关于小儿结核病总论课件
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（2）负载结核杆菌、呈非活化状态 的巨噬细胞被溶解，消除有利于 结核杆菌生长的细胞内环境，使 结核杆菌停止繁殖。
3、结核病的免疫反应
（1）细胞介导的免疫反应（cell mediated immunity CMI ）
（2）迟发型变态反应 （delay type hypersensitivity DTH ）
• 硬结平均直径
• ＜5mm 阴性
• ≥5mm 阳性（＋）
• 10—19mm 中度阳性（＋＋）
关于小儿结核病总 论
概述
结核病（tuberculosis)是由结核杆菌引 起的慢性感染性疾病。以肺结核最 常见。
发病情况：全世界1/3人口感染。130 万儿童患结核病，每年死亡约40-50 万。我国为2002年WHO认定的全世 界22个结核病高发国家之一，5.5亿 人感染，现有结核病人450万，每年 13万人死于该病。
症状：
1、结核中毒症状 2、呼吸系统症状 3、结核过敏表现
体检：
1、肺部 2、淋巴结 3、肝脾 4、结核过敏
（二）结核菌素试验
• 1、方法：
• PPD 0.1ml 1单位
•
0.1ml 5单位
•
• 硬结测量时间：48→72小时
•
• 硬结平均直径（mm）：
•
（横经＋纵经）÷2
•
• 反应强度判断：
CMI和DTH在本质上的区别
1、刺激二者的抗原不同：结核杆菌核糖体 RNA 结核蛋白和细胞壁上的蜡质D 2、介导二者的T细胞亚群不同：Th1 Th2 3、对结核菌的作用方式不同: 巨嗜细胞活化， 杀灭细胞内结核杆菌 溶解负载结核杆菌、呈 非活化状态的巨嗜细胞 4、介导二者的炎性因子不同：细胞因子 趋 化因子
细胞介导的免疫反应
• 结核杆菌在肺泡被巨噬细胞吞噬
•
↓
•
T细胞致敏
•
↓IL-1 IL-2
•
致敏T细胞扩增
•
↓IL-12
•
CD4+向Th1极化 分泌释放细胞因子IFN-r TNF-a
•
趋化因子GM-CSF MIP
•
粘附分子 整合素
•
↓
• 促进单核/巨噬细胞从血液
↓ CTL CD8 + NK细胞活性↑
分型：人型、牛型、 非洲型、 鼠型。鸟型现划为非典型分枝杆菌 Ⅲ型。非洲型有人认为并非独立菌 型，居于人型和牛型之间。人类结 核病的主要病原体为人型。
结核杆菌的抵抗力：较强，室内 阴暗潮湿处能存活半年，阳光直射2 小时死亡，紫外线照射10-20分钟死 亡。
流行病学
传染源 开放性肺结核（open pulmonary tuberculosis)患者为主要传染源。
近年结核病发病率增加的原因
• 1、农村打工者大量涌入城市，其居住环 境恶劣，造成结核菌传播；
• 2、人际交往频繁，公共卫生意识低，增 加病菌传播机会；
• 3、发病者得不到及时合理治疗，造成患 者不断增多。
当前结核病防治的严重问题：
人类免疫缺陷病毒（HIV） 的流行和艾滋病（AIDS)的出 现，使感染者CD4T淋巴细胞衰 竭，免疫功能严重受损；
结核菌素皮试阳性是DTH有效的诊断手段。 小儿原发感染后出现的疱疹性结膜炎，皮肤 结节性红斑和一过性多发性关节炎都是变态反 应的表现。
CMI和DTH的相关性
1、均是T淋巴细胞介导的免疫反应
2、轻度DTH与保护性免疫反应一样具有杀灭结 核杆菌的功能，但DTH并不是都对机体有利， 结果决定于DTH反应的强度。DTH弱时，说明 机体反应性差和细胞免疫功能低下，则结核病 发病较多，病情较重；DTH中等强度时，机体 抵抗力最强，则病变局限；病灶内结核菌多、 毒力大、DTH过于强烈时，DTH加剧炎症反应 及组织损伤，引起干酪坏死，有时反而为结核 菌播散创造了条件，对机体不利。
1、结核杆菌的致病性 结核杆菌的 毒力与其在细胞内的生存有关，而 与毒素的产生无关。
（1）在非活化的巨噬细胞内（即新 近迁移到感染部位的单核细胞）， 结核杆菌呈对数生长。
（2）结核分枝杆菌能在液化的干酪 病灶内复制达巨大数量。
2、宿主杀灭结核杆菌的途径
（1）巨噬细胞被激活，杀灭细胞内 感染的结核菌。
