霍乱ppt幻灯片1
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病原学
培养特性 • 兼性厌氧菌，37℃，普通培养基中生长良好 • 先在碱性(pH8.4—9.0)肉汤或蛋白胨水中增菌，分 离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较 大、扁、无色，似水滴状
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病原学
抗原结构 • 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原 • 各群霍乱弧菌的H抗原大多相同 • O抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原,是霍乱弧菌 分群和分型的基础 • O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种 • A抗原为O1群弧菌所共有，是群特异性抗原，而B、C为型特异 性抗原
霍乱 (Cholera)
武汉大学人民医院感染科 陈晓蓓
概述
• 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病 • 发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的 主要原因 • 在我国为甲类传染病 • 临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少 数重者可有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰 竭，甚至肾功能衰竭等，重者病死率高
11
病原学 抵抗力 • 在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活1-2周， 在蔬菜、水果上可存活1周左右 • O139对外界的适应能力更强
12
流行病学
13
流行病学
• 霍乱有两个发源地，印度恒河三角洲是古典型的 发源地，印度尼西亚的苏拉威西岛则是艾尔托生物 型的发源地 • 从1817至迄今共发生7次世界性大流行，前6次均 与古典生物型有关，始于1961年的第7次霍乱由艾尔 托生物型所致，蔓延到全世界，至今尚未停熄
14
流行病学
• 1992年10月，在印度发生霍乱暴发，并迅速波及印 度大部分地区及孟加拉部分地区 • 至1993年4月两国已报告10万余病人，死亡2000多例 • 经国际霍乱和肠道病研究中心等证明，这次大流行 是由非0l群的一个新血清型0139霍乱弧菌所引起的， 且目前仍在继续扩散蔓延 • 1993年4-6月间已波及泰国、巴基斯坦及我国
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Drawing of Death bringing the cholera, in Le Petit Journal
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病原学
形态 • G(-)，无芽胞，无荚膜 • 短小稍弯曲的杆菌，如逗点状 • 长1.5-3μm，宽0.3-0.4μm • 菌体末端有一根鞭毛，运动活泼，悬滴检查可见穿 梭状或流星状运动 • 粪便直接涂片可见弧菌呈“鱼群”样排列 • O139血清型霍乱弧菌在菌体外有荚膜
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流行病学
流行特征 • 霍乱在热带地区全年均可发病，但在我国仍以 夏秋季为流行季节，高峰期在7-8月间 • 无明显周期性流行 • 沿海地区发病较多 • O139流行特征：疫情来势凶猛，传播快，散发 为主；经水和食物传播，人群普遍易感，与O1群无 交叉免疫
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发病机制与病理解剖
发病机制 • 霍乱弧菌入侵人体后发病与否取决于机体 胃酸分泌程度和霍乱弧菌的致病力两个方面 • 当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因入 侵的弧菌数量较多（108-109），未被胃酸杀 灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠并保 持其活力
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流行病学
人群易感性 • 人群对霍乱弧菌均普遍易感，患霍乱后可获一定程 度的免疫力，但不持久,再感染仍有可能 • 胃酸具有强力的杀弧菌作用，只有在大量进水、饮 食或胃酸缺乏者，才使有足够量的霍乱弧菌进入而引 起发病
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流行病学
人群易感性 • 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所致者， 隐性感染占75％，而显性感染仅占25％，其中重型约 占2％ • 病人与隐性感染者之比为1:4-1:36
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病原学
抵抗力 • 对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感 • 干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死亡，煮沸 后立即被杀死 • 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟 • 在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉、盐酸或硫酸、 石炭酸中5～10min即可杀死，直接接触过氧乙酸溶液 即刻死亡
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病原学
抵抗力 • 霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的，但埃尔托比 古典型有较强的抵抗力 • 在pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天，而古典型只 生存2天 • 一般在未经处理的河水、塘水、井水及海水中，埃尔 托型可存活1-3周
