心力衰竭的临床用药pptPPT课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心
脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加 的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发 生一系列变化，称之为细胞和组织的重构 （remodelling）。
（三）神经体液的代偿机制（最显著）
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经-肾上腺系统激活 心衰时血中肾上腺儿茶酚胺分泌↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高
心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗
量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
患者女，85岁，5年前开始胸闷气短、 活动后明显加重，近来双下肢出现浮肿。
诊断：冠心病、心力衰竭。
药物治疗？
第十八章
第4节 心力衰竭的临床用药
主要内容
一 概述
二 心力衰竭的治疗药物 三 心力衰竭的药物治疗原则
一、概 述
心力衰竭定义 临床表现 病因 诱因 病理生理
一、概 述
心力衰竭（ heart failture ）
二、心力衰竭的治疗药物
1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
常用药物有： 卡托普利（catopril）、依那普利（enalapril）和培 哚普利（peridopril）等。
2020/5/3
28
二、心力衰竭的治疗药物
1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
【药理作用与机制】 1.降压及治疗心衰作用：降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平，
1、血管紧张素转化酶抑制药
2、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
3、醛固酮受体拮抗药
二、心力衰竭的治疗药物
1、血管紧张素转化酶抑制药
• 自上世纪80年代以来，ACEI主要用于高血 压的治疗，近20年来发现ACEI除具有扩张血 管作用外，还可缓解心力衰竭症状，改善 预后，降低心力衰竭的死亡率，而且可逆 转心肌肥厚、心室重构及抑制心肌纤维化， 这类药现已广泛用于临床。
2.引起水钠潴留的药物，
• 输液（特别是含钠盐
如肾上腺皮质激素等
的液体）、输液过快 • 其他 出血和贫血、肺栓
和（或）过多
塞、室壁瘤、心肌收缩不 协调、乳头肌功能不全等。
病理生理
代偿机制
当心肌收缩力↓时，为了保 证正常的心排血 量，机体发生的 代偿机制主要有：
（一）Frank-Starling机制
2.5L/min以下
静脉 淤血
动脉灌 注不足
一、概 述
病因
基本病因 后负荷过重（瓣膜狭窄、
✓ 心肌负荷过重 高血压等）
前负荷过重（瓣膜关闭不全、 心内分流等）
✓ 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
诱因
• 感染： 上呼吸道 、 • 洋地黄过量或不足
风湿热、 泌尿道 、 • 药物作用
感染性心内膜炎
即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心 室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及 提高心脏作功量。
（二）心肌肥厚
当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机 制， 此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主， 继续发展终至心肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内 维持正常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心 肌重构。
一、概 述 临床表现
左心 症状：呼吸困难
劳力性
咳嗽
夜间阵发性 咳粉红色泡沫痰
端坐呼吸
右心
体征：
肝大
食欲不振、恶心、腹胀
水肿
浆膜腔积液
颈静脉怒张 肝颈静脉返流征
全心 左心衰＋右心衰
一、概 述
心脏能力减损
3.4～5.5L/min/平方米
cardiac output (CO)↓
酮。心衰时外周血该激素水平高出正常2-10倍。
BNP(心室分泌)：利钠排尿、扩张血管、抑制RAAS 系统。
（二）血管加压素（抗利尿激素， vasopressin）
缩血管、抗利尿、增加血容量。不利：作用过强致稀释性低钠血 症
（三）缓激肽（bradykinin）
治疗
CHF（chronic heart failture）治疗目的
RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮
分泌↓，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心
衰的恶化，促进死亡。
3.心衰时各种体液因子的改变 （一）利钠肽类： ANP(心房利钠肽)利钠排尿、扩张血管、抑制肾素和醛固
改善症状 提高生活质量 防止和延缓心肌重构的发展 降低病死率和住院率--提高生存率
CHF的治疗模式
心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋 地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血 管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代— —ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡
1.抑制心肌收缩力的 受
•
• •
过激钠心度动盐律体 摄 失力 入 常劳 过动 多和换损都情可言害能之或绪成，加为任重心何心力可肌体的类（律鲁衰能负阻消）如失卡竭引担滞耗、胍常因的起的剂物交乙药胺诱心因、质感啶（、因肌素体（神）如维！内如经和奎拉儿利阻某尼帕茶血滞些丁米酚平剂抗、等胺心普）
• 妊娠和分娩
是各种病理因素损伤心脏舒缩功能、导致心排 血量不能满足对全身组织供氧的需要而产生的临 床综合症。
慢性心力衰竭 （chronic heart failture）
一、概 述
心力衰竭（ heart failture ）
主要表现: 呼吸困难、无力和液体潴留
心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有 新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过 心肌重构不断发展。
降低外周阻力，减轻水钠潴留，增加心输出量。同时扩 张冠状血管，增加缺血心肌血液灌注，改善受损心功能。 2.对血流动力学的作用：降低全身血管阻力、平均动脉压、 肺楔压、右房压、增加心排血量；降低左室充盈压、左 室舒张末期压及肾血管阻力，增加肾血流量。
二、心力衰竭的治疗药物
心衰治疗药物分类ຫໍສະໝຸດ Baidu
(一)、血管紧张素转化酶抑制药ACEI及 相关受体拮抗药 （二）、利尿药 （三）、β受体阻断药 （四）、强心苷类 （五）、血管扩张药 （六）、其他正性肌力的药物
2020/5/3
25
二、心力衰竭的治疗药物
