰竭。
⽬前在中国慢阻肺患者⼈数接近1亿,40岁以上⼈群的患病率⾼达13.6%;每年超过100万⼈因COPD死亡。
现已成为第三⼤疾病死因。
吸烟是COPD最主要的危险因素,此外,室内和室外空⽓污染,职业粉尘和烟雾,呼吸道感染,遗传因素和长期哮喘也是COPD的危险因素。
烟草烟雾的反复作⽤可引起炎性细胞的聚集、活化和炎性介质的产⽣、使体内氧化损伤、直接导致慢性阻塞性肺病的发⽣。
患有COPD的⼈会长期咳嗽、咳痰、胸闷、喘不上来⽓。
后期还会导致肺⼼病、呼吸衰竭。
顺畅呼吸⼀⼝空⽓都是⾮常奢侈的⼀件事。
治疗⽅⾯,患者需要长期低流量吸氧,吸氧时间每天需超过15个⼩时。
还需要β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤这三类的⽀⽓管扩张剂的联合作⽤,有反复病情恶化和严重⽓道阻塞的患者需要吸⼊糖⽪质激素,以及抗感染药物和抗氧化剂的配合使⽤。
近年来,随着科技的进步,间充质⼲细胞疗法为COPD提供了新的治疗策略和⽅法。
⽬前,已有越来越多的临床研究探讨了间充质⼲细胞治疗COPD的安全性和有效性,并且取得了很⼤的突破。
间充质⼲细胞治疗COPD的治疗作⽤机制抗炎作⽤炎症是能使机体内环境达到平衡状态的⼀个重要机制,当即出现异常时,通常会导致疾病发⽣,炎性介质的产⽣以及炎性细胞的聚集与活化参与COPD的病程进展。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)1学时
COPD的病理生理学改变: 以呼气困难为特征的异常呼吸模
式。
▲ 肺气肿为肺泡过度膨胀导致气 体交换障碍。
▲慢性支气管炎为大气道炎症, 常引起咳嗽和咳痰。
两者都是COPD病境因素
①吸烟:为COPD的重要发病因 素,长期吸烟损害支气管上皮纤 毛,降低局部抵抗力,又能引起 支气管痉挛,增加气道阻力。
(5)慢性肺原性心脏病史:COPD
康复治疗对象
凡慢性支气管炎肺气肿缓解期,或合 并肺原性心脏病,心功能Ⅱ,Ⅲ级以上 者或支气管哮喘患者均可进展康复治疗。 假设慢性支气管炎急性发作,肺心病心 功能Ⅳ级者应属于临床医学对象。
COPD80%以上为慢支炎,其次是支气 管哮喘,由于病程长,开场时病症通常 不被注意,但肺功能已经开场下降。一 旦病症出现,已经到了COPD的中晚期, 往往错过了治疗的最正确时机。
8 控制感染和减轻呼吸道阻塞
(1) 控制感染:
①预防为主:接种疫苗、紫外线全身穴 位照射、自我保健等。减少外感、副鼻 窦炎等诱发因素,并结合“社会康复〞 减轻大气污染和吸烟。
②保持呼吸道畅通。
(2) 、两手高过头,尽力左右开弓,各数十 次.
