骨髓来源单核巨噬细胞对高血压小鼠心脏损伤和重构的影响

合集下载

Mhem/M(Hb)型巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病变中的作用

Mhem/M(Hb)型巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病变中的作用

基金项目:国家自然科学基金(81672084)通信作者:关秀茹,E mail:gxr0451@sina.comMhem/M(Hb)型巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病变中的作用罗之晟 王超 刘家汝 关秀茹(哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,黑龙江哈尔滨150001)【摘要】动脉粥样硬化是一种脂质驱动、炎症性的慢性疾病。

巨噬细胞极化是动脉粥样硬化形成、进展的重要参与者与潜在治疗靶点。

Mhem/M(Hb)型巨噬细胞[Mhem/M(Hb)]是一种出血相关的巨噬细胞亚群,现就Mhem/M(Hb)的自身特点及其在斑块中的来源发展进行介绍,探究Mhem/M(Hb)在斑块中发挥的作用以及相应的分子机制和信号通路,为抗动脉粥样硬化治疗寻找新的策略和靶点。

【关键词】动脉粥样硬化;巨噬细胞极化;Mhem/M(Hb)【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2021 12 016RoleofMhem/M(Hb)MacrophagePolarizationinAtheroscleroticLesionsLUOZhisheng,WANGChao,LIUJiaru,GUANXiuru(DepartmentofLaboratoryDiagnostics,TheFirstAffiliatedHospitalofHarbinMedicalUniversity,Harbin150001,Heilongjiang,China)【Abstract】Atherosclerosis(AS)isalipiddriven,inflammatorychronicdisease.Macrophagepolarizationisanimportantparticipantandpotentialtherapeutictargetintheformationandprogressionofatherosclerosis.Mhem/M(Hb)isasubpopulationofmacrophagesassociatedwithhemorrhage.ThispaperintroducesthecharacteristicsofMhem/M(Hb)anditsoriginanddevelopmentinatheroscleroticplaques,explorestheirrolesinatheroscleroticplaques,andthecorrespondingpotentialmolecularmechanismandsignalpathway,soastofindnewstrategiesandtargetsforanti atherosclerotictherapy.【Keywords】Atherosclerosis;Macrophagepolarization;Mhem/M(Hb) 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是大部分心脑血管疾病的病理基础,包括冠心病、心肌纤维化、脑软化以及外周血管疾病等,其发病率呈上升趋势,是全球健康的重大威胁[1]。

骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)

骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)

