常见风湿病实验室检查
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CRP与肥胖关系密切,而且脂肪细胞也可分泌CRP.
CRP水平随年龄的增高而升高,女性较高,吸烟、感 染和某些药物可使其增高;而饮酒和某些药物可使 其降低.
3
2
10
生化检查
1.Ca, P,Fe等电解质. 2.UA,磷酸钙双水化合物CPP等. 3.肝, 肾,血常规等功能检查. 4.CPK,LDH同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重链，肌钙 蛋白I（TnI），等肌酶谱检查. 5.蛋白及蛋白电泳检查. 6.雌激素,泌乳素等激素检查. 7.维生素,骨钙素,TRAP,Pyd,Dpyd等.
3
2
6
链球菌感染的检测
1 咽拭子培养
20~25%
SZ(链球菌酶)检
2ASO>500
50%
Leabharlann Baidu
3DNA酶-B>210
85%
4ASK(抗链球菌激酶)>8
5AH(抗透明质酸酶)>128
6ANDS(抗核苷酸)<275
抗EBV抗体
RA
PHS-2(福氏志贺菌) Reiter's
肺炎克雷伯菌
AS
沙门菌,螺杆菌
ReA
haplotype祖单倍体 8.1。TNF--308A
SSC
HLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FN等位基因与肺纤
维化，Scl-70的阳性呈正相关。
SS
HLA-DR3. DRBI0602，03（与肾小管酸中毒及
SSB密切相关，DQAI0504，DQBI0202。
RF
HLA-DR4.
OA
HLA-A1,B8.
3
2
11
雌激素和催乳素PRL
大家都知道神经-内分泌-免疫调节网络功能失 调，会影响的发生和发展。
PRL（prolatin）已被证明具有免疫调节作用， 对细胞和体液免疫都有促进作用，而且免疫细胞 也能产生PRL样物质，发挥自分泌和旁分泌作用。 大量研究表明在SLE中PRL与可的松CS比值增高 反与病情进展相关。男性患者PRL水平升高而雄 激素功能低下，认为PRL可抑制睾酮的生成，在 病因中起作用。但也有人认为不是通过其抑制雄 激素而起作用。另外用bromocriptine BRC溴隐停 使PRL降低可使SLE病情改善。在RA已证明PRL 是AA（adjuvant arthritis）形成的必要条件。国外 报道在RA中PRL水平上升发生率为10.8%。
白细胞 粘着游走
2
血小板 凝集亢进
血小板 释放反应
TG PF4
9
CRP与炎症
CRP是重要的炎性因子,其致炎作用包括:激活补体、 刺激细胞因子分泌、上调内皮细胞黏附分子表达、 抑制一氧化氮合成、增加纤溶酶原激活物抑制剂1的水平与活性、增强巨噬细胞对低密度脂蛋白的 摄取及单核细胞化学趋化性、上调血管紧张素Ⅱ1型受体的表达等.
基因芯片或微阵列技术 (gene chip or DNA microarray)：
3
2
3
该技术其原理类似于反向斑点杂交。它是指大规模 集成电路控制的机器人在尼龙膜或硅片等固相支持物 的表面有规律地合成代表不同基因的寡核苷酸探针， 或液相合成探针后，通过点样仪点样于固相支持物的 表面。这些探针与放射性标记物或荧光素标记的样品 的DNA或 cDNA互补核酸序列相结合，通过放射自显 影或荧光检测，对杂交结果进行计算机软件处理分析， 获得杂交信号的强度及分布模式图，反映样品中基因 表达的情况。
常见风湿病实验检查
风湿病病因学检查.
RA
HLA-DRB10405 0409风
险高达58.2%.
SLE
HLA-DQB1(nRNP),
DQa(SSA/SSB),
DQW6(Sm)
DQB1(TCR).
AS
HLA-B27.
3
2
1
BS
HLA-B51.
