脑动脉瘤的麻醉处理

4. BIS 值
了解脑电活动
5. 血气分析
反映CO的变化
SVO2
评估全身氧供与氧耗之间的平衡
确定输血指征＜50%(65%-85%)
SVO2 ＞65%氧储备适当 SVO2 35%-50%氧储备不足
补液特点： 1. 病人常有意识障碍，禁食禁水，呕吐频繁，食欲
不振，往往引起体液的紊乱。 2. 颅内压增高、脑水肿常见。输液时必须考虑此点
4.CT检查 虽然在确定动脉瘤的存在，大小或位置等方面不如脑血管造
影，但是，却安全，迅速，患者无痛苦，不影响颅内压，可以 随时采用，并能反复多次随诊观察。
5.MRI检查 6.体感诱发电位检查
刺激正中神经时可记录体感诱发电位，颅内动 脉瘤患者发生蛛网膜下腔出血及临床症状者。
7.多普勒超声检查 对术前颈总动脉，颈内动脉，颈外动脉及椎基
合成↓，加重脑缺血） 氯胺酮（CBF、CMRO2↑) 芬太尼
注意事项：
低渗----脑水肿 高血糖----脑缺血 过度换气---血管痉挛 利多卡因、亚低温、血液稀释降低脑耗氧
1. 有创动脉压
桡动脉、足背动脉
2. 中心静脉CVP 锁骨下静脉（首选）
3. 持续的PetCO2 不能等同于PaCO2监测
文献报道，羟乙基淀粉用量＞500ml时可以出现抗凝血作用（相对 禁忌）。生理需要量、失血量和尿量-----CVP监测下维持最佳 HCT30%。
控制病情，MAP降至40-50mmHg，便于及 时阻断供血动脉或暴露瘤颈部进行夹闭。 阻断供血动脉后，要随即提高血压至正常 水平，以增加侧支循环血流；也可压迫同 侧颈动脉3min，减少失血。如出血量大出 现低血压，应快速静脉输入全血、血制品 或胶体，维持血容量。
不要片面的强调限制液体及电解质
诱导前需补充血容量
动脉瘤夹闭前控制液体输注量，避免颅内压升高，维持合理的脑 松弛， 一旦瘤体永久性的夹闭，增加输液量以达到液体轻度正平 衡，中等度的增加血压，防止术后脑血管痉挛。术前禁食、术中 利尿药的应用，使患者体液丢失过多，电解质紊乱，血气分析监 测补充晶体液为主。
颅内压（ICP)
颅内高压ICP＞15mmHg
任何致使颅内容量增高的因素均可增加ICP 血容量的增加
脑组织的水肿
细胞的毒性 血管的源性
策略：1. 控制插管反应：利多卡因 1~2mg/kg
2. 高颅内压不能吸入高浓度的吸入麻
醉药≤1.0MAC
增加CBF
引起脑血流对CO2 反应性的降低
使脑自我调节功能减弱
目标：平稳，无呛咳、血压骤升，确保最佳的脑灌注压（药
物），防止脑血管痉挛（低血压）和瘤体破裂出血（动脉瘤 的跨壁压）。动脉瘤的跨壁压（CPP）=平均动脉压（MAP)颅内压(ICP来自百度文库跨壁压↑----通气不足、过度通气、颅内压升降波 动剧烈
药物的选择：
依托咪酯：迅速、循环影响小、脑耗氧量↓、脑血流量↓、 颅内压↓
（一）脑组织的能量供应的主要物质是葡萄糖
葡萄糖→ 丙酮酸 → 三羧酸循环 →ATP ↓ 乳酸→ 大量的H+，少量的ATP
（二）CMR的影响因素 1. 脑功能状态
睡眠↓ 昏迷 ↓↓ 癫痫↑↑
2. 麻醉药
氯胺酮 、 N2O ↑ 丙泊酚 ↓ EEG等电位时，麻醉药 ↑ CMR不进一步的降低
3. 温度
降低CMRO2 减少兴奋性毒性的损害 抑制兴奋性神经的传递 激活信号内的级联通道 保护性基因表达增加 清除自由基
（二）吸入性麻醉药
异氟醚、七氟醚、地氟醚
来源于动物实验
预处理、后处理都有效
吸入浓度＜1.5MAC
缺乏临床的实验研究结果
术后认知功能障碍是否有关？
（三）静脉麻醉药
硫苯妥钠、丙泊酚 依托咪酯（CMR↓、但抑制NO合成酶、NO
注意：参考MAP、CVP及实际出血量，适当输血输液， 夹闭后停用降压药，适当快速补充血容量，高血 压-高容量-血液稀释疗法，使血压回升至术前水平， 有利于扩开闭合的脑血管，改善脑血流，提高氧 供，便于术野止血或脑功能的恢复，避免脑血管 痉挛而至的脑组织局灶性神经损伤、意识障碍甚 至死亡。
体位及呼吸道的管理 麻醉脑灌注的维护
1．神经系统检查、循环、呼吸功能、肝肾功能、动脉瘤部 位、大小、出血量、术前禁食