• 迁移到病变部位聚集、激 • 活 、产生大量反应性产物， • 释放各种杀菌素
↓ 溶解已吞噬结核菌和受抗原
作用的巨噬细胞
•
↓
•
消灭结核菌 形成肉芽肿 阻止结核菌播散
迟发型变态反应（DTH）
为初次感染结核杆菌4－8周后，通过致敏 淋巴细胞的作用，人体组织对结核杆菌及其代 谢产物所发生的高敏反应（超常变态反应）。 表现为局部组织渗出性炎症，甚至干酪样坏死， 并有全身中毒症状。
传播途经 呼吸道为主，主要是直径2um 左右的带菌微滴核吸入呼吸道所致。少 数经消化道、皮肤、胎盘。
易感人群 生活贫困、居住拥挤、营养不 良、经济落后。
儿童发病与否的取决因素：
1、结核菌的毒力及数量
2、机体抵抗力的强弱：麻疹、百日咳、艾 滋病、白血病、淋巴瘤等免疫功能低下 和用免疫抑制剂治疗者。
3、遗传因素：亚洲人种发病率高，组织相 容性抗原（HLA）与结核病密切相关， HLA-BW35抗原者发生结核病的危险性比 一般小儿高7倍，发生结核性脑膜炎的可 能性比无此抗原的个体大15倍多。
发病机制
结核病的免疫反应是结核分枝杆菌 和宿主两个互动的过程，结核分枝杆 菌的毒力和宿主对结核分枝杆菌的杀 灭构成结核病免疫过程的两个方面。
感染结核杆菌后发病情况
5% 5% 90%
当即发病 终身不发病 日后发病
病理变化
结核病是一慢性炎症 基本病理变化：增殖、渗出、变性
三种病变常同时存在，可由于结核菌 与机体状态的不同而以其中一种为主， 并在治疗和发展过程中变化 结核性病变的良性结局：吸收、纤维化、 钙化、骨化
诊断
（一 ）病史、症状和体检： 病史： 1、现病史 2、既往史 3、结核病接触史 4、卡介苗接种史 5、发病前急性传染病史
多药耐药性结核菌株 （MDR-TB)的产生。
3月24日：世界结核病日
病因
结核菌 属分支杆菌属、具抗酸 性、为需氧菌革兰染色阳性、抗酸 染色Hale Waihona Puke Baidu红色。
生长特点：分裂繁殖缓慢，固定 培养基需4-6周出现菌落。同位素标 记的选择性营养液体培养基 （BACTEC）放射测量系统中生长13周即可鉴别。最适宜生长条件为 P14H07m.4m，HPgO)。213.3- 18.7KPa(100-
3、结核病的免疫反应
（1）细胞介导的免疫反应（cell mediated immunity CMI ）
（2）迟发型变态反应 （delay type hypersensitivity DTH ）
• 硬结平均直径
• ＜5mm 阴性
• ≥5mm 阳性（＋）
• 10—19mm 中度阳性（＋＋）
关于小儿结核病总 论
概述
结核病（tuberculosis)是由结核杆菌引 起的慢性感染性疾病。以肺结核最 常见。
发病情况：全世界1/3人口感染。130 万儿童患结核病，每年死亡约40-50 万。我国为2002年WHO认定的全世 界22个结核病高发国家之一，5.5亿 人感染，现有结核病人450万，每年 13万人死于该病。
症状：
1、结核中毒症状 2、呼吸系统症状 3、结核过敏表现
体检：
1、肺部 2、淋巴结 3、肝脾 4、结核过敏
（二）结核菌素试验
• 1、方法：
• PPD 0.1ml 1单位
•
0.1ml 5单位
•
• 硬结测量时间：48→72小时
•
• 硬结平均直径（mm）：
•
（横经＋纵经）÷2
•
• 反应强度判断：
CMI和DTH在本质上的区别
1、刺激二者的抗原不同：结核杆菌核糖体 RNA 结核蛋白和细胞壁上的蜡质D 2、介导二者的T细胞亚群不同：Th1 Th2 3、对结核菌的作用方式不同: 巨嗜细胞活化， 杀灭细胞内结核杆菌 溶解负载结核杆菌、呈 非活化状态的巨嗜细胞 4、介导二者的炎性因子不同：细胞因子 趋 化因子
细胞介导的免疫反应
• 结核杆菌在肺泡被巨噬细胞吞噬
•
↓
•
T细胞致敏
•
↓IL-1 IL-2
•
致敏T细胞扩增
•
↓IL-12
•
CD4+向Th1极化 分泌释放细胞因子IFN-r TNF-a
•
趋化因子GM-CSF MIP
•
粘附分子 整合素
•
↓
• 促进单核/巨噬细胞从血液
↓ CTL CD8 + NK细胞活性↑