以上宜于轻度,中度COPD患者.动功训练 (五禽戏、八段锦、太极拳宜于缓解期进 展)
排痰训练
1、体位引流 2、胸部扣击、震颤 3、咳嗽训练 4、理疗
体位引流
概念:利用重力的作用促进各个肺
段内积聚的分泌物排出。
目的:使病变肺段的分泌物向主支
(3) 吹笛(哨)式呼吸法(PLB)
吹哨口形呼气,可使支气管内压增加, 防止支气管过早闭塞(由于慢性炎症侵袭, 抗压力降低,肺气肿加重其压力)。
⑷缓慢呼吸法 有助于减少解剖死腔,提高肺泡通气
世界慢阻肺日主题关注慢阻肺 永远不会晚
慢阻肺是以气流受限为特征的慢性肺部疾病,主要表现为长期咳嗽,多痰,活动后呼吸困难。症状反复发作,进行性加重,严重影响患者劳动能力和生活质量。1/3以上慢阻肺患者早期无明显症状,仅有肺功能的下降,很多人并不知道自己患有此病。当出现呼吸费力时,一些人误认为是衰老的表现,并未重视,导致病情进一步加重。慢阻肺并不仅是肺部疾病,而且是一种全身性疾病。由于肺部炎症引起全身性炎症,从而引起慢阻肺患者的全身表现,如发生营养不良、体重下降、骨骼肌损耗、骨质疏松、高血压、冠心病及糖尿病等。此外,慢阻肺患者的肺癌患病率是普通人的3倍。
据世界卫生组织(WHO)估计,目前慢阻肺为世界第四大致死原因,次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染,与艾滋病一起并列第4位,但至2020年可能上升为世界第三大致死原因。经多国呼吸病专家的积极倡议,2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日。为此,全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日,自2002年起,将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。
慢阻肺患者由于长期气道受损、气流受限而导致肺功能进行性下降,而每一次急性发作又使肺功能损害雪上加霜,病情每况愈下,最终导致呼吸衰竭和全身多脏器衰竭危及生命。在急性加重期,病人绝大多数需要住院,而每次住院费用对于大多数家庭来说,都是一笔不小的开支。
在“2015世界慢阻肺日高峰论坛”上,主办方济南哮喘病医院董茂利院长宣布设立百万元的慢阻肺专项救助基金,并举行了“慢阻肺分级诊疗山东首家试点基地”的揭牌仪式,这标志着今后在治疗慢阻肺领域,我国将进入到在单病种领域开启了分级诊疗的新模式,让慢阻肺的治疗更加的规范和科学。
此之外,还还将开展定期开展慢阻肺免费筛查、社区免费义诊、山东巡回义诊、慢阻肺防治知识讲了解,及时做好日常的防治措施。
慢阻肺疾病发言稿范文
大家好!今天,我非常荣幸能在这里与大家共同探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)这一严重威胁人类健康的疾病。
在此,我将就慢阻肺疾病的现状、危害、预防及治疗等方面发表几点看法。
一、慢阻肺疾病的现状慢阻肺是一种常见的慢性呼吸系统疾病,其特征为气流受限,且不完全可逆。
据世界卫生组织统计,全球约有6亿人患有慢阻肺,每年约有300万人因慢阻肺死亡。
在我国,慢阻肺已成为城市居民死亡原因的第三位,农村居民死亡原因的第四位。
慢阻肺不仅给患者带来极大的痛苦,还给家庭和社会带来沉重的经济负担。
二、慢阻肺疾病的危害慢阻肺疾病具有以下危害:1. 影响生活质量:慢阻肺患者常出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状,严重影响日常生活和工作。
2. 加重心血管疾病:慢阻肺与心血管疾病密切相关,两者合并存在时,可加重病情,增加死亡率。
3. 诱发其他疾病:慢阻肺患者易并发呼吸衰竭、肺源性心脏病、感染等疾病。
4. 增加医疗负担:慢阻肺患者需要长期治疗,给家庭和社会带来沉重的经济负担。
三、慢阻肺疾病的预防1. 戒烟:吸烟是慢阻肺的主要原因,戒烟是预防慢阻肺最有效的方法。
2. 避免职业性有害气体:对于从事粉尘、化学物质等职业的人群,应加强职业防护。
3. 保持室内空气清新:室内空气污染也是慢阻肺的重要诱因,应保持室内空气流通,避免使用刺激性气体。
4. 增强体质:加强体育锻炼,提高自身免疫力,有助于预防慢阻肺。
四、慢阻肺疾病的治疗1. 药物治疗:包括支气管扩张剂、抗生素、祛痰剂等,以缓解症状、控制感染、改善肺功能。
2. 氧疗:对于严重慢阻肺患者,氧疗可改善生活质量,降低死亡率。
3. 康复治疗:通过呼吸康复、物理治疗等手段,提高患者的生活质量。
4. 手术治疗:对于部分慢阻肺患者,手术治疗可改善呼吸功能。