2．全身状况的评估 是否存在血容量不足
术前访视应重视病人颅内压是否增高，是否存在恶心呕吐 是否应用脱水剂及利尿剂，应用时间长短，术前应查水及电解质的
变化（低钾血症），以防术中对心血管功能的影响。 3．术前用药：原则为不抑制呼吸功能，不增加颅内压
剂量即可减少或阻断钙离子内流，尤其时缺血后低灌注区的
血流量增加明显，从而改善微循环，防止脑细胞坏死，具有
脑保护作用。
第二个重要 环节
不同之处：开颅前降低血压而不是降低颅内压 时机：剥离前20min 目标：脑血流自动调节限度内（MAP60- 70mmHg）
以保证足够的脑灌注压（老年、高血压患者 2/3)
管痉挛。
危害—— 缺血缺氧 术中组织低灌注的主要原因：
CPP=MAP-ICP 1.低血压
麻醉诱导期低血压 麻醉插管后低血压 维护合理的CPP≥70mmHg
2.高颅压
控制ICP,尤其是在切开硬脑膜前
3.术中组织的牵拉
拉力＜30mmHg，＜15min
4.脑血管的痉挛或堵塞
钙离子通道阻滞剂
补充基础需要量，术前累计丢失量，在此基础上，要考虑 麻醉引起的体液的变化，术野的蒸发及生理不显性失水， 失血及第三间隙体液的丢失，全麻引起血管扩张、血容量 相对不足。因此，在麻醉开始阶段应常规输注500ml的平 衡盐液，术野的蒸发及不显性失水量，一般手术可按34ml/（kg.h），中等手术5-6 ml/（kg.h），特大手术7-8ml/ （kg.h）。对于少量及中等度失血，单纯用晶体液即可。 大量失血，晶胶红悬。对于第三间隙体液的丢失，脑手术 一般为6ml/kg，宜选用平衡液.
动眼神经麻痹常见于颈内动脉-后 交通动脉瘤和大脑后动脉的动脉瘤， 表现为单侧眼睑下垂、瞳孔散大，内 收、上、下视不能，直、间接光反应 消失。有时局灶症状出现在蛛网膜下 腔出血之前，被视为动脉瘤出血的前 兆症状，如轻微偏头痛、眼眶痛，继 之出现动眼神经麻痹，此时应警惕随 之而来的蛛网膜下腔出血。大脑中动 脉的动脉瘤出血如形成血肿；或其他 部位动脉瘤出血后，脑血管痉挛脑梗 死，患者可出现偏瘫，运动性或感觉 性失语。巨大动脉瘤影响到视路，患 者可有视力视野障碍。
首位病因：
颅内动脉瘤多因脑动脉 管壁局部的先天性缺陷 和腔内压力增高的基础 上引起囊性膨出，是造 成蛛网膜下腔出血的首 要原因。
1.动脉瘤破裂出血症状 动脉瘤一旦破裂出血，临床表现为严重的蛛网
膜下腔出血，发病急剧，患者剧烈头痛，形容如 “头要炸开”。频繁呕吐，大汗淋漓，体温可升高； 颈强直，克氏征阳性。也可能出现意识障碍，甚 至昏迷。部分患者出血前有劳累，情绪激动等诱 因，也有的无明显诱因或在睡眠中发病。
术中颅内压控制策略 降低脑代谢措施 药物脑保护的再认识 术中监测措施的实施 神经外科围手术期补液的特殊性 动脉瘤破裂时麻醉处理 苏醒期的管理
体位
头抬高15-30度有利于静脉回流，防止缺 氧引起的ICP升高和脑水肿的发生。
呼吸道管理
1. 避免发生呼吸道梗阻、CO2蓄积和低氧血症 2.维持足够的麻醉深度，避免发生呛咳和支气
维库溴铵：无心血管副作用、无组胺释放
顺阿曲库胺：无ICP增高 芬太尼：降低循环阻力、脑血流↓灌注量↓ 七氟醚：脑耗氧量↓、颅内压↓
第一个重 要的环节
经典预防方法：剥离动脉瘤特别是在接近脑供血动脉前和夹闭 瘤壁时实施控制性降压
药物选择：钙离子通道阻滞剂
原因：脑血管平滑肌对钙离子通道阻滞剂非常敏感，较小的
注Ⅰ ：级、 Ⅰ 级 、Ⅱ 级 脑自主调节功能和颅内压接近正常
1.血常规，血沉及尿常规 一般无特异性变化，动脉瘤破裂出血早期，白细胞常超过
10×109/L，血沉也常轻度到中度增快，其增快程度与白细胞数 增多的程度相一致，早期可出现蛋白尿，糖尿，严重者可出现 管型尿，蛋白尿持续较短，一般数天后即恢复正常。 2.腰穿
①患者病情不适合手术或全身情况不能耐受开颅； ②诊断不明确需进一步检查； ③患者拒绝手术或手术失败； ④作为手术前后的辅助治疗手段。 2.颅内动脉瘤的手术治疗