细胞增殖在从发育到修复损伤组织等许多生理过程中起重要作用。

多种机制参与细胞增殖的严谨调节。

例如,原癌基因的活性可通过肿瘤抑制因子的作用来平衡;DNA损伤与修复的存在降低了基因突变和细胞恶性转化的风险;免疫系统可以识别并清除癌症细胞。

稳态调控机制的持续性被破坏必然导致细胞增殖过度从而形成癌症。

骨髓来源的抑制性细胞(MDSC)是一个异质群体,包含早期骨髓组细胞、幼稚粒细胞、巨噬细胞和不同分化阶段的树突状细胞。

这些细胞引起了极大的兴趣,因为它们既能够抑制自然杀伤细胞和NKT细胞的细胞毒性,又能够抑制CD4+和CD8+细胞介导的适应性免疫反应。

尽管NK细胞抑制的机制仍不是很清楚,但多个通路负责了MDSC介导的T细胞抑制,包括:1)精氨酸酶1/ARG1的产生和2)一氧化氮合成酶2(NOS2)的上调。

ARG1和NOS2参与L-精氨酸代谢,一起或单独阻断了T细胞CD3 zeta链的翻译、抑制T细胞增殖,并促进T细胞凋亡。

此外,MDSC分泌了免疫抑制细胞因子,并诱导调节性T细胞发育。

在小鼠中,MDSC被广泛定义为CD11b+Gr-1/Ly-6G+细胞,而Ly-6G和Ly-6C的相对表达水平确定了两个特异的亚群。

人MDSC普遍表达Siglec-3/CD33,并缺乏谱系标志物和HLA-DR,但CD14和CD15的异质表达表明多个亚群的存在。

MDSC是由促炎症细胞因子诱导的,在感染和炎症病理条件下的数量增多。

它们在荷瘤小鼠的血液、骨髓和二级淋巴器官中积累,而它们在肿瘤微环境中的存在表明在促进肿瘤相关免疫抑制上起作用。

尽管MDSC显然可作为防止肿瘤发展的靶标,但还需要进一步鉴定,以确定如何鉴定MDSC、它们如何积累、通过哪种有效机制可抑制它们。

R&D Systems提供了广泛的试剂,可用于MDSC 的鉴定和功能分析。

单核巨噬细胞Ly6C~(low)亚群在心肌梗死后瘢痕形成期的抗炎特性研究

单核巨噬细胞Ly6C~(low)亚群在心肌梗死后瘢痕形成期的抗炎特性研究

单核/巨噬细胞Ly6C~(low)亚群在心肌梗死后瘢痕形成期的抗炎特性研究背景及目的:70多年来,自细胞在心梗后的募集、活化、炎症调控方面不断被研究,研究者逐渐认识到,炎症反应是心梗后预防心功能恶化衰竭而调控的核心。

单核巨噬细胞是心肌梗死后重要的炎症调控细胞,具有促炎与抑炎的双向功能。

在小鼠心脏中可以检测到Ly6Chigh和Ly6Clow两个单核/巨噬细胞亚群。

诸多研究提示,Ly6Clow单核细胞亚群可能是一群特异性的效应细胞,在心梗修复期发挥积极的抑制炎症和促进瘢痕修复的作用。

本研究拟从心肌缺血再灌注动物模型构建,微观到细胞与分子水平,进一步研究Ly6Clow单核/巨噬细胞亚群在心肌梗死后的炎症调控作用;并结合IRAK-M 分子的研究现状,通过磁珠分选与流式细胞仪的方法对采集细胞进行分选、鉴定,进一步尝试对IRAK-M分子与Ly6Clow单核/巨噬细胞亚群在心梗后炎症抑制作用上的关系做出探索。

上述研究将有助于阐明Ly6C10w单核细胞亚群的心脏保护作用,寻找心肌梗死后促进心脏愈合的特异性靶细胞和相应机制,为改善心肌梗死的预后提供新治疗靶点的研究方向。

方法:本研究以心梗后7日取得的小鼠心脏制备单细胞悬液,通过磁珠分选与流式细胞仪的方法对其加以分离、鉴定,通过急性心梗(缺血再灌注)模型与未手术、IRAK-M基因敲除与野生型的双重对照(具体分组见下表),探索心梗后这一特定阶段的炎症调控机制。

结果:本研究发现,IRAK-M基因敲除组小鼠中,心梗组较未心梗组CD11b+F4/80+单核细胞数量显著性增加,而其他组间细胞数量比较均无显著性差异。

另外,在CD11b+F4/80+的巨噬细胞或者CD11b+F4/80’的单核细胞中,心梗小鼠IRAK-M基因敲除组较野生型组的Ly6Clow细胞亚群比例显著减少。

野生型小鼠的心梗组与未心梗组相比,Ly6CloW单核细胞比例显著增高。

在各组间对比,M2型细胞总数量未达到显著性差异,同时在Ly6Chigh巨噬细胞中,M2型所占比例各组间无显著差异。

巨噬细胞在周围神经损伤中的作用研究进展

巨噬细胞在周围神经损伤中的作用研究进展

·综述·巨噬细胞在周围神经损伤中的作用研究进展黄善敏1,2,许林杰2,谢翠梅2,钱长晖2作者单位1.福建中医药大学中西医结合研究院福州3501222.福建中医药大学中西医结合学院福州350122基金项目国家自然科学基金项目(No.81873167);福建省自然科学基金(No.2023J01147)收稿日期2023-05-16通讯作者钱长晖chanqian168@摘要周围神经损伤是临床常见的损伤,影响患者的生活质量,严重者会导致永久性残疾,因此深入研究神经损伤的修复具有重要现实意义。