总之,慢阻肺是一种严重威胁人类健康的疾病,我们要高度重视其预防和治疗。
让我们共同努力,提高公众对慢阻肺的认识,降低慢阻肺的发病率,减轻患者的痛苦,为构建健康中国贡献力量。
世界慢阻肺日:轻松呼吸
世界慢阻肺日:轻松呼吸*导读:慢阻肺的病因很多,最主要的因素为吸烟(包括被动吸烟),其他引发慢阻肺的危险因素还包括环境污染、职业性粉尘和有害化学物质的接触、气候骤变、衰老与遗传等。
11月18日是世界慢阻肺日,其主题是:轻松呼吸,不再无助。
据世界卫生组织(WHO)估计,目前慢阻肺为世界第四大致死原因,次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染,与艾滋病一起并列第4位,但至2020年可能上升为世界第三大致死原因。
经多国呼吸病专家的积极倡议,2002年的11月20日正式成为首个世界慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)日。
为此,全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD)倡议设立世界慢阻肺日,自2002年起,将在每年11月第三周的周三举行世界慢性阻塞性肺疾病日纪念活动。
首次世界慢阻肺日的主题为提高疾病知晓度,并提出了为生命呼吸的口号,目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性健康问题的了解和重视程度。
据世界卫生组织估计,全球目前有6亿人患有慢阻肺,平均每年约有270 万人死于慢阻肺,慢阻肺已成为次于脑血管病、心脏病等,与艾滋病的世界第四大致死原因。
*历界世界慢阻肺日的主题2002年11月20日首次世界慢阻肺日的主题为提高疾病知晓度并提出了为生命呼吸的口号;2003年11月19日第二个世界慢阻肺日的主题为从儿童青少年起锻炼肺功能;2004年11月17日第三个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸,不再无助;2005年11月16日第四个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸,不再无助;2006年11月15日第五个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸,不再无助;2007年11月21日第六个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸,不再无助;2008年11月19日第七个世界慢阻肺日的主题为轻松呼吸,不再无助;随着天气逐渐转冷,慢性阻塞性肺疾病(中文简称慢阻肺,英文简称COPD)急性发作的高峰即将到来。
*吸烟是祸首慢阻肺的病因很多,最主要的因素为吸烟(包括被动吸烟),其他引发慢阻肺的危险因素还包括环境污染、职业性粉尘和有害化学物质的接触、气候骤变、衰老与遗传等。
慢性阻塞性肺气肿详解
3、一氧化碳弥散量(DLco)及其与肺泡通气量 比值下降。
胸部X线检查
肺容量扩大; 肋骨平直; 肺透光度增强、 心脏悬垂狭窄 膈肌低平。
COPD 的诊断
根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功
能检查。 诊断的关键是肺功能检查。 常规的X光片,一般实验室检查,对COPD(尤 其是早期的COPD)诊断意义不大。
由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可 能出现气流阻塞,又可能合并存在,其三者关系 可参阅图:
慢性支气管炎
Hale Waihona Puke 肺气肿COPD哮喘
病因和发病机制
一、吸烟:重要的发病危险因素。
20%吸烟者最终发展为COPD,吸烟者慢性支气管炎的患病率 比不吸烟者高2~8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。
不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC <70% 及 FEV1 <80%预计值, 可确定为不能完全可逆的气流受限。 少数患者无咳嗽、咳痰,仅在肺功能检查时 FEV1/FVC <70%,而 FEV1 ≥ 80%预计值,在除 外其他疾病后,亦可诊断为COPD。
COPD严重程度分级
对于确诊为COPD的患者,可以根据其 FEV1%预计值下降的幅度对COPD的严 重程度做出分级:
COPD的严重程度分级
0级(高危) 有COPD的危险因素,有咳嗽、咳痰症状,肺功能正常。 Ⅰ级(轻度) FEV1/FVC<70%, 有或无慢性咳嗽、
