2019年最新-ckdmbd规范治疗ppt课件-精选文档

K/DOQI & KDIGO
透析病人生存质量指导（Kidney/Dialysia disease outcome quality initiative, K/DOQI) 美国肾脏基金会 （NKF) 全球改善肾脏病的预后（Kidney disease: improving global outcome, KDIGO) 是一个全球性的非营利性的基金会，致力于改善世界 各地的肾脏疾病患者的护理和成果。 成立于2019年， 作为一个独立注册的非营利基金会由国际板块创建， 是由NKF管理，通过世界各地促进协调，合作和一体 化的措施，制定和实施临床实践指南，来改善肾脏疾 病的患者的治疗和预后
正常磷代谢
血清中测得磷的高低只是机体磷储存当中一 小部分的反映，不能完全代表全身磷储备的 状态。磷和磷酸盐通常可以互指，但是通常 磷包含了两种血清无机离子的形式，HPO42和H2PO4-. 磷参与许多重要的生理活动，包括
1. 骨骼形成、矿物质代谢 2. 细胞膜磷脂构成 3. 线粒体代谢的能量传递（ATP)
CKD-MBD生物化学改变之一 磷代谢
正常磷代谢
正常成人体内磷储备为400-800g
85%在骨骼中以羟磷灰石的形式存在 14%在细胞内存在 1%存在于细胞外 血磷正常值范围，2.5~4.5mg/dl(0.81-1.45
mmol/L)。婴儿磷水平最高，年龄增长血磷 水平逐渐下降，至成年后稳定。 血液中磷 200mg左右
慢性肾脏病磷代谢异常
当肾小球滤过率下降至50~60ml/min/1.73m2 时，肾脏对磷的清除功能开始下降。 尽管磷水平在CKD3~4期（GFR 30~60 至 15~30ml/min/1.73m2）的患者中可维持在正 常范围内，血清磷水平也在不断攀升 当GFR 在50和30ml/min/1.73m2之间维持血磷 水平正常（尽管可能在上升过程中）是以持续 增高的PTH水平为代价的。
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磷的摄入
磷几乎存在于所有食物中。以美国饮食为例， 平均每日饮食中含有磷酸盐1000 ~ 1400mg 食物当中只有60%~70%的磷被吸收，每日 800mg左右，即每周约有5000mg的磷进入 到细胞外液中。
磷的排泄
几乎2/3吸收的磷由尿液中排出，其余1/3 由粪便排出。 绝大多数无机磷能够自由被肾小球滤过， 约70~80%会被近曲小管重吸收，这里是 肾脏磷排泄的最基本的调节点，其余 20~30%在远曲小管重吸收。 当肾脏排磷减少时粪便排磷就会增加。
1. 接受正常磷水平饮食的动物，磷排泄分数 轻度增加，而PTH水平增加20倍
2. 接受低磷饮食的动物，磷排泄分数没有增 加，PTH水平亦没有增加。
肾脏磷排泄的调节
肾脏磷排泄受到血磷变化的敏感调节，既往认 为PTH、VitD是调节钙磷代谢的主要激素，但 是近年来对某些先天或后天低磷血症的罕见疾 病的研究发现存在着PTH、VitD以外的调节血 磷的物质，统称Phosphatonin(磷调素)
或强度的异常。 3.异位钙化：血管或其他软组织的钙化。
Moe S, et al. Kidney Int. 2019;69:1945-1953.
慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱
CKD-MBD概念及由来 CKD-MBD生物化学改变
磷 钙 维生素D 甲状旁腺激素 CKD-MBD肾性骨营养不良 CKD-MBD的血管钙化 CKD-MBD的治疗
慢性肾脏病磷代谢异常
随着CKD的进展，机体会达到一个新 的稳态，即血磷水平和PTH水平轻度 增高的状态。 当GFR下降至25~30 ml/min/1.73m2， 大多数患者可出现单纯性高磷血症。
磷与PTH
肾功能减退后通过PTH水平的上升来保 持磷水平的正常，这是继发性甲状腺机 能亢进发生的主要机制。 Slatopolsky等人通过肾切除狗的CKD 模型当中发现的：
分泌型曲连蛋白4(s FRP-4) 细胞外基质磷糖蛋白(MEPE) 成纤维细胞生长因子23(FGF-23)
成纤维细胞生长因子23(FGF-23)
成纤维细胞生长因子家族的一员，分子量 32,000db，主要产生于肾组织、骨细胞、成骨 细胞 FGF-23促进肾脏对磷的排泄通过①直接作用 于近曲小管，较少磷的重吸收；②间接作用是 抑制1-a羟化酶，减少VitD3的合成，减少磷的 重吸收。 在慢性肾功能不全患者出现FGF-23的升高， 往往伴随着磷和PTH水平的升高
肾性骨营养不良的定义、评估和分类 2019年KDIGO权威论述
2.“慢性肾脏病-矿物质及骨异常”（chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)
CKD-MBD的定义：由肾功能下降引起的矿 物质和骨代谢异常的系统性病变。可有：
1.生化改变：钙、磷、PTH和VitD代谢异常。 2.肾性骨病：骨的转换、矿化、容量、线性生长
肾性骨营养不良的定义、评估和分类 2019年KDIGO权威论述
2019年KDIGO成立 2019年9月于西班牙马德里市召开了“肾性骨 营养不良定义、评估和分类 研讨会” 任务： 1、制定肾性骨病临床实用的定义及分类 2、制定肾性骨营养不良统一的组织学评估方 法和分类 3、对能帮助判断矿物质及骨代谢紊乱的血清 标志物及影像学检查进行评价
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
慢性肾脏病矿物质及骨代谢异常
CKD-MBD概念及由来 CKD-MBD生物化学改变 CKD-MBD肾性骨病 CKD-MBD的血管钙化 CKD-MBD的治疗
CKD-MBD概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营 养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢 紊乱的内容。 2019年在国际肾脏病一体化治疗协调委 员会（K/DIGO）召开的矿物质代谢及 其骨病的会议上提出统一用语为“慢性 肾脏病的矿物质和骨代谢异常” （Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder，CKD-MBD）。
Moe S,et al.Kidney Int,2019,69,1945-1953
肾性骨营养不良的定义、评估和分类 2019年KDIGO权威论述
会议推荐：
1、“肾性骨营养不良”（renal
steodystrophy）
是经骨组织形态学检查，在测定骨转 换（T） 、骨矿化（ M）及骨容量 （V）指标基础上，对慢性肾脏病骨 病变进行的病理诊断