脓毒症休克液体复苏PPT课件
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脓毒症休克液体复苏管理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
纲要
1.脓毒症休克的病理生理机制 2.脓毒症休克的临床表现 3.脓毒症休克的定义、诊断标准、脏器评分。 4.脓毒症休克的液体复苏若干问题。பைடு நூலகம்
两个50%
50%脓毒症发展为脓毒症休克。 脓毒症休克的住院病死率接近50%
1.液体复苏 2.输血 3.抗感染 4.血管活性药 5.糖皮质激素
6.抗凝 7.透析 8.机械通气 9.镇静镇痛 10.血糖管理 11.应激性溃疡预防
脓毒症休克液体复苏的若干问题
1.脓毒症休克与液体相关的病理生理？ 2.液体复苏的目的？ 3.液体复苏的时机？ 4.液体种类的选择？ 5.液体复苏的拐点？
脓毒症休克的病理生理机制
1.脓毒症休克时感染、炎症、免疫 2.脓毒症休克时微循环改变 3.脓毒症休克时器官系统功能变化
脓毒症休克时感染、炎症、免疫
1.病因：微生物感染 2.免疫过程：微生物激活免疫系统，清除病原。轻， 则免疫防御，保护脏器。重，则免疫过度，有损器官，同 时免疫抑制、免疫无应答，继发感染、二次损害。 3.感染致免疫细胞释放各种炎症介质，导致SIRS 4.脓毒症休克的发展可以不依赖病原体的持续存在。 5.多种因素影响免疫状态，如病原体的数量、毒力、
心输出量（cardiac output，CO）：一侧心室每分 钟泵出的血液量。=心率与每搏心输出量的乘积。正常男 性5～6L/min，女性略低。
心脏指数（cardiac index，CI）：为了把体型大小 不一 的患者进行直接比较，将CO除以体表面积（m2）得 出的数值。
心输出量（CO）的影响因素
如何提高 氧输送（DO2）
DO2=心输出量（CO）*动脉血氧含量（ CaO2 ） CO取决于：
心功能，前负荷、适当的静脉回流，心室顺应 性 CaO2取决于： 血红蛋白（Hb），动脉血氧饱和度（SaO2）， 动脉血氧分压（PaO2）
心输出量（CO）
每搏心输出量（stroke volume，SV）指一次心搏， 一侧心室泵出的血量。正常60-70ml。
脓毒症休克时器官系统功能变化
1.心血管功能障碍：心肌抑制，CO减少。 2.呼吸系统功能障碍：SIRS引起ARDS。 3.肾功能障碍:因肾皮质和髓质血流重新分布，肾血流正 常或增加，滤过率反而下降。 4.胃肠道功能障碍：胃肠血管收缩，缺血缺氧、黏膜 屏障受损，通透性增加，细菌毒素炎症介质扩散。
脓毒症休克时器官系统功能变化
5.肝损伤：早期与缺血有关，补液后恢复快。 6.脑：意识改变，癫痫等。与缺血、脑白质病变有关。 7.血液：PT和APTT延长，PLT减少，纤维蛋白原降 低。 8.内分泌：部分激素分泌减少，如甲状腺素、血管加 压素，肾上腺对促肾上腺皮质激素反应不足，胰岛素抵抗， 高血糖。
脓毒症休克的临床表现
1.原发感染症状：如发热、咳嗽、呼吸困难、腹痛、腹泻、黄疸、 尿路刺激等。 2.休克代偿期：血压正常或略低，脉压低，器官灌注减少，苍白、 少尿，心慌烦躁。 3.休克失代偿期：心脑供血减少，烦躁加剧或嗜睡昏迷，持续低 血压、少尿无尿，皮肤花斑湿凉。检查有酸中毒。 4.休克难治期：
脓毒症休克的诊断标准
1.存在脓毒症。 2.脓毒症相关的持续性低血压，在充分容量复苏 后,仍需血管活性药来维持MAP≥65ｍｍHg以 及血乳酸（Lac）浓度＞２ｍmol／Ｌ。
序贯的（脓毒症相关）器官衰竭评分（SOFA）标准
qSOFA标准（意识、呼吸、循环）
脓毒症/脓毒症休克诊断思维
脓毒症/脓毒症休克治疗（2018中国版）
循环衰竭：顽固低血压、活性药效不佳。 DIC：出血、贫血。 MODS：ARDS、无尿……
定义
1.脓毒症：感染+器官功能障碍。 2.脓毒性休克：感染+器官功能障碍+严重的循 环、细胞、代谢紊乱。
脓毒症的诊断标准
1.存在感染或疑似感染。 2.序贯的（脓毒症相关）器官衰竭评分（SOFA） 较基线上升≥２分。
