低钾血症

治疗措施
静脉输注氯化钾 在不能口服或缺钾严重的病人使用。 在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓 度为5%葡萄糖液 葡萄糖液1.0L中加入 中加入10%氯化钾 ～ 氯化钾10～ 度为 葡萄糖液 中加入 氯化钾 20ml，每g氯化钾必须均匀滴注 ～40min 氯化钾必须均匀滴注30～ ， 氯化钾必须均匀滴注 以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定， 以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定， 作为预防，通常成人补充氯化钾3～ 作为预防，通常成人补充氯化钾 ～4g/d，作 ， 为治疗，则为4～ 或更多 或更多。 为治疗，则为 ～6g或更多。
概述
血清钾浓度在 ～ 血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均 浓度在 ， 4.2mmol/L。通常以血清钾 。通常以血清钾<3.5mmol/L时称 时称 低血钾。但是，血清钾降低， 低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示 体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度， 细胞外液中钾的浓度 体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度， 而全身缺钾时，血清钾不一定降低。 而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床 上应结合病史和临床表现分析判断。 上应结合病史和临床表现分析判断。
低钾血症
中心急诊
刘红霞
案例1 案例
2009年在急诊科 年在急诊科120出诊接回一位心跳、呼 出诊接回一位心跳、 年在急诊科 出诊接回一位心跳 吸骤停的患者，急查急诊生化， 吸骤停的患者，急查急诊生化，结果提示患 者血钾1.53mmol/L，极重度低钾血症。予以 者血钾 ，极重度低钾血症。 心肺复苏术、非同步电除颤、气管插管、 心肺复苏术、非同步电除颤、气管插管、建 立有效静脉通道、积极补钾，成功救治， 立有效静脉通道、积极补钾，成功救治，把 患者从死亡的边缘拉了回来。 患者从死亡的边缘拉了回来。
⑵经肾失钾 利尿药的长期连续使用或用量过多 ①利尿药的长期连续使用或用量过多 ②某些肾脏疾病 肾上腺皮质激素过多 ③肾上腺皮质激素过多
汗液含钾只有9mmol/L。 （3）经皮肤失钾 ：汗液含钾只有 ） 。 在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。 在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但 在高温环境中进行重体力劳动时， 在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗 亦可导致钾的丧失。 亦可导致钾的丧失。
⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮 过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮 胰岛素 症酸中毒时 症酸中毒时，发生低钾血症 机制有二： 机制有二： 胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾， ①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾， 血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原 钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。 胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜 细胞膜上的 ②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内 酶 从而使肌细胞内Na+排出 排出 增多而细胞外K+进入肌细胞增多 进入肌细胞增多。 增多而细胞外 进入肌细胞增多。
诊断
主要根据病史和临床表现。 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血 K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。 时 出现症状即可作出诊断。 但在缺水或酸中毒 酸中毒时 血清K+可不显示降低 可不显示降低。 但在缺水或酸中毒时，血清 可不显示降低。 此外可根据心电图检查， 心电图检查 此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间 出低血钾情况，心电图的主要表现为 间 期延长， 段下降， 波低平 增宽、双相、 波低平、 期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、 段下降 倒置或出现U波等 波等。 倒置或出现 波等。
临床表现
(2)消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有 消化系统 缺钾可引起肠蠕动减弱， 食欲不振、恶心、便秘， 食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起 腹胀、麻痹性肠便阻。 腹胀、麻痹性肠便阻。
临床表现
(3)心血管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增 心血管系统 低血钾时一般为心肌 心肌兴奋性增 可出现心悸、心律失常。 强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现 房室阻滞、室性心动过速及室颤 最后心脏 及室颤， 房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏 停跳于收缩状态。 停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减 心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。 低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。 心电图可出现U波 心电图可出现 波。
并发症
3高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗 高钾血症：对于低钾血症的病人， 高钾血症 时过度地补钾，有可能因为治疗不当， 时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而 引起高钾血症，故为了预防高钾血症， 引起高钾血症，故为了预防高钾血症，可将 氯化钾加入5%～ 的葡萄糖液中。 氯化钾加入 ～10%的葡萄糖液中。 的葡萄糖液中 4低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗 低钾血症还可以引起肾功能的病变， 低钾血症还可以引起肾功能的病变 时应严格观察尿量。 时应严格观察尿量。
(1)神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减 神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性 应激性减 神经 当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢 退。当血清 时 肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始， 肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后 延及双上肢，双侧对称，以近端较重， 延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于 2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最 时 可出现软瘫， 为突出，腱反射迟钝或消失。 为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累 时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症 时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症 状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、 状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神 志不清、甚至昏迷等。 志不清、甚至昏迷等。
临床表现
临床表现和细胞内、 临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相 更主要的是取决于低血钾发生的速度。 关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。 血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时 血清 时 症状较严重。 期内发生缺钾，症状出现迅速， 期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝 死。
临床表现