分型：人型、牛型、 非洲型、 鼠型。鸟型现划为非典型分枝杆菌 Ⅲ型。非洲型有人认为并非独立菌 型，居于人型和牛型之间。人类结 核病的主要病原体为人型。
结核杆菌的抵抗力：较强，室内 阴暗潮湿处能存活半年，阳光直射2 小时死亡，紫外线照射10-20分钟死 亡。
流行病学
传染源 开放性肺结核（open pulmonary tuberculosis)患者为主要传染源。
近年结核病发病率增加的原因
• 1、农村打工者大量涌入城市，其居住环 境恶劣，造成结核菌传播；
• 2、人际交往频繁，公共卫生意识低，增 加病菌传播机会；
• 3、发病者得不到及时合理治疗，造成患 者不断增多。
当前结核病防治的严重问题：
人类免疫缺陷病毒（HIV） 的流行和艾滋病（AIDS)的出 现，使感染者CD4T淋巴细胞衰 竭，免疫功能严重受损；
结核菌素皮试阳性是DTH有效的诊断手段。 小儿原发感染后出现的疱疹性结膜炎，皮肤 结节性红斑和一过性多发性关节炎都是变态反 应的表现。
CMI和DTH的相关性
1、均是T淋巴细胞介导的免疫反应
2、轻度DTH与保护性免疫反应一样具有杀灭结 核杆菌的功能，但DTH并不是都对机体有利， 结果决定于DTH反应的强度。DTH弱时，说明 机体反应性差和细胞免疫功能低下，则结核病 发病较多，病情较重；DTH中等强度时，机体 抵抗力最强，则病变局限；病灶内结核菌多、 毒力大、DTH过于强烈时，DTH加剧炎症反应 及组织损伤，引起干酪坏死，有时反而为结核 菌播散创造了条件，对机体不利。
1、结核杆菌的致病性 结核杆菌的 毒力与其在细胞内的生存有关，而 与毒素的产生无关。
（1）在非活化的巨噬细胞内（即新 近迁移到感染部位的单核细胞）， 结核杆菌呈对数生长。
（2）结核分枝杆菌能在液化的干酪 病灶内复制达巨大数量。
2、宿主杀灭结核杆菌的途径
（1）巨噬细胞被激活，杀灭细胞内 感染的结核菌。
• 迁移到病变部位聚集、激 • 活 、产生大量反应性产物， • 释放各种杀菌素
↓ 溶解已吞噬结核菌和受抗原
作用的巨噬细胞
•
↓
•
消灭结核菌 形成肉芽肿 阻止结核菌播散
迟发型变态反应（DTH）
为初次感染结核杆菌4－8周后，通过致敏 淋巴细胞的作用，人体组织对结核杆菌及其代 谢产物所发生的高敏反应（超常变态反应）。 表现为局部组织渗出性炎症，甚至干酪样坏死， 并有全身中毒症状。
传播途经 呼吸道为主，主要是直径2um 左右的带菌微滴核吸入呼吸道所致。少 数经消化道、皮肤、胎盘。
易感人群 生活贫困、居住拥挤、营养不 良、经济落后。
儿童发病与否的取决因素：
1、结核菌的毒力及数量
2、机体抵抗力的强弱：麻疹、百日咳、艾 滋病、白血病、淋巴瘤等免疫功能低下 和用免疫抑制剂治疗者。
3、遗传因素：亚洲人种发病率高，组织相 容性抗原（HLA）与结核病密切相关， HLA-BW35抗原者发生结核病的危险性比 一般小儿高7倍，发生结核性脑膜炎的可 能性比无此抗原的个体大15倍多。
发病机制
结核病的免疫反应是结核分枝杆菌 和宿主两个互动的过程，结核分枝杆 菌的毒力和宿主对结核分枝杆菌的杀 灭构成结核病免疫过程的两个方面。
感染结核杆菌后发病情况
5% 5% 90%
当即发病 终身不发病 日后发病
病理变化
结核病是一慢性炎症 基本病理变化：增殖、渗出、变性
三种病变常同时存在，可由于结核菌 与机体状态的不同而以其中一种为主， 并在治疗和发展过程中变化 结核性病变的良性结局：吸收、纤维化、 钙化、骨化
诊断
（一 ）病史、症状和体检： 病史： 1、现病史 2、既往史 3、结核病接触史 4、卡介苗接种史 5、发病前急性传染病史
多药耐药性结核菌株 （MDR-TB)的产生。
3月24日：世界结核病日
病因
结核菌 属分支杆菌属、具抗酸 性、为需氧菌革兰染色阳性、抗酸 染色Hale Waihona Puke Baidu红色。
生长特点：分裂繁殖缓慢，固定 培养基需4-6周出现菌落。同位素标 记的选择性营养液体培养基 （BACTEC）放射测量系统中生长13周即可鉴别。最适宜生长条件为 P14H07m.4m，HPgO)。213.3- 18.7KPa(100-