FEV1≥80%
Ⅱ级(中度) FEV1/FVC<70%,
慢性阻塞性肺疾病
(COPD)
2017-1-12
中国COPD 流行病学
COPD是世界第4位的主要死亡原因
关于慢阻肺,你应该知道的9个问题
关于慢阻肺,你应该知道的9个问题世界卫生组织将每年11月第三周的周三定为世界慢阻肺日。
随着人们经济生活的不断提高,环境污染越来越重,生活压力越来越大,导致慢阻肺患病率也在逐年上升。
慢性呼吸系统疾病与心脑血管疾病、糖尿病和癌症一起被世界卫生组织列为全球四大慢性疾病。
其中慢性呼吸系统疾病也包括慢性阻塞性肺疾病。
一、什么是慢阻肺慢性阻塞性肺疾病是一种慢性呼吸道疾病,主要的发病人群为老年人。
主要症状表现为长期咳嗽,咳痰及气促。
慢阻肺的危害比较严重,它是世界第四大死亡原因的疾病,每年的患病率都在不断的上升。
二、慢阻肺的发病原因吸烟是慢阻肺发病的主要原因。
根据相关的数据显示,慢阻肺患者中90%以上都有吸烟或被动吸烟史。
男性慢阻肺的发病率比女性高三倍,而长期作为二手烟的吸入者,患慢阻肺的风险将增加50%。
职业性粉尘和化学物质空气污染也是导致出现慢阻肺的原因之一。
另外呼吸道感染也是慢阻肺发病和加剧的另一种原因,病毒对慢阻肺的发生发展有促进的作用。
三、慢阻肺的症状慢阻肺的死亡率比较高,常常伴有气促、咳嗽、喘息反复加重的症状。
不仅损伤气道、肺泡和肺血管,同时还损伤肺外组织,如骨骼、骨骼肌、心脏以及其他器官,是一个多基因的全身性疾病。
其临床表现以及对药物的治疗反应等都有很大的个体差异。
患者会出现咳嗽,长期反复逐渐加重的咳嗽是慢阻肺疾病的主要特征。
初期的咳嗽是间歇性早晨较重,以后早晚或者日间均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。
在急性发作期间,咳嗽比较严重,少数患者虽然有明显的气流受阻,但无咳嗽症状。
咳痰,患者在咳嗽后通常会咳出少量灰白色粘液痰。
部分的患者在清晨咳痰比较多,合并感染时痰量增多,常有脓性痰,少数病例咳嗽不伴咳痰。
患者会感受到气短或呼吸困难,这也是慢阻肺的标志性症状。
气短或呼吸困难也是患者焦虑不安的主要原因,早期仅限于劳力时出现,此后逐渐加重以致日常活动,甚至休息时也会感受到气短。
部分患者特别是重度患者有喘息、胸部紧闷感,通常于劳力后发生与呼吸费力肋间肌收缩有关。
关注慢阻肺疾病
关注慢阻肺疾病来源:北京哮喘联盟研究院 /关注慢阻肺疾病,我们会在生活中忽略很多事,更加不会注意很多事,就这样我们错过了很多事情。
但是现在慢阻肺已经已经成了造成人类死亡的残忍凶手,现在慢阻肺的患者越来越多,已经超出了我们想象。
从这一刻开始,我们开始关注慢阻肺,让慢阻肺疾病没有威胁我们生命的机会。
慢阻肺疾病的可怕,我们不得不关注慢阻肺疾病专家讲到:慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,简称COPD)是全世界引起慢性疾病和死亡的主要原因。
目前COPD是世界上第四位的主要死亡原因,中国农村的第一位死亡原因,而且可以预测在未来数十年内其患病率及死亡率将会进一步上升,到2020年,COPD所造成的疾病经济负担将在各种疾病中排到第五位。
在美国45岁以下的人群中 COPD的病死率很低,但随着年龄的增高而增加,在45岁以上的人群中,COPD已成为第四或第五位的主要死亡原因。
在我国,COPD患者总人数约为2。
7千万。
15岁以上人口中COPD 的患病率为3%,对40岁以上人口而言,这一患病率上升到8%。
现有的资料表明,COPD的发病率随年龄增加男性高于女性。
COPD亦是造成病人就医、急诊及住院的主要原因。
关注慢阻肺疾病,它主要是因为一下病因引起的。
(由专家讲解)1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。
接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
3.空气污染4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。
慢阻肺治疗知识大全
阻肺基础知识大全慢性呼吸系统疾病(主要为慢阻肺)和心脑血管病、恶性肿瘤、糖尿病被世界卫生组织并称为’四大慢病”,而慢阻肺也是“人类死亡的第四大致死病因”,仅次于心脏病、脑卒中、急性肺部感染,预计到2022 年慢阻肺将成为全球“第三大致死疾病”,要补充提醒的是,2016年有最新数据显示,慢阻肺已成为我国“第三大死亡病因”,并位于男性所有死因的第二位。