1.心功能：主要取决于心肌的收缩力。前、后负荷、心率 均有影响。
2.前负荷：在心肌收缩前（舒张末期），心室所承受的容 量负荷或压力就是前负荷，一般用左室舒张末压力反映前负荷。
一定范围内，前负荷增加，心肌收缩力提高，每搏量增 加。这种机制使心脏能将多余的回心血量尽可能泵出，可承受 一定范围的容量增多（如输液）而不至于淤血。这个调节能力 与生俱来，但能力有限。来得多，运的多。
病情演变：早期休克，机体可以通过提高心率、增加 心搏量代偿，灌注不足的表现尚不明显；随着有效循环血量 继续减少，氧气输送持续降低，线粒体功能障碍，无法满足 组织代谢需要，出现器官损害。
脓毒症休克与液体有关的病理生理
机体正常循环取决于：血管壁张力、心脏泵血功能及静 脉回流。
1.血管壁张力：张力下降时，血压下降。hypertension 2.心脏功能：脓毒症可以损害心肌，抑制收缩EF下降。 但 是早期，代偿机制，心率加快，心输出量不一定降低。 3.静脉回流：体循环平均充盈压是静脉回流的主要决定 因 素。脓毒症休克时静脉扩张致大量血液滞留在无张力的血管腔 室内，体循环平均充盈压降低，静脉回流减少致CO降低。
脓毒症休克与容量有关的病理生理
脓毒症休克的本质：因为感染导致的有效循环血量不 足、微循环灌注不足，所以氧输送不足，组织细胞缺氧（尚 可挽救），或者发生线粒体功能障碍，氧利用障碍（暂无办 法），结果脏器损害，甚至死亡。
脓毒症休克有效循环血容量降低的原因：1.炎症因子作 用导致血管扩张，血容量相对不足。2.炎症因子导致血管通 透性增加，血液外渗。
个体营养状态、年龄等。
脓毒症休克时微循环改变
1.微循环缺血期：少灌少流，灌少于流，交感兴奋，缩血 管物质释放，全身小微血管收缩，大量毛细血管网关闭， 微循环血流减慢，组织缺血缺氧。休克早期，尚可代偿。 2.微循环淤血期：灌而少流，灌大于流。微循环淤血缺氧， 乳酸堆积，血管平滑肌对儿茶酚安反应降低，扩血管物质 释放增多，血压下降，脏器缺氧加剧。 3.微循环衰竭期：大量代谢产物释放，损伤血管内皮，微 血栓形成，血流停止。组织缺氧缺养，即使血压回升也难 以改善。
脓毒症休克液体复苏管理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
纲要
1.脓毒症休克的病理生理机制 2.脓毒症休克的临床表现 3.脓毒症休克的定义、诊断标准、脏器评分。 4.脓毒症休克的液体复苏若干问题。பைடு நூலகம்
两个50%
50%脓毒症发展为脓毒症休克。 脓毒症休克的住院病死率接近50%
1.液体复苏 2.输血 3.抗感染 4.血管活性药 5.糖皮质激素
6.抗凝 7.透析 8.机械通气 9.镇静镇痛 10.血糖管理 11.应激性溃疡预防
脓毒症休克液体复苏的若干问题
1.脓毒症休克与液体相关的病理生理？ 2.液体复苏的目的？ 3.液体复苏的时机？ 4.液体种类的选择？ 5.液体复苏的拐点？
脓毒症休克的病理生理机制
1.脓毒症休克时感染、炎症、免疫 2.脓毒症休克时微循环改变 3.脓毒症休克时器官系统功能变化
脓毒症休克时感染、炎症、免疫
1.病因：微生物感染 2.免疫过程：微生物激活免疫系统，清除病原。轻， 则免疫防御，保护脏器。重，则免疫过度，有损器官，同 时免疫抑制、免疫无应答，继发感染、二次损害。 3.感染致免疫细胞释放各种炎症介质，导致SIRS 4.脓毒症休克的发展可以不依赖病原体的持续存在。 5.多种因素影响免疫状态，如病原体的数量、毒力、
心输出量（cardiac output，CO）：一侧心室每分 钟泵出的血液量。=心率与每搏心输出量的乘积。正常男 性5～6L/min，女性略低。
心脏指数（cardiac index，CI）：为了把体型大小 不一 的患者进行直接比较，将CO除以体表面积（m2）得 出的数值。
心输出量（CO）的影响因素
如何提高 氧输送（DO2）
DO2=心输出量（CO）*动脉血氧含量（ CaO2 ） CO取决于：
心功能，前负荷、适当的静脉回流，心室顺应 性 CaO2取决于： 血红蛋白（Hb），动脉血氧饱和度（SaO2）， 动脉血氧分压（PaO2）