许多研究表明巨噬细胞在周围神经损伤与修复中扮演重要的角色。

本文主要从巨噬细胞的迁移、吞噬、极化和分泌功能以及其对血管生成和施万细胞活性影响的角度出发,阐述其在周围神经损伤与修复中发挥的调控作用。

关键词巨噬细胞;周围神经损伤;综述中图分类号R741;R741.02;R745文献标识码A DOI 10.16780/ki.sjssgncj.20230354本文引用格式:黄善敏,许林杰,谢翠梅,钱长晖.巨噬细胞在周围神经损伤中的作用研究进展[J].神经损伤与功能重建,2023,18(10):597-600.Progress in the Study of the Role of Macrophages in Peripheral Nerve Injury HUANG Shanmin 1,2,XU Linjie 2,XIE Cuimei 2,QIAN Changhui 2.1.Institute of Integrated Chinese and Western Medicine,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou 350122,China;2.College of Integrated Chinese and Western Medicine,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou 350122,ChinaAbstract Peripheral nerve injury (PNI)is a common clinical injury that affects patients'quality of life and can re-sult in permanent disability in severe cases.Therefore,it is important to deeply study the repair of nerve injuries.Many studies have shown that macrophages play an important role in PNI and repair.This review mainly discusses the regulatory role of macrophages in PNI and repair from the perspectives of macrophage migration,phagocyto-sis,polarization,secretion function,and its effects on angiogenesis and Schwann cell activity.Keywords macrophages;peripheral nerve injury;review周围神经损伤主要是由于压迫、牵拉、缺血等原因造成,通常表现为运动、感觉功能障碍,常伴随神经性疼痛,影响患者的生活质量。

巨噬细胞极化对心肌成纤维细胞活化的影响

巨噬细胞极化对心肌成纤维细胞活化的影响

天津医药2020年7月第48卷第7期巨噬细胞极化对心肌成纤维细胞活化的影响吴惠娟1,张盛昔1,杨潇2,胡因铭1,王乐旬1△,郭姣1摘要:目的观察巨噬细胞极化上清对心肌成纤维细胞活化的影响。

方法提取SD 大鼠的骨髓细胞和心肌成纤维细胞。

利用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF )处理骨髓细胞后,加入刺激因子:M0(无刺激因子)、M1(100μg/L 脂多糖+10μg/L 干扰素-γ)、M2(20μg/L 白细胞介素-4)诱导巨噬细胞极化。

将极化后的不同型别巨噬细胞及其培养上清分别与心肌成纤维细胞共培养,分别设空白对照组、M0组、M1组和M2组,通过细胞免疫荧光检测心肌成纤维细胞中纤维化蛋白的表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞和成纤维细胞特征分子的表达;Western blot 检测纤维化相关蛋白及转化生长因子β受体(TGFβR )、血小板衍生生长因子受体(PDGFRs )信号通路活化情况。

结果经M-CSF 及相应刺激因子诱导,成功获得M1和M2型巨噬细胞。

细胞共培养结果显示,与M0组相比,M1组上清培养的心肌成纤维细胞中胶原蛋白1(Col1a1)和Col3a1的mRNA 水平以及平滑肌肌动蛋白(α-SMA )表达水平显著降低(P <0.05),而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中Col1a1和Col3a1的mRNA 水平以及α-SMA 、结缔组织生长因子(CCN2)表达水平显著升高(P <0.05)。

M1组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平显著低于M0组(P <0.01),而M2组上清培养的心肌成纤维细胞中PDGFRβ蛋白磷酸化水平显著高于M0组(P <0.05)。