分为小川型(A、B)、稻叶型(A、C)及彦岛型(A、B、C) ② 不典型O1群霍乱弧菌∶可被多价O1血清凝集，不产生 肠毒素，无致病性
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病原学
分类 ③非O1群霍乱弧菌
不能被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集，统称为不凝 集弧菌
从O2—O200型以上，一般无致病性，少数血清型可引 起散发性腹泻
92年新发现O139血清型霍乱弧菌，含有O1群霍乱相同 的毒素基因，可产生肠毒素，引起流行性腹泻，被列为 国际检疫的病原，与O1群霍乱弧菌同等对待
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病原学
毒素 • 霍乱弧菌产生三种毒素 • Ⅰ型为内毒素，使制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 • Ⅱ型为外毒素，即霍乱毒素，使霍乱弧菌在体内繁殖 时产生的代谢产物，可引起霍乱剧烈腹泻，有抗原性， 可使机体产生中和抗体 • Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大
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病原学
分类 ① O1群霍乱弧菌:包括古典生物型和埃尔托生物型，是 霍乱的主要致病菌
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流行பைடு நூலகம்学
传染源 • 病人和带菌者是霍乱的传染源 • 病人在发病期间，可连续排菌，时间一般为514日，尤其是中、重型病人，排菌量较大（含菌 107-109/ml粪便），污染面广泛，是重要的传染 源 • 轻型病人、健康带菌者在散播疾病上也起着重 要的传染源作用
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流行病学
传播途径 • 霍乱经胃肠道传播，可通过水、食物、日常生活接 触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延 • 近年报告食物型传播造成局部暴发流行也日益增多 • 水产品中的鱼及贝壳类传播作用亦大
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发病机制
• 抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白 酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层，在毒素协同菌 毛(toxin coregulated pilus A,TCPA)和霍乱弧 菌血凝素的作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细 胞刷状缘上，不侵入肠粘膜下层
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发病机制 • 在小肠的碱性环境中，迅速大量繁殖(一般致病 菌量为107-108／ml肠液)，从而产生外毒素性质 的霍乱肠毒素，即霍乱原(choleragen)
病原学
培养特性 • 兼性厌氧菌，37℃，普通培养基中生长良好 • 先在碱性(pH8.4—9.0)肉汤或蛋白胨水中增菌，分 离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较 大、扁、无色，似水滴状
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病原学
抗原结构 • 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原 • 各群霍乱弧菌的H抗原大多相同 • O抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原,是霍乱弧菌 分群和分型的基础 • O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、B、C三种 • A抗原为O1群弧菌所共有，是群特异性抗原，而B、C为型特异 性抗原
霍乱 (Cholera)
武汉大学人民医院感染科 陈晓蓓
概述
• 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病 • 发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的 主要原因 • 在我国为甲类传染病 • 临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻度腹泻，少 数重者可有剧烈吐泻、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰 竭，甚至肾功能衰竭等，重者病死率高
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病原学 抵抗力 • 在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活1-2周， 在蔬菜、水果上可存活1周左右 • O139对外界的适应能力更强
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流行病学
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流行病学
• 霍乱有两个发源地，印度恒河三角洲是古典型的 发源地，印度尼西亚的苏拉威西岛则是艾尔托生物 型的发源地 • 从1817至迄今共发生7次世界性大流行，前6次均 与古典生物型有关，始于1961年的第7次霍乱由艾尔 托生物型所致，蔓延到全世界，至今尚未停熄
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流行病学
• 1992年10月，在印度发生霍乱暴发，并迅速波及印 度大部分地区及孟加拉部分地区 • 至1993年4月两国已报告10万余病人，死亡2000多例 • 经国际霍乱和肠道病研究中心等证明，这次大流行 是由非0l群的一个新血清型0139霍乱弧菌所引起的， 且目前仍在继续扩散蔓延 • 1993年4-6月间已波及泰国、巴基斯坦及我国
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Drawing of Death bringing the cholera, in Le Petit Journal
