主动脉壁间血肿的诊治要点

主动脉壁间血肿的诊治要点

主动脉壁间血肿（intramural hematoma，IMH）是急性主动脉综合征（Acute aortic syndrome，AAS）的一种典型表现，1920年Krukenberg 首次提出主动脉壁间血肿的概念，并将其描述为无内膜破裂的主动脉夹层。IMH约占AAS的6-10%，其中亚洲人群IMH的发生率较高，约占AAS的30%-40%[1]。随着影像学技术的发展，人们对主动脉壁间血肿这一疾病的认识不断提升，目前已认为IMH是主动脉壁内出血或主动脉壁内局限性血肿，血肿位于中膜与外膜之间，但无内膜破口且不与管腔相通，影像学上表现为主动脉壁环形增厚，伴或不伴穿通性溃疡、溃疡样凸起或血肿内局限性强化灶等。

IMH被认为是主动脉夹层的前兆，起源于内侧壁的脉管血管破裂，可能引起继发性内膜撕裂，造成内膜与中膜间的血肿形成。IMH可以延伸，进展，或者吸收[2]，研究表明，约有28-47%最终进展为主动脉夹层，20-45%最终导致主动脉破裂，仅有10%的患者完全吸收[3]。IMH主要位于降主动脉并且大多数患者均罹患高血压.虽然IMH的临床表现类似于夹层，但夹层所具备的放射性头疼或下肢疼痛不常见。因此，IMH的诊断主要依赖于典型的CTA影像学表现。

IMH进展形成夹层破裂的危险因素包括近端IMH，年龄>65岁，高血压，马凡综合征，IMH局部范围及直径，其中位于主动脉近端的IMH 被认为是进展到夹层的独立预测危险因素，更易发生破裂、动脉瘤形成等危险后果。研究表明，近端IMH的30天死亡率在16-40%。其中累及主动脉瓣及升主动脉的Stanford A型壁间血肿死亡率高达40%[4]。因此，及时发现IMH并正确处理十分重要。

IMH的保守治疗主要针对于无症状性的B型血肿，一般主动脉直径<55mm，血肿厚度<11mm可暂行保守治疗，其随访监控主要包括严密的心率、血压监测和疼痛控制，以减少主动脉壁的绝对压力为治疗的主要原则和目标。欧洲血管外科协会最新指南[5]建议，在非复杂性Stanford B 型主动脉病变（主要包括AD、主动脉壁间血肿和穿透性主动脉溃疡（penetrating aotic ulcer，PAU））的随访监测过程中，患者心率控制在60 次/min 以下，收缩压维持在100～120 mm Hg（1 mm

Hg=0.133 kPa）或平均动脉压维持在60～76 mm Hg，则效果最佳。因此，β受体阻滞剂及必要的降压药物是此类患者长期随访必不可少的药物。也有学者建议[6]，可联合应用β受体阻滞剂及血管紧张素酶抑制剂（ACEI）来帮助降低主动脉壁的应力，因ACEI类药物有独特的血管重塑性。

目前IMH的开放手术治疗依然存在很大风险。一般认为，Stanford A 型IMH 的致死风险大，建议积极行外科手术治疗。有学者认为，症状性

IMH且主动脉直径≥55mm 或深度≥11 mm 的IMH，有高度破裂的风险，需要尽早接受外科治疗。因此，对高龄患者伴有高危的并发症、有持续性临床表现或巨大溃疡，以及IMH 并发了主动脉瘤、假性动脉瘤等情况时，应尽早接受手术。然而，尽管外科治疗IMH 的疗效确切，但其较高的死亡率依然让某些患者望而却步。笔者建议，除非是经济条件有限，当主动脉情况相对不稳定、破裂出血要求急诊手术或解剖条件不佳（如弓上病变或髂总动脉高度扭曲等）时，可以考虑采用开放手术治疗。

由于绝大多数IMH 病变好发于降主动脉或腹主动脉，因此覆膜支架在此类疾病的治疗中发挥越来越大的作用。有研究[7]证实，腔内治疗IMH 的术后30 d 死亡率为4%～8%，要远低于开放手术治疗。欧洲血管外科协会最新指南[5]也建议，复杂性Stanford B 型IMH建议行腔内修复治疗。Stanford B 型IMH患者在初次就诊或随访过程中，如出现胸痛明显或再发、先兆休克、胸腔积血或积液等表现，或者影像学上出现溃疡样凸起、穿透性溃疡、IMH 增厚或AD 形成时，建议积极腔内手术干预。腔内修复治疗支架的置入消除了IMH 周围的各层动脉壁存在的矛盾运动，利于破裂主动脉的止血，并对IMH 产生一定程度地压迫．终止IMH 的进展[8]。并且，随着腔内技术的不断提高，对某些复杂IMH患者的腔内治疗也获得了满意疗效。

IMH的诊断和治疗越来越受到临床一线医生的关注。随着影像技术的提高及腔内手段的更新，IMH患者的诊治已逐渐系统规范。腔内治疗给

IMH患者带来了新的曙光，已成为IMH患者外科干预的主要手段。我们有理由相信，在不久的将来，某些Stanford A 型IMH患者也将受益于腔内治疗。此外，对于无症状的IMH患者，我们也要加强筛查和监测，大样本长期随访研究依然弥足珍贵。