结论M1型巨噬细胞上清能够抑制心肌成纤维细胞活化,而M2型巨噬细胞上清能够激活心肌成纤维细胞。

M1型巨噬细胞抑制纤维化的作用可能与抑制PDGFRβ通路的活化有关。

关键词:纤维化;心脏;成纤维细胞;巨噬细胞;受体,血小板源生长因子β中图分类号:R392.12文献标志码:ADOI :10.11958/20200169Effects of macrophage polarization on the activation of cardiac fibroblastWU Hui-juan 1,ZHANG Sheng-xi 1,YANG Xiao 2,HU Yin-ming 1,WANG Le-xun 1△,GUO Jiao 11Guangdong Metabolic Disease Research Center of Integrated Chinese and Western Medicine,Guangdong Key Laboratory of Metabolic Disease Prevention and Treatment of Traditional Chinese Medicine,Joint Laboratory of Guangdong,Hong Kong and Macao on Glycolipid Metabolic Diseases,Institute of Chinese Medicine Sciences,Guangdong Pharmaceutical University,Guangzhou 510006,China;2Department of Clinical Laboratory,Guangzhou First People's Hospital△Corresponding Author E-mail:*********************Abstract:ObjectiveTo observe the effects of macrophage polarization supernatant on the activation of cardiacfibroblasts.MethodsBone marrow cells and cardiac fibroblasts of SD rats were extracted.Bone marrow cells were inducedto M1and M2by treating with macrophage colony-stimulating factor (M-CSF),and cells were divided into M0group (no stimulating factor),M1group (100μg/L LPS+10μg/L INF-γ)and M2group (20μg/L IL-4).Different macrophages were co-cultured with cardiac fibroblasts,and different macrophage supernatants were collected to culture with cardiac fibroblasts.Immunofluorescence was performed to examine the fibrotic protein expression in cardiac fibroblasts.The mRNA levels of macrophage-specific molecules,fibrosis-related genes and signaling pathways were tested by real-time PCR.The fibrosis-related proteins and the activation of TGFβR and PDGFRs signal pathways were detected by Western blot assay.Results After treatment with M-CSF and stimulating factors,M1macrophages and M2macrophages were pared with the M0group,the mRNA levels of Col1a1and Col3a1and the protein level of α-SMA were significantly decreased in the cardiac fibroblasts treated by the supernatant of M1macrophage group (P <0.05),while the mRNA levels of Col1a1and基金项目:广东省自然科学基金博士启动纵向协同项目(2018A030310403);广东省自然科学基金(2018A0303130168);广东省医学科学技术研究基金(A2018068);广东省基础与应用基础研究基金项目(2020A1515010155)作者单位:1广东省代谢病中西医结合研究中心,广东省代谢性疾病中医药防治重点实验室,粤港澳联合代谢病重点实验室,广东药科大学中医药研究院(邮编510006);2广州市第一人民医院检验科作者简介:吴惠娟(1995),女,硕士在读,主要从事中医药防治糖脂代谢病方面研究△通信作者E-mail :*********************细胞与分子生物学611Tianjin Med J,July2020,Vol.48No.7《中国心血管病报告2018》显示我国心血管病现患人数约为2.9亿,其中90%以上与心脏有关[1]。

巨噬细胞在移植后慢性排斥反应中的作用研究进展

巨噬细胞在移植后慢性排斥反应中的作用研究进展

第14卷 第3期2023年5月Vol. 14 No.3May 2023器官移植Organ Transplantation ·移植前沿·巨噬细胞在移植后慢性排斥反应中的作用研究进展任滌非 廖涛 苗芸【摘要】 器官移植是治疗终末期器官病变的最佳方法,然而排斥反应仍然是影响移植物存活的重要因素。

目 前,针对急性排斥反应的治疗方法效果良好,但对慢性排斥反应仍缺乏有效的治疗手段,长期慢性排斥反应可能导致移植物失功,严重影响移植物的长期存活率。

近年来,巨噬细胞在慢性排斥反应中的作用逐渐受到关注。

本文对慢性排斥反应的主要病理变化、参与慢性排斥反应巨噬细胞的多样性及功能差异、巨噬细胞参与慢性排斥反应的作用及机制进行综述,并总结巨噬细胞相关慢性排斥反应治疗的研究进展,以期为巨噬细胞在器官移植术后慢性排斥反应中的作用研究提供参考。

【关键词】 器官移植;慢性排斥反应;巨噬细胞;纤维化;炎症反应;移植物血管病;修复;肌动蛋白【中图分类号】 R617,R329.2 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445(2023)03-0006-06【Abstract 】 Organ transplantation is the optimal treatment for end-stage organ failure. Nevertheless, rejection remains an important factor affecting the allograft survival. At present, acute rejection may be effectively treated, whereas no effective interventions are available for post-transplantation chronic rejection. Long-term chronic rejection may lead to graft failure and severely affect long-term survival rate of allografts. In recent years, the role of macrophages in post-transplantation chronic rejection has gradually captivated increasing attention. In this article, main pathological changes of chronic rejection, the diversity and functional differences of macrophages involved in chronic rejection, and the role and mechanism of macrophages in chronic rejection were reviewed, and research progresses on macrophage-related treatment for chronic rejection were summarized, aiming to provide reference for the study of macrophages in post-transplantation chronic rejection.【Key words 】 Organ transplantation; Chronic rejection; Macrophage; Fibrosis; Inflammation; Graft vascular disease; Repair; ActinResearch progress on the role of macrophages in post-transplantation chronic rejection Ren Difei *, Liao Tao, Miao Yun. *Department of Organ Transplantation, Nanfang Hospital of Southern Medical University, Guangzhou 510515, China Correspondingauthor:MiaoYun,Email:*******************DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2023.03.006基金项目:国家自然科学基金(82270784、82070770、82170767);大学生创新创业训练计划项目(202212121242)作者单位:510515 广州,南方医科大学南方医院器官移植科(任滌非、廖涛、苗芸);南方医科大学第一临床医学院(任滌非)作者简介:任滌非(ORCID :0000-0002-3759-8507),八年制博士,研究方向为肾移植,Email :****************通信作者:苗芸(ORCID :0000-0003-3592-4695),博士,主任医师,研究方向为肾移植,Email :*******************慢性排斥反应(chronic rejection ,CR )主要在器官移植术后6个月后发生,长期CR 引起的不可逆损伤可能导致移植物失功[1]。

