造影剂肾病-孙英杰PPT课件

发病机制
发病机制
• 肾脏血流动力学改变 造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血 液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓 质部缺血,导致GFR的下降。
• 肾小管的毒性损伤
对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓 质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮 细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损 伤。
发病机制
• 如果病人尿量减少或SCr增加，请肾科大夫 会诊
血液净化
总结
谢谢！
280~310mmol/L
等渗溶液
0.85%NaCl
等张溶液
由不能自由通过细胞膜的
溶质所形成的等渗溶液，如1.9%尿素。
认识造影剂
• 造影剂主要成分：碘原子，羧基，钠离子 和葡甲胺及羟基等。碘原子与解离后的可 溶微粒之间的比率越高，成像质量越好， 肾毒性越低。高渗、低渗、等渗造影剂比 率分别为1.5、3、6.造影剂还可分为离子 型和非离子型.
临床表现
•0级有发生足溃疡危险因素，目前无溃疡 •1级表面溃疡，临床上无感染 •2级较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿 或骨的感染 •3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿 •4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背） •5级全足坏疽
病例
化验结果：Hb 90g/L，ALB 35g/L，Scr 110μmol/L，血钾 3.6mmol/L 血管超声：双下肢血管广泛粥样斑块、狭窄 内分泌科、消化科、骨科、介入血管科会诊。
造影剂肾病（Contrast-induced
nephropathy ，CIN）
复习生理学知识
全身血量
70~80/Kg
肾血流量
健康成人约1200ml/min，1/4
血液的粘度
来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦，当
血流速度低于一定限度时，血液粘度增大， 血流阻力增大，从而影响微循环灌注。
血浆渗透压
预防
• 避免肾毒性药物 – 氨基糖苷类 – 二性霉素B – 免疫抑制剂 – 双胍类降糖药 – 化疗药物 – 非甾体消炎药 – ACEI
水化治疗
•可减轻造影剂引起的渗透性利尿。可以增加 肾血流量，改善肾血管收缩所致的肾脏缺血 状况。
同时能够加快造影剂的排泄速度，减少造 影剂在肾脏停留时间，通过降低肾小管造影 剂的浓度、减少其对肾小管上皮细胞的毒性 作用。
• 肾小管阻塞 造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内 的水分99%被重吸收, 因造影剂黏稠, 形成 栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。
• 氧自由基损伤 可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作 用, 功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质 的缺血和肾小管的破坏。
抗氧化剂的应用可减轻造影剂对肾脏的损 害。
预防
• 迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚 无特效治疗方法。
• 重在预防 • 危险评估，核查使用造影剂的适应症 • 对造影剂肾病进行危险分层
CIN危险分层
CIN中国专家共识（2012），高 危因素
1.肾功能不全（Scr水平升高），有慢性肾脏病史， MDRD公式估算eGFR< 60 ml·min-1·1.73m-2； 2.糖尿病肾病； 3.血容量不足； 4.慢性心力衰竭； 5.使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏 血液动力学的药物（如非甾体类药物）； 6.低蛋白血症、低血红蛋白血症； 7.高龄（年龄>70岁）； 8.低钾血症； 9.副球蛋白血症； 10.72 h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对 比剂。
病例
老年男性 76岁，右足第二趾 红肿破溃1月余。
2型糖尿病 10年余 皮下注射胰岛素 空腹血糖10mmol/L，餐后约16mmol/L； 高血压病 10年余 口服硝苯地平片、吲达帕胺片 血压90/140mmHg 高血脂7年、脑梗后遗症5年、白内障术后2年、慢性腹 泻。
百度文库
糖尿病足的Wagner分级法
化治疗有利于降低肾小管中尿液的粘滞性 ，减少肾小管管型血栓的形成。
水化治疗
水化治疗注意事项
• 严密监测出入量、尤其尿量，以维持入量 多于出量，保持正平衡并伴有高尿量
• 造影后24小时监测血Cr、BUN，如果有任 一项指标增加，则继续水化、监测；48小 时重复监测，每天一次，直到SCr水平回到 基础水平
造影剂的选择
限制造影剂用量
造影剂限量公式：
5ml×kg/血清肌酐（mg/dl） （不超过 300ml）
肌酐的分子量是113.1
mg/dl×88.4=umol/l
umol/l×0.01131=mg/dl
高危患者造影，造影剂剂量小于30ml比较 安全，有研究显示越过阈值用量，造影剂 肾病发生率为21%-37%，未越阈值者为0%2%