心衰——【病理生理学 精品讲义】

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H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
抑制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
(三)心律失常
尤其是快速型心律失常 心率↑
舒张期缩短 冠脉血流↓
心肌耗氧量↑ 房室活动 协调性紊乱
心肌缺血、缺氧
心室充盈↓
心泵功能↓
心输出量↓
(四) 妊娠与分娩
妊娠期血容量↑(临产期↑)→ 分娩时疼痛、精神紧张、


稀释性贫血
交感一肾上腺髓质系统兴奋
(一)全身感染
(二)酸碱平衡及电 解质代谢紊乱
(三)心律源自文库常
(四)妊娠与分娩
(一) 全身感染 感染
发热
心率↑
内毒素 呼吸道感染
交感神 心肌耗 心脏舒 心肌收 经兴奋 氧量↑ 张期↓ 缩性↓
代谢率↑ 心肌供血供氧↓
心脏负荷↑
心功能不全
右心负荷↑
(二) 酸碱平衡及电解质代谢紊乱
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上的通道
欢迎
心力衰竭
Heart Failure
国家或 心血管
地区

保加利亚 56.0
罗马利亚 50.2
英国
47.0
前联邦德国 39.8
美国
41.3
加拿大 37.2
WHO统计年报
– 40岁以上的人群的死亡病例
男性
女性
恶性肿瘤 21.4
其他 22.6
心血管 病
58.7
恶性肿 瘤 23.2
其他 18.1
备注 男女均居 世界之首
体破裂→蛋白水解酶释放→细胞自 溶→与收缩功能相关的蛋白质被破 坏→心肌收缩功能↓
心衰时引起心肌细胞凋亡的因素有:
(l)氧化应激:氧自由基生成过多和(或)抗 氧化功能减弱导致氧化应激发生,引起 心肌细胞凋亡。
(2)细胞因子(cytokines) (3)钙稳态失衡 (4)线粒体功能异常
心肌缺血 心肌炎 心肌病 心肌中毒
(二)心脏负荷过重:
1.前负荷(容量负荷)过重
左心 主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 右心 肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全 全心 高动力循环状态(甲亢、严重贫血)
2.后负荷(压力负荷)过重
左心 主动脉瓣狭窄、高血压 右心 肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞 全心 血粘度增大
常见心力衰竭的病因
心肌舒缩功能障碍
心脏负荷过重
20.5
29.3
56.7
21.2 22.1
33.5
19.5
36.1
42.4 21.5
33.1
27.0 33.2
41.2 25.5
31.2
27.5
34.4
38.6 27.0
36.6
26.2
28.5
46.4 25.1
新加坡 41.5
30.1
28.4
41.4
29.2
29.4
男性在亚太 地区最高
中国城市 37.9
如果心衰呈慢性过程,同时 伴有血容量、组织间液的增多以 及静脉系统淤血 的病理过程。
第一节 心力衰竭的基本病因、 诱因与分类
一、原因
(一)原发性心肌舒缩功能障碍:
1.心肌病变: 心肌炎、克山病、心肌纤维化、 心肌梗死、心肌中毒
2.心肌代谢障碍: ((12))心 维生肌素缺B血1、缺缺乏氧:脚:气冠病心病、贫血等
心肌细胞 凋亡、坏死
心肌收缩 力减弱
刺激在性质上相同,只是在作用强度上有 所不同。
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
能量生成 能量储存 能量利用
乙酰 CoA
2001年美国心脏病学会(American College of Cardiology, ACC) 与美国心脏学会(American Heart Association, AHA)
心力衰竭最基本的发病机制: 病因→心肌舒缩功能↓→心力衰竭
一 收缩蛋白
二 调节蛋白 三 钙离子
肌球蛋白 (粗肌丝) 肌动蛋白
向肌球蛋白
TnT
肌钙蛋白 TnC
TnI
(细肌丝)
四 ATP: 为粗、细肌丝的滑动提供能量
原肌凝蛋白
肌钙蛋白 肌动蛋白
Ca2+
Ca2+
Ca2+
ATP酶
Ca2+
Ca2+ Ca2+
肌球蛋白
向肌球蛋白 肌动蛋白
肌钙蛋白
1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常;2. 能量代谢正 常; 3. 钙离子运转正常。
心肌损害 代谢异常 容量负荷过重 压力负荷过重
心肌炎 VitB1缺乏
心肌病
克山病
缺血、缺氧
心肌中毒
心肌梗化
心肌纤维化
动脉瓣膜关闭不全 高血压、动脉瓣膜狭窄
动—静脉瘘
肺动脉高压
室间隔缺损
肺栓塞
甲亢
肺源性心脏病
慢性贫血
原发性心肌舒缩功能障碍
前负荷过重 心脏负荷过重
后负荷过重
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
32.2
29.9
42.0
26.4
31.6
女性在亚太 地区最高
心力衰竭
◆ 概述 ◆ 心力衰竭的基本病因、诱因和分类 ◆心力衰竭的发生机制 ◆心力衰竭时机体的代偿反应 ◆ 心力衰竭临床表现的病理生理基础 ◆ 心力衰竭防治的病理生理基础
概述
心功能不全
完全代偿
失代偿
充血性心衰 (congestive heart failure):
① 心肌结构(收缩蛋白、调节蛋白)被破坏 ② 心肌能量代谢紊乱 ③ 心肌兴奋一收缩耦联障碍
心肌细胞的死亡包括坏死(necrosis)与凋亡(apoptosis)
当心肌细胞死亡后与心肌收缩有关的蛋白质随即被分解破 坏,心肌收缩力也随之下降。
原因: 严重缺血缺氧、细菌、病毒感染、
中毒, 最常见原因是急性心肌梗死。 机制: 心肌受损 → 心肌细胞坏死→溶酶
高动力循环状态

心率↑ 心搏出量↑
静脉回流↑ 小血管收缩
收缩阻力↑
心脏前负荷↑ (左室)后负荷↑ 心肌耗氧量↑和冠脉流量↓
↓ 心输出量↓
五 、其它:
劳累、紧张、激动、贫血、大量快速输 液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。
(-)根据心力衰竭病情严重程度 :轻度、中度、重度 (二)按心力衰竭起病及病程发展速度 :急性心衰、慢性心衰 (三)按心输出量的高低:高排出量型心衰、低排出量型心衰 (四)按心力衰竭的发病部位 :左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 (五)按心肌收缩与舒张功能的障碍 :收缩性衰竭、舒张性衰竭 (六)按心衰发展过程: A级、 B级、 C级和D级
(-)根据心力衰竭病情严重程度 :轻、中、重
轻 中 重
纽约心脏学会(New York Heart Association, NYHA)
(三)按心输出量的高低:高排出量型心衰 低排出量型心衰
正 常 心 输 出 量
正常人
低排出量 型心衰
高排出量 型心衰前
高排出量 型心衰
(六)按心衰发展过程
A级:有相关病史,但无结构改变 B级:有结构改变,但无心衰症状 C级:有结构改变,现或曾有心衰症状 D级:明显心衰改变,反复心衰发作
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