单核巨噬细胞系统与正常红细胞系统详解

单核巨噬细胞系统与正常红细胞系统详解

单核巨噬细胞系统与正常红细胞系统详解————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:单核-巨噬细胞系统单核-巨噬细胞系统(mononuclear phagocyte system、MPS)是高等动物免疫系统的一部份,由可以进行吞噬作用的细胞组成。

包括血液中的单核细胞和组织中固定或游走的巨噬细胞,在功能上都具有吞噬作用。

单核-巨噬细胞均起源于骨髓干细胞,在骨髓中经前单核细胞分化发育为单核细胞,进入血液,随血流到全身各种组织,进入组织中随即发生形态变化。

当血液中的单核细胞进入组织转变为巨噬细胞后,一般不再返回血液循环。

巨噬细胞在组织中虽有增殖潜能,但很少分裂,主要通过血液中的单核细胞补充。

单核-巨噬细胞系统的细胞具有吞噬能力,除了吞噬细菌等外来病原,还可吞噬自身老旧的细胞(如库普弗细胞吞噬红细胞)、抗原抗体复合物、蓄积的脂质等,并可在吞噬外来抗原后与辅助T细胞进行抗原呈现,活化特异性免疫反应。

吞噬细胞与淋巴球、肥大细胞、粒细胞等有互相促进或抑制的交互作用,单核吞噬细胞系统的失调会造成疾病。

正常红细胞系统的介绍正常红细胞系统在成熟过程中的变化特点骨髓中幼红细胞存在于血窝(nlst)或血岛(Island)中,形成红细胞集落,常常是中心性网状。

脱核后红细胞的大小常常可作为各种原因贫血诊断依据、如巨幼细胞贫血,小细胞贫血以及正细胞贫血等。

在发育过程中其特点:(1)细胞由大逐渐变小;(2)细胞核中异染色质凝聚不断增加,核仁从明显到逐渐消失;(3)细胞成熟时整个细胞核诽出细胞外;(4)细胞质内核蛋白体、线粒体由多到少、最后消失。

与此同时细胞质电子致密度不断增加,由于血红蛋白合成不断增加之故;(5)随着红细胞逐渐发育成熟,胞质中铁蛋白颗粒由较多变为较少。

(一)原红细胞:较原粒细胞大,呈不规则圆形或卵圆形。

细胞核大,呈球形,核质淡,以常染色质为主,仅有少量异染色质在核周凝聚。

巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用

巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用

•综述 •巨噬细胞在血管炎症及动脉粥样硬化中的作用孙雨萌1,左海奇1,田野1基金项目:国家自然科学基金(81371709)作者单位:1 150001 哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科通讯作者:田野,E-mail:yetian@ doi:10.3969/j.issn.1674-4055.2017.12.41动脉粥样硬化(AS)以血管壁的慢性炎症反应为特征,其并发症心肌梗死和脑卒中等是全球首要致死疾病。

巨噬细胞是AS病变中最丰富的一类细胞,从AS病变形成到斑块破裂的各个阶段都起着重要作用。

当局部区域的血流处于非层流状态时,血管内皮功能障碍导致循环低密度脂蛋白(LDL)渗透到血管内膜,高脂血症患者尤为明显,血管壁上LDL经过氧化等修饰后激活内皮细胞和固有免疫细胞,导致趋化因子和粘附分子表达增加,趋化循环中单核细胞在血管壁的粘附、滚动、跨内皮迁移,导致内膜单核细胞浸润。