(一)、血管紧张素转化酶抑制药ACEI及相 关受体拮抗药
脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加 的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发 生一系列变化，称之为细胞和组织的重构 （remodelling）。
（三）神经体液的代偿机制（最显著）
心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括： 1.交感神经-肾上腺系统激活 心衰时血中肾上腺儿茶酚胺分泌↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高
心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗
量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
患者女，85岁，5年前开始胸闷气短、 活动后明显加重，近来双下肢出现浮肿。
诊断：冠心病、心力衰竭。
药物治疗？
第十八章
第4节 心力衰竭的临床用药
主要内容
一 概述
二 心力衰竭的治疗药物 三 心力衰竭的药物治疗原则
一、概 述
心力衰竭定义 临床表现 病因 诱因 病理生理
一、概 述
心力衰竭（ heart failture ）
二、心力衰竭的治疗药物
1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
常用药物有： 卡托普利（catopril）、依那普利（enalapril）和培 哚普利（peridopril）等。
2020/5/3
28
二、心力衰竭的治疗药物
1、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
【药理作用与机制】 1.降压及治疗心衰作用：降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平，
1、血管紧张素转化酶抑制药
2、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
3、醛固酮受体拮抗药
二、心力衰竭的治疗药物
1、血管紧张素转化酶抑制药
• 自上世纪80年代以来，ACEI主要用于高血 压的治疗，近20年来发现ACEI除具有扩张血 管作用外，还可缓解心力衰竭症状，改善 预后，降低心力衰竭的死亡率，而且可逆 转心肌肥厚、心室重构及抑制心肌纤维化， 这类药现已广泛用于临床。
2.引起水钠潴留的药物，
• 输液（特别是含钠盐
如肾上腺皮质激素等
的液体）、输液过快 • 其他 出血和贫血、肺栓
和（或）过多
塞、室壁瘤、心肌收缩不 协调、乳头肌功能不全等。
病理生理
代偿机制
当心肌收缩力↓时，为了保 证正常的心排血 量，机体发生的 代偿机制主要有：
（一）Frank-Starling机制
2.5L/min以下
静脉 淤血
动脉灌 注不足
一、概 述
病因
基本病因 后负荷过重（瓣膜狭窄、
✓ 心肌负荷过重 高血压等）
前负荷过重（瓣膜关闭不全、 心内分流等）
✓ 心肌病损：心肌炎、心肌梗死、心肌中毒
诱因
• 感染： 上呼吸道 、 • 洋地黄过量或不足
风湿热、 泌尿道 、 • 药物作用
感染性心内膜炎
即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心 室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及 提高心脏作功量。
（二）心肌肥厚
当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机 制， 此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主， 继续发展终至心肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内 维持正常心排血量（可无心衰症状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。
目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心 肌重构。
一、概 述 临床表现
左心 症状：呼吸困难
劳力性
咳嗽
夜间阵发性 咳粉红色泡沫痰
端坐呼吸
右心
体征：
肝大
食欲不振、恶心、腹胀
水肿
浆膜腔积液
颈静脉怒张 肝颈静脉返流征
全心 左心衰＋右心衰
一、概 述
心脏能力减损
3.4～5.5L/min/平方米
cardiac output (CO)↓
酮。心衰时外周血该激素水平高出正常2-10倍。
BNP(心室分泌)：利钠排尿、扩张血管、抑制RAAS 系统。
（二）血管加压素（抗利尿激素， vasopressin）
缩血管、抗利尿、增加血容量。不利：作用过强致稀释性低钠血 症
（三）缓激肽（bradykinin）
治疗
CHF（chronic heart failture）治疗目的
RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮
分泌↓，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心
衰的恶化，促进死亡。
3.心衰时各种体液因子的改变 （一）利钠肽类： ANP(心房利钠肽)利钠排尿、扩张血管、抑制肾素和醛固
改善症状 提高生活质量 防止和延缓心肌重构的发展 降低病死率和住院率--提高生存率
CHF的治疗模式
心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋 地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血 管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代— —ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡
1.抑制心肌收缩力的 受
•
• •
过激钠心度动盐律体 摄 失力 入 常劳 过动 多和换损都情可言害能之或绪成，加为任重心何心力可肌体的类（律鲁衰能负阻消）如失卡竭引担滞耗、胍常因的起的剂物交乙药胺诱心因、质感啶（、因肌素体（神）如维！内如经和奎拉儿利阻某尼帕茶血滞些丁米酚平剂抗、等胺心普）
• 妊娠和分娩
是各种病理因素损伤心脏舒缩功能、导致心排 血量不能满足对全身组织供氧的需要而产生的临 床综合症。
慢性心力衰竭 （chronic heart failture）
一、概 述
心力衰竭（ heart failture ）
主要表现: 呼吸困难、无力和液体潴留
心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有 新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过 心肌重构不断发展。
降低外周阻力，减轻水钠潴留，增加心输出量。同时扩 张冠状血管，增加缺血心肌血液灌注，改善受损心功能。 2.对血流动力学的作用：降低全身血管阻力、平均动脉压、 肺楔压、右房压、增加心排血量；降低左室充盈压、左 室舒张末期压及肾血管阻力，增加肾血流量。
二、心力衰竭的治疗药物
心衰治疗药物分类ຫໍສະໝຸດ Baidu
(一)、血管紧张素转化酶抑制药ACEI及 相关受体拮抗药 （二）、利尿药 （三）、β受体阻断药 （四）、强心苷类 （五）、血管扩张药 （六）、其他正性肌力的药物
2020/5/3
25
二、心力衰竭的治疗药物
(一)、血管紧张素转化酶抑制药ACEI及相 关受体拮抗药