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病原学
形态 • G(-)，无芽胞，无荚膜 • 短小稍弯曲的杆菌，如逗点状 • 长1.5-3μm，宽0.3-0.4μm • 菌体末端有一根鞭毛，运动活泼，悬滴检查可见穿 梭状或流星状运动 • 粪便直接涂片可见弧菌呈“鱼群”样排列 • O139血清型霍乱弧菌在菌体外有荚膜
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流行病学
流行特征 • 霍乱在热带地区全年均可发病，但在我国仍以 夏秋季为流行季节，高峰期在7-8月间 • 无明显周期性流行 • 沿海地区发病较多 • O139流行特征：疫情来势凶猛，传播快，散发 为主；经水和食物传播，人群普遍易感，与O1群无 交叉免疫
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发病机制与病理解剖
发病机制 • 霍乱弧菌入侵人体后发病与否取决于机体 胃酸分泌程度和霍乱弧菌的致病力两个方面 • 当胃酸分泌减少或被高度稀释时，或因入 侵的弧菌数量较多（108-109），未被胃酸杀 灭时，则霍乱弧菌可通过胃而进入小肠并保 持其活力
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流行病学
人群易感性 • 人群对霍乱弧菌均普遍易感，患霍乱后可获一定程 度的免疫力，但不持久,再感染仍有可能 • 胃酸具有强力的杀弧菌作用，只有在大量进水、饮 食或胃酸缺乏者，才使有足够量的霍乱弧菌进入而引 起发病
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流行病学
人群易感性 • 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所致者， 隐性感染占75％，而显性感染仅占25％，其中重型约 占2％ • 病人与隐性感染者之比为1:4-1:36
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病原学
抵抗力 • 对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感 • 干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死亡，煮沸 后立即被杀死 • 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟 • 在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉、盐酸或硫酸、 石炭酸中5～10min即可杀死，直接接触过氧乙酸溶液 即刻死亡
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病原学
抵抗力 • 霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的，但埃尔托比 古典型有较强的抵抗力 • 在pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天，而古典型只 生存2天 • 一般在未经处理的河水、塘水、井水及海水中，埃尔 托型可存活1-3周
分为小川型(A、B)、稻叶型(A、C)及彦岛型(A、B、C) ② 不典型O1群霍乱弧菌∶可被多价O1血清凝集，不产生 肠毒素，无致病性
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病原学
分类 ③非O1群霍乱弧菌
不能被O1群霍乱弧菌的多价血清所凝集，统称为不凝 集弧菌
从O2—O200型以上，一般无致病性，少数血清型可引 起散发性腹泻
92年新发现O139血清型霍乱弧菌，含有O1群霍乱相同 的毒素基因，可产生肠毒素，引起流行性腹泻，被列为 国际检疫的病原，与O1群霍乱弧菌同等对待
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病原学
毒素 • 霍乱弧菌产生三种毒素 • Ⅰ型为内毒素，使制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 • Ⅱ型为外毒素，即霍乱毒素，使霍乱弧菌在体内繁殖 时产生的代谢产物，可引起霍乱剧烈腹泻，有抗原性， 可使机体产生中和抗体 • Ⅲ型毒素在发病作用上意义不大
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病原学
分类 ① O1群霍乱弧菌:包括古典生物型和埃尔托生物型，是 霍乱的主要致病菌
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流行பைடு நூலகம்学
传染源 • 病人和带菌者是霍乱的传染源 • 病人在发病期间，可连续排菌，时间一般为514日，尤其是中、重型病人，排菌量较大（含菌 107-109/ml粪便），污染面广泛，是重要的传染 源 • 轻型病人、健康带菌者在散播疾病上也起着重 要的传染源作用
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流行病学
传播途径 • 霍乱经胃肠道传播，可通过水、食物、日常生活接 触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延 • 近年报告食物型传播造成局部暴发流行也日益增多 • 水产品中的鱼及贝壳类传播作用亦大
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发病机制
• 抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白 酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层，在毒素协同菌 毛(toxin coregulated pilus A,TCPA)和霍乱弧 菌血凝素的作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细 胞刷状缘上，不侵入肠粘膜下层
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发病机制 • 在小肠的碱性环境中，迅速大量繁殖(一般致病 菌量为107-108／ml肠液)，从而产生外毒素性质 的霍乱肠毒素，即霍乱原(choleragen)