PM\DM
HLA-B8,DR3,DR1. HLA-DRB1 ，ancestral
3
2
2
HLA研究进展
HLA抗原基因的多态性，决定了其所表达的HLA抗 原分子的多态性， 也决定了HLA系统免疫应答的多样 性与复杂性。近年来HLA 基因分型迅猛发展，使得 HLA 基因分型更加准确，简便和实用。 HLA 基因分型 目前大致分为：
限制性片段长度多态性方法PCR- RFLP (restriction fragment length polymophism)。PCR- SSOP 是以 核酸杂交为基础的分型技术。 PCR扩增特定的基因片 段，与(sequence specific oligonucleotide probes)序 列特异性寡核苷酸探针杂交，进行分析鉴定。
3
2
5
AS的相关遗传因素
1 ： HLA 是 一 必 需 的 致 病 基 因 ， 但 其 遗 传 风 险 为 16~50%。其亚型有23个之多，从B2701~2723。 与AS相关的是2705﹑2704﹑2701等等。
2：CYP2D6﹑LMP7和TNF308等TNF-的等位基 因 ； bosak 报 道 HLA-2﹑Bw4﹑Cw1/2﹑DR1 基 因 频率均高于健康人群。这提示HLA-A﹑B﹑C﹑DR 和DQ区 域有与 AS发病 的 易感基 因存在 ； HLAB60增加了AS依赖HLA-B27发病的易感性。
PCR-SSCP(single-strand
conformation
polymorphism)可检测DNA 片段中不同位置的点突变，
而不必象PCR- RFLP 那样，必须选择合适的限制酶，
使其识别的位点正好位于等位基因的特异性核苷酸序
列处。
3
2
4
PCR- SSP(SEQUENCE SPECIFIC PRIMES)是 近年唯一针对急诊和尸体器官移植而设计的。其 原理是通过序列特异性引物SSP ，特异的扩增目 的DNA 片段，再通过凝胶电泳等手段，判断被扩 增序列的存在。 作为第3代遗传标记SNP单核苷酸多态位点 (single nucleotide polymorphism)。已有MHCSNP分型试剂盒面市。 分子的超型及抗原结合肽超基序的发现，表明可 从功能上对类分子进行分类使得该技术更为合理， 简明和实用，对于疾病相关性的研究和异体移植 有重大意义。
3
2
7
炎性实验室指标
主要针对疾病活动性 ESR: CRP:2周内>80%, 大于4周<25% OTHER:1.白细胞及中性粒 细胞. 2.糖蛋白及粘蛋白等.
3
2
8
CRP
感染 外伤 免疫异常 恶性增生物
3
IL-1 IL-6 TNFa
CRP
ICAM-1 VCAM-1 E-SELECTIN 凝血纤溶
系统亢进
CRP水平随年龄的增高而升高,女性较高,吸烟、感 染和某些药物可使其增高;而饮酒和某些药物可使 其降低.
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生化检查
1.Ca, P,Fe等电解质. 2.UA,磷酸钙双水化合物CPP等. 3.肝, 肾,血常规等功能检查. 4.CPK,LDH同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重链，肌钙 蛋白I（TnI），等肌酶谱检查. 5.蛋白及蛋白电泳检查. 6.雌激素,泌乳素等激素检查. 7.维生素,骨钙素,TRAP,Pyd,Dpyd等.
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链球菌感染的检测
1 咽拭子培养
20~25%
SZ(链球菌酶)检
2ASO>500
50%
Leabharlann Baidu
3DNA酶-B>210
85%
4ASK(抗链球菌激酶)>8
5AH(抗透明质酸酶)>128
6ANDS(抗核苷酸)<275
抗EBV抗体
RA
PHS-2(福氏志贺菌) Reiter's
肺炎克雷伯菌
AS
沙门菌,螺杆菌
ReA
haplotype祖单倍体 8.1。TNF--308A
SSC
HLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FN等位基因与肺纤
维化，Scl-70的阳性呈正相关。
SS
HLA-DR3. DRBI0602，03（与肾小管酸中毒及
SSB密切相关，DQAI0504，DQBI0202。
RF
HLA-DR4.
OA
HLA-A1,B8.
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雌激素和催乳素PRL
大家都知道神经-内分泌-免疫调节网络功能失 调，会影响的发生和发展。
PRL（prolatin）已被证明具有免疫调节作用， 对细胞和体液免疫都有促进作用，而且免疫细胞 也能产生PRL样物质，发挥自分泌和旁分泌作用。 大量研究表明在SLE中PRL与可的松CS比值增高 反与病情进展相关。男性患者PRL水平升高而雄 激素功能低下，认为PRL可抑制睾酮的生成，在 病因中起作用。但也有人认为不是通过其抑制雄 激素而起作用。另外用bromocriptine BRC溴隐停 使PRL降低可使SLE病情改善。在RA已证明PRL 是AA（adjuvant arthritis）形成的必要条件。国外 报道在RA中PRL水平上升发生率为10.8%。
白细胞 粘着游走
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血小板 凝集亢进
血小板 释放反应
TG PF4
9
CRP与炎症
CRP是重要的炎性因子,其致炎作用包括:激活补体、 刺激细胞因子分泌、上调内皮细胞黏附分子表达、 抑制一氧化氮合成、增加纤溶酶原激活物抑制剂1的水平与活性、增强巨噬细胞对低密度脂蛋白的 摄取及单核细胞化学趋化性、上调血管紧张素Ⅱ1型受体的表达等.