颅内动脉瘤患者发生了蛛网膜下腔出血应早期手术（夹闭瘤蒂或 栓塞动脉瘤），术中采取保护脑的措施（甘露醇，巴比妥类药等）， 术后扩容治疗，目前对于脑前半循环动脉瘤及后半循环的动脉瘤， 椎基底动脉连接部动脉瘤，小脑前下动脉及小脑后下动脉动脉瘤在 蛛网膜下腔出血后早期手术，而对基底动脉及大脑后动脉第一部分 的动脉瘤多等待其神经症状改善及稳定后再手术。
颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大 造成动脉壁的一种瘤状突出。
注意！
手术治疗的效果与麻醉处理是否得当有直接关系，同时 也与动脉瘤围术期多种并发症（瘤破裂、脑缺血和神经功能 丧失）的严重程度紧密相关。
动脉瘤发病原因尚不十分清楚，动脉瘤形成的病因，概
括有以下几种： ①先天性因素； ②动脉硬化； ③感染； ④创伤。
下降1℃，CMR下降6% EEG等电位时，温度 ↓ CMR进一步的降低
（三）措施：
1. 控制适当的麻醉深度
减少脑组织的电生理活动 BIS
2. 合理的应用麻醉药
巴比妥类药、丙泊酚、依托咪酯
3. 亚低温状态 全身的亚低温：中心温度34-35℃
局部的亚低温：冷盐水冲洗术野
（一）机制：
除外未破裂动脉瘤，动脉瘤出血后，根据严重程度分级 （国际常采用Hunt五级分类法）：
Ⅰ 级 无症状，或轻微头痛和颈强直。 Ⅱ 级 头痛较重，颈强直，脑膜刺激征. 颅神经麻痹 ，除动眼神经等脑神
经麻痹外，无其他神经症状。 Ⅲ 级 轻度意识障碍，嗜睡，意识模糊，轻度局灶神经体征 ，躁动不安
和轻度脑症状 Ⅳ 级 半昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱 Ⅴ 级 深昏迷，去大脑强直 ，濒死状态
底动脉的供血情况，结扎这些动脉后或颅内外动脉 吻合后血流方向及血流量，可做出估计。
8.脑血管造影 最后确定诊断有赖于脑血管造影，凡患者有蛛
网膜下腔出血，自发的Ⅲ-Ⅳ脑神经麻痹或后组脑神 经障碍等，均应行脑血管造影检查。
根据病因、临床表现、实验室和影像学检查确诊。
七、治疗
1.颅内动脉瘤非手术治疗 主要目的在于防止再出血和控制动脉痉挛等，适用于下述情况：
3. 脱水治疗 渗透性利尿—甘露醇
剂量：0.5-1.0g/kg。
增大剂量可延长作用时间，但不会更有效的降低颅内压
速度：10-30min
快速滴注引起血管扩张，增加脑血流和升高颅内压，降低血压
所有的病均使用
心功能较差者慎用
4. 皮质激素：地塞米松（抗炎最强、首选）、较 “强化可的松”大30倍，钠潴留甚微。早应用，术 前用。10-20mg/次。
来确定输液量、质、速度，稍有不慎就可引起致命 的脑疝。 3. 血脑屏障是脑组织特有的特殊功能，除了对水、 电解质进入脑细胞有影响外，对脑组织酸碱平衡也 有影响，必须纠正。 4. 全麻过度换气易造成呼吸性碱中毒。 5. 异常的排泄包括呕吐输液时也要考虑。
输液种类、输液量和输液方法
种类：平衡液、0.9%生理盐水、甘露醇
5. 过度通气 脑血流的调节
血液—代谢偶联机制 调节因素：
PaCO2（主要） PaO2 自身调节
神经源性调节
是紧急处理高颅内压的主要措施
控制在30mmHg 左右 过低---脑血管收缩，可致脑组织灌注不足
最好监测SVO2进行评价
SVO2＜50%，提示低灌注，有脑缺血的可能 对CO2张力反应受损时效果差 效果短（4h），4h后CBF恢复至90%。
动脉瘤未破裂时，腰穿脑脊液检查多无异常变化，在破裂 出血时，腰穿是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据。
3.脑脊液生化检查 糖和氯化物多正常，蛋白增高，这是由于红细胞溶解后释
放出大量血红蛋白及出血后渗出反应所致，通常在1g/L左右， 有人认为脑脊液中每1万个红细胞溶解可增高150mg/L的蛋白质， 一般在出血后8～10天蛋白质增高幅度最大，以后逐渐下降，另 外，应注意区别腰穿损伤所致的血性脑脊液，一般腰穿损伤性 血性脑脊液，离心后的上层液体无红色或黄色变化，对联苯胺 无阳性反应。