慢阻肺在我国具有高患病率、高发病率、高致残率、高致死率、高经济负担率以及低知晓率的“五高一低”的现状,不仅死亡率居世界各国之首,40岁及以上人群慢阻肺患病率也是全球之最,而且这个患病数据这些年来有增无减。
研究结果显示,我国慢阻肺患者已经约1亿人,40岁以上人群患病率13.7%,短短十余年间(2002-2015)患病率激增67%,成为仅次于高血压、糖尿病的中国第三大常见慢性病。
**院士同时指出,我国当前对呼吸疾病的防控体系与能力建设严重不足,在公众认识、卫生政策、业界能力等方面,远远落后于高血压、糖尿病的防治,成为“四大慢病”防控的突出短板,亟须政府、卫生界及公众提高对慢阻肺防控的重视,尽早采取综合性防控策略,以降低慢阻肺对人群健康的影响。
秋冬季节又要来了,气候突然变冷的时候谨防慢阻肺发作或急性加重。
所以,提高老白姓对慢阻肺的认识,积极预防,接受早诊断、早干预、早治疗刻不容缓。
为此,本文将以问答的形式来解答进行科普慢阻肺的知识,以便能让基层医生和更多普通白姓更容易理解,同时也提出儿点目前尚无明确定论的探索看法,共同交流。
1、什么是慢阻肺?慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,英文简称COPD),根据2018年版慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)的更新定义,慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限, 原因是气道和/肺泡异常、通常与显著暴露于毒性颗粒和气体相关。
慢阻肺最常见是由慢性支气管炎和(或)肺气肿发展而来,进一步发展为肺心病、呼吸衰竭、肺性脑病及出现全身各系统并发症的常见慢性疾病。
COPD小讲课
气短或呼吸困难
*是COPD的标志性症状。
临床表现-症状
喘息和胸闷
重度患者或急性加重时出现喘息。
其他
晚期患者有体重下降,食欲减退等。
临床表现-体征
视诊: 桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快, 严重者可有缩唇呼吸。 触诊 触觉语颤减弱。 叩诊 肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊 音界下降。 听诊 两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻 及干性啰音和(或)湿性啰音。
疗
※确定病因及病情严重程度; ※根据病情严重程度决定门诊或住 院治疗; ※支气管舒张药,药物同稳定期; ※控制性吸氧。
护 理 诊 断
1.清理呼吸道无效 :与痰液黏稠,支气管痉挛等有关。 2.气体交换受损 :与支气管阻塞、呼吸阻力增加有关 3.活动无耐力 :与低氧血症、营养不良等有关。 4.营养失调:低于机体需要量 与食欲减低、呼吸困难、 痰液增多有关。 5.焦虑、个人应对无效 :与呼吸困难迁延、家庭支持 不足或缺乏有关信息有关。 6.潜在并发症:自发性气胸、呼吸衰竭。
组织蛋白酶 基质金属蛋白酶 粘液过度分泌 (慢性支气管炎)
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
临床表现-症状
慢性咳嗽
常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰
咳痰
清晨排痰较多,一般为白色粘液或浆液性泡沫 痰,偶伴血丝。急性发作期痰量增多,可有脓性痰
除外其他已知原因的慢性咳嗽,如肺结核等,可诊断为慢性支
气管炎。 肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸 细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)出现异常持久的扩张, 并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
COPD与慢性支气管炎、肺气肿的关系(二)
慢性阻塞性肺疾病
COPD的药物治疗作用
减少症状与并发症 提升功能状态
营养方面
COPD患者出现营养不良的机制: 机体能量消耗增加 胃肠道消化吸收功能障碍 机体分解代谢的增加
摄入减少
其他因素:如适应调节机制、抑郁、吸烟、缺乏营养 知识
营养状况
营养推荐量:
蛋白质10%~20%
杏仁蜂蜜茶 冰糖雪梨 南瓜红枣汤 冰糖鲜橙
COPD患者部分评估标准
COPD患者部分评估标准
COPD的康复治疗
呼吸训练 咳嗽训练 体位引流 运动训练 药物使用 营养方面
呼吸训练
腹式呼吸
治疗师辅助呼吸训练
自主辅助呼吸训练
咳嗽训练
有效咳嗽:能够帮助过多支