基因芯片或微阵列技术 (gene chip or DNA microarray)：
3
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3
该技术其原理类似于反向斑点杂交。它是指大规模 集成电路控制的机器人在尼龙膜或硅片等固相支持物 的表面有规律地合成代表不同基因的寡核苷酸探针， 或液相合成探针后，通过点样仪点样于固相支持物的 表面。这些探针与放射性标记物或荧光素标记的样品 的DNA或 cDNA互补核酸序列相结合，通过放射自显 影或荧光检测，对杂交结果进行计算机软件处理分析， 获得杂交信号的强度及分布模式图，反映样品中基因 表达的情况。
常见风湿病实验检查
风湿病病因学检查.
RA
HLA-DRB10405 0409风
险高达58.2%.
SLE
HLA-DQB1(nRNP),
DQa(SSA/SSB),
DQW6(Sm)
DQB1(TCR).
AS
HLA-B27.
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2
1
BS
HLA-B51.
PM\DM
HLA-B8,DR3,DR1. HLA-DRB1 ，ancestral
3
2
2
HLA研究进展
HLA抗原基因的多态性，决定了其所表达的HLA抗 原分子的多态性， 也决定了HLA系统免疫应答的多样 性与复杂性。近年来HLA 基因分型迅猛发展，使得 HLA 基因分型更加准确，简便和实用。 HLA 基因分型 目前大致分为：
限制性片段长度多态性方法PCR- RFLP (restriction fragment length polymophism)。PCR- SSOP 是以 核酸杂交为基础的分型技术。 PCR扩增特定的基因片 段，与(sequence specific oligonucleotide probes)序 列特异性寡核苷酸探针杂交，进行分析鉴定。
3
2
5
AS的相关遗传因素
1 ： HLA 是 一 必 需 的 致 病 基 因 ， 但 其 遗 传 风 险 为 16~50%。其亚型有23个之多，从B2701~2723。 与AS相关的是2705﹑2704﹑2701等等。
2：CYP2D6﹑LMP7和TNF308等TNF-的等位基 因 ； bosak 报 道 HLA-2﹑Bw4﹑Cw1/2﹑DR1 基 因 频率均高于健康人群。这提示HLA-A﹑B﹑C﹑DR 和DQ区 域有与 AS发病 的 易感基 因存在 ； HLAB60增加了AS依赖HLA-B27发病的易感性。
PCR-SSCP(single-strand
conformation
polymorphism)可检测DNA 片段中不同位置的点突变，
而不必象PCR- RFLP 那样，必须选择合适的限制酶，
使其识别的位点正好位于等位基因的特异性核苷酸序
列处。
3
2
4
PCR- SSP(SEQUENCE SPECIFIC PRIMES)是 近年唯一针对急诊和尸体器官移植而设计的。其 原理是通过序列特异性引物SSP ，特异的扩增目 的DNA 片段，再通过凝胶电泳等手段，判断被扩 增序列的存在。 作为第3代遗传标记SNP单核苷酸多态位点 (single nucleotide polymorphism)。已有MHCSNP分型试剂盒面市。 分子的超型及抗原结合肽超基序的发现，表明可 从功能上对类分子进行分类使得该技术更为合理， 简明和实用，对于疾病相关性的研究和异体移植 有重大意义。
3
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7
炎性实验室指标
主要针对疾病活动性 ESR: CRP:2周内>80%, 大于4周<25% OTHER:1.白细胞及中性粒 细胞. 2.糖蛋白及粘蛋白等.
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8
CRP
感染 外伤 免疫异常 恶性增生物
3
IL-1 IL-6 TNFa
CRP
ICAM-1 VCAM-1 E-SELECTIN 凝血纤溶
系统亢进