人体钾全靠外界摄入， 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾 约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是 ， ％由小肠吸收。肾脏是 排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液 排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液 中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收， 肾小管内被完全吸收 中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后 远曲肾小管细胞 细胞和集合管细胞再将过剩的钾 远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾 分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。 分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。 但是，人体摄入钾不足时， 但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地 减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。 减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。
治疗措施
一般采用口服钾 成人预防剂量 剂量为 氯化钾30～ 成人预防剂量为10%氯化钾 ～40ml/d（每 氯化钾 （ g氯化钾含钾 氯化钾含钾13.4mmol）。氯化钾口服易有 ）。氯化钾口服易有 氯化钾含钾 ）。 胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（ 枸橼酸 胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳（1g枸橼酸 钾含钾4.5mmol）。 钾含钾 ）。
临床表现
(4)泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾 泌尿系统 功能障碍，肾浓缩功能下降， 功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比 重低，尤其是夜尿增多。 重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小 管细胞受损， 抗利尿激素反应降低 反应降低， 管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重 吸收能力降低所致。另外， 吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑 肌张力减退，可出现尿潴留， 肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并 肾盂肾炎。 肾盂肾炎。
案例2 案例
2011年8月EICU收治一位患者，黄伟彬，男 年 月 收治一位患者， 收治一位患者 黄伟彬， 小时就诊， 性，29岁，因四肢乏力 小时就诊，急查急 岁 因四肢乏力4小时就诊 诊生化，提示血清钾2.45mmol/L，双上肢肌 诊生化，提示血清钾 ， 力3级，双下肢肌力 级，立即予以心电监护， 级 双下肢肌力2级 立即予以心电监护， 静脉补钾6g，口服补钾5g，经积极治疗， 静脉补钾 ，口服补钾 ，经积极治疗，患 者肌力回恢复4级 复查血清钾4.33mmol/L. 者肌力回恢复 级，复查血清钾
病因和发Βιβλιοθήκη Baidu机制
1.钾摄入减少 钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正 常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻 梗阻、 常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏 手术后较长时间禁食的患者，不能进食。 迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。 如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时 补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
⑷钡中毒 抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例， 四川某地发生大批 抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临 床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼 床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪， 肌肉软弱无力和瘫痪 吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究， 杜公振等研究 吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定 该病的原因是钡中毒。 该病的原因是钡中毒。钡中毒引起瘫痪的机制在于 钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时， 钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断 酶继续活动。 酶继续活动 进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻 进入细胞。 因而发生低钾血症。 断，因而发生低钾血症。
补钾注意点
尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否 以上时，方考虑补钾， 尿量必须在 以上时 则可引起血钾过高 静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起 疼痛， 疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成 ，氯化钾的 浓度一般不超过0.3% 浓度一般不超过 切忌滴注过快， 切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致 心搏骤停
病因和发病机制
3.细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移 低钾性周期性麻痹： ⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细 胞内转移，是一种家族性疾病。 胞内转移，是一种家族性疾病。 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作 ⑵碱中毒：细胞内 移至细胞外以起代偿作 同时细胞外K+进入细胞 进入细胞。 用，同时细胞外 进入细胞。
病因和发病机制
2.钾排出过多 钾排出过多 经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液 ⑴经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液 丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达 的浓度可达30～ 丧失的患者。腹泻时粪便中 的浓度可达 ～50mmol/L。 。 此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所 此时随粪丢失的钾可比正常时多 ～ 倍 以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一 以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少， 方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多， 血容量减少可使醛固酮分泌增多 方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而 醛固酮不仅可使尿钾排出增多， 醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加 强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时， 由于胃液含钾量只有 ～ ，故剧烈呕吐时， 胃液的丧失并非失钾的主要原因， 胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧 失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多， 代谢性碱中毒可使肾排钾增多 失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕 吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排 钾。
并发症
1低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现 低钾血症并发有低钙，低镁， 低钾血症并发有低钙 为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆， 为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆， 应注意在补充钾的同时补充适当的钙、 应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。 2低钾血症可以引起各种类型的心律失常 低钾血症可以引起各种类型的心律失常 低钾血症可以引起各种类型的