气管分泌物排出气道的咳嗽 方法 步骤: ⒈放松呼吸3-5次 ⒉深吸气,屏住片刻
这是COPD的标志性症状
当慢支急性发作时,支气管分泌物增多,使胸闷气短加 重,严重时可出现呼吸衰竭。
肺气肿的病人
重度呼吸困难 消瘦 少痰 极少周围性水肿(心衰) 近正常血气 肺功能测定
严重呼吸道阻塞 肺总量增加
慢
大气管粘液腺增 生 小气道慢性炎症 改变 小气道先改变, 后进展到大气管
⒊收缩腹肌并用力咳嗽,反
复2-3次,将痰咳出
体位引流
叩击 振动 摇法 振动排痰机
不同部位病变引流体位
前顶段
后顶 段
舌叶
中间 叶
前上段
后上段(右) 后上段(左)
前下段
后下段
慢性阻塞性肺气肿解答
Ⅱ级(中度) FEV1/FVC<70% , 50%≤FEV1<80% ,
Ⅲ级(重度) FEV1/FVC<70%, 30%≤FEV1<50%
有或无咳、痰 呼吸困难症状
有或无咳、痰 呼吸困难症状
Ⅳ级(极重度)FEV1/FVC<70% FEV1<30% 或 FEV1<50% 伴慢性呼衰
COPD病程分期:
长期家庭氧疗(LTOT)
氧疗指征:
1.呼吸空气时 PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和 度(SaO2)≤88%,有或无高碳酸血症
2. PaO 2 55~60mmHg, 或SaO2 =88%,并有肺动 脉高压、肺心病、右心衰竭或红细胞增多症( 血细胞比容> 55%)
急性加重期的治疗
1. 支气管扩张剂: M受体阻断剂及? 2受体激动剂联 合用药,雾化吸入
受限不完全可逆,呈进行性发展。
包括: 慢性支气管炎 肺气肿 “晚期支气管哮喘”
(当三者出现不可逆的气流受限时,则诊断 COPD)
2.慢性支气管炎
指气管、支气管粘膜及其周围组织 的慢性、非特异性炎症。临床上以咳嗽 、咳痰为主要症状,每年咳嗽、咳痰达 3个月以上,连续2年或更长,并可除外 其他已知原因的慢性咳嗽。
(二氧化硫、二氧化氮、氯气可损伤 气道粘膜上皮,使纤毛清除功能下降, 粘液分泌增加,为细菌感染增加条件)
四、感染:COPD发生发展的重要因素之一
? 病毒:流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒 ? 细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡:
? 蛋白酶增加、活性增强 ? a1-抗胰蛋白酶缺乏、不足、部分失活)
3.阻塞性肺气肿
指肺部终末细支气管远端 气腔出现异常持久的扩张,并 伴有肺泡壁及细支气管的破坏 而无明显的纤维化。
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一般在家庭中,COPD患者胸闷、憋气时需要吸入可比特、福莫特罗、沙丁胺醇,塞托溴胺,或口服缓释茶碱。如血氧过低(动脉血氧〈50mmHg),需长期吸氧。如有急性加重,就需要到医院就诊。
患了COPD,您和家人可以做些什么呢?1.戒烟。2.按医嘱服药。每年至少到医院复查两次,同时询问医生能否注射流感疫苗。3.一旦呼吸情况变差,立即到医院去看医生。4.保持家里的空气洁净。避免暴露于会引起呼吸困难的烟尘环境等。5.增强体质。坚持有规律地步行、运动及健康饮食。
呼吸科教授 吴大玮 董亮
编辑: 侯海花
慢阻肺:人类疾病死因:53
2005年11月16日是第四个世界慢阻肺COPD日,今年COPD日的主题是“帮助您更顺畅呼吸”。“慢阻肺COPD”,就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿,主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。在我国,慢性阻塞性肺病(COPD)是肺心病的主要基础病(占82%),我国共约有2500万COPD患者,每年由于COPD造成的死亡可达100万人,致残人数达500万~1000万。早发现早治疗可减缓COPD发病进程,并可预防由它引起的肺组织破坏。据世界卫生组织估计,“慢阻肺”在全球疾病死亡原因当中,次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染,与艾滋病一起并列第4位。
COPD是一种肺部疾病。其发病机理是:气管把空气运送到肺里面。越往里走,气管变得越来越小,就像树的分支一样。在每一小分支的终末处,有很多像小气球一样的小气囊。健康人的气管是光滑和开放的。每一个小气囊先是充满空气,然后空气很快又流走。当您患有COPD时,气管开放变小,进入的空气减少;小气囊不能排空,肺里充满气体,也就是肺气肿。