心输出量（CO）
每搏心输出量（stroke volume，SV）指一次心搏， 一侧心室泵出的血量。正常60-70ml。
脓毒症休克时器官系统功能变化
1.心血管功能障碍：心肌抑制，CO减少。 2.呼吸系统功能障碍：SIRS引起ARDS。 3.肾功能障碍:因肾皮质和髓质血流重新分布，肾血流正 常或增加，滤过率反而下降。 4.胃肠道功能障碍：胃肠血管收缩，缺血缺氧、黏膜 屏障受损，通透性增加，细菌毒素炎症介质扩散。
脓毒症休克时器官系统功能变化
5.肝损伤：早期与缺血有关，补液后恢复快。 6.脑：意识改变，癫痫等。与缺血、脑白质病变有关。 7.血液：PT和APTT延长，PLT减少，纤维蛋白原降 低。 8.内分泌：部分激素分泌减少，如甲状腺素、血管加 压素，肾上腺对促肾上腺皮质激素反应不足，胰岛素抵抗， 高血糖。
脓毒症休克的临床表现
1.原发感染症状：如发热、咳嗽、呼吸困难、腹痛、腹泻、黄疸、 尿路刺激等。 2.休克代偿期：血压正常或略低，脉压低，器官灌注减少，苍白、 少尿，心慌烦躁。 3.休克失代偿期：心脑供血减少，烦躁加剧或嗜睡昏迷，持续低 血压、少尿无尿，皮肤花斑湿凉。检查有酸中毒。 4.休克难治期：
脓毒症休克的诊断标准
1.存在脓毒症。 2.脓毒症相关的持续性低血压，在充分容量复苏 后,仍需血管活性药来维持MAP≥65ｍｍHg以 及血乳酸（Lac）浓度＞２ｍmol／Ｌ。
序贯的（脓毒症相关）器官衰竭评分（SOFA）标准
qSOFA标准（意识、呼吸、循环）
脓毒症/脓毒症休克诊断思维
脓毒症/脓毒症休克治疗（2018中国版）
循环衰竭：顽固低血压、活性药效不佳。 DIC：出血、贫血。 MODS：ARDS、无尿……
定义
1.脓毒症：感染+器官功能障碍。 2.脓毒性休克：感染+器官功能障碍+严重的循 环、细胞、代谢紊乱。
脓毒症的诊断标准
1.存在感染或疑似感染。 2.序贯的（脓毒症相关）器官衰竭评分（SOFA） 较基线上升≥２分。
1.心功能：主要取决于心肌的收缩力。前、后负荷、心率 均有影响。
2.前负荷：在心肌收缩前（舒张末期），心室所承受的容 量负荷或压力就是前负荷，一般用左室舒张末压力反映前负荷。
一定范围内，前负荷增加，心肌收缩力提高，每搏量增 加。这种机制使心脏能将多余的回心血量尽可能泵出，可承受 一定范围的容量增多（如输液）而不至于淤血。这个调节能力 与生俱来，但能力有限。来得多，运的多。
病情演变：早期休克，机体可以通过提高心率、增加 心搏量代偿，灌注不足的表现尚不明显；随着有效循环血量 继续减少，氧气输送持续降低，线粒体功能障碍，无法满足 组织代谢需要，出现器官损害。
脓毒症休克与液体有关的病理生理
机体正常循环取决于：血管壁张力、心脏泵血功能及静 脉回流。
1.血管壁张力：张力下降时，血压下降。hypertension 2.心脏功能：脓毒症可以损害心肌，抑制收缩EF下降。 但 是早期，代偿机制，心率加快，心输出量不一定降低。 3.静脉回流：体循环平均充盈压是静脉回流的主要决定 因 素。脓毒症休克时静脉扩张致大量血液滞留在无张力的血管腔 室内，体循环平均充盈压降低，静脉回流减少致CO降低。
脓毒症休克与容量有关的病理生理
脓毒症休克的本质：因为感染导致的有效循环血量不 足、微循环灌注不足，所以氧输送不足，组织细胞缺氧（尚 可挽救），或者发生线粒体功能障碍，氧利用障碍（暂无办 法），结果脏器损害，甚至死亡。
脓毒症休克有效循环血容量降低的原因：1.炎症因子作 用导致血管扩张，血容量相对不足。2.炎症因子导致血管通 透性增加，血液外渗。
个体营养状态、年龄等。
脓毒症休克时微循环改变
1.微循环缺血期：少灌少流，灌少于流，交感兴奋，缩血 管物质释放，全身小微血管收缩，大量毛细血管网关闭， 微循环血流减慢，组织缺血缺氧。休克早期，尚可代偿。 2.微循环淤血期：灌而少流，灌大于流。微循环淤血缺氧， 乳酸堆积，血管平滑肌对儿茶酚安反应降低，扩血管物质 释放增多，血压下降，脏器缺氧加剧。 3.微循环衰竭期：大量代谢产物释放，损伤血管内皮，微 血栓形成，血流停止。组织缺氧缺养，即使血压回升也难 以改善。