单核细胞进入血管内膜后,分化成巨噬细胞摄取修饰后的脂蛋白成为泡沫细胞。

逐渐积累在内皮的泡沫细胞凋亡,若凋亡的泡沫细胞没有被及时清除,逐渐导致血栓和炎性坏死核心的形成。

巨噬细胞通过分泌细胞因子和蛋白水解酶进一步加剧炎症,导致斑块稳定性下降、破裂继发血栓形成,引起缺血性事件如心肌梗死、中风。

这一观点被认为是损伤形成的重要机制。

但最近有研究揭示了AS斑块中巨噬细胞聚集的机制及功能。

1 巨噬细胞在血管壁聚集的机制1.1 骨髓和脾脏来源的循环单核细胞募集 在AS病变进展中,循环中的单核细胞向炎症血管募集。

在高胆固醇小鼠模型中,给予高脂饮食,Ly-6Chi单核细胞集群明显增多,Ly-6Chi单核细胞粘附于活化的血管内皮细胞、病灶转变成巨噬细胞。

Ly-6Chi CCR2+型单核细胞为斑块内巨噬细胞的主要前体细胞,其向斑块募集主要取决于趋化因子受体CCR2、CCR5和CX3CR1的表达[1,2]以及内皮细胞上各种粘附分子受体的表达[3]。

骨髓产生的单核细胞一直被认为是AS 主要病变中单核细胞来源,并且高脂血症以及高血糖能够促进骨髓产生单核细胞[4,5]。

Sonic Hedgehog信号通路在心血管系统疾病中的研究进展

Sonic Hedgehog信号通路在心血管系统疾病中的研究进展

Sonic Hedgehog信号通路在心血管系统疾病中的研究进展张苑;张伟伟;陈磊磊【摘要】Sonic Hedgehog(Shh)在Hedgehog家族中表达最为广泛,Shh信号通路存在于多种动物体内,Shh信号通路对调节心肌细胞发育、心血管系统形成、细胞分化、组织损伤后修复、组织再生等过程发挥重要作用,其异常激活参与多种肿瘤细胞的发生过程.近年来研究发现,Shh信号通路不仅参与胚胎时期的心肌细胞发育、心血管系统形成,也可促进心肌细胞/血管再生、招募内皮祖细胞移位至损伤区域、减少再灌注心律失常,对缺血缺氧后心肌细胞的保护起关键作用.总结Shh信号通路转导机制及其在心血管系统疾病中发挥的作用,有望为先天性心脏病的修复以及缺血性心脏病的分子靶向治疗提供新思路.%Sonic Hedgehog(Shh)is the most widely expressed in the Hedgehog family,Shh signaling pathway exists in a variety of animals,and the Shh signaling pathway plays an important role in regulating myocardial cell development,cardi-ovascular system formation,cell differentiation and tissue repair after injury and tissue regeneration process,and its abnormal activation occurs in a variety of tumor cells.In recent years,studies found that Shh signaling pathway not only participates in embryonic cardiac development,the cardiovascular system formation,but also can promote myocardial cell regeneration, recruit vascular/endothelial progenitor cell to injury sites,reduce the displacement of reperfusion arrhythmia,and protect myocardial cells after hypoxia ischemia.Summary of the mechanism of Shh signaling pathway and its role in cardiovascular diseases,is expected to provide a newapproach for the repair of cardiovascular disease and the molecular targeted therapy of ischemic cardiac disease.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)020【总页数】7页(P3989-3994,4000)【关键词】Shh;心血管系统疾病;心肌细胞【作者】张苑;张伟伟;陈磊磊【作者单位】南京医科大学第一附属医院心内科,南京210029;南京医科大学第一附属医院心内科,南京210029;南京医科大学第一附属医院心内科,南京210029【正文语种】中文【中图分类】R541.1;R541.41980年Nusslein-Volhard和Wieschaus[1]发现了调节果蝇体节极性的Hedgehog基因。

巨噬细胞在心肌梗死后心室重构中研究的最新进展

巨噬细胞在心肌梗死后心室重构中研究的最新进展

巨噬细胞在心肌梗死后心室重构中研究的最新进展葛顺(综述);陈祥娥(审校)【摘要】心肌梗死是冠心病极危重的表现类型,其发病率和致死率逐年上升。

心肌梗死后心室重构可能引起心力衰竭、心脏破裂等严重后果,是心肌梗死最常见的死亡原因。

近年来发现炎症反应调节心室重构的病理过程,其中巨噬细胞是其重要调控环节,可清除坏死细胞,分泌细胞因子和生长因子等,调节血管新生,参与心室重构。

本文对巨噬细胞在心肌梗死后心室重构中的相关作用作一综述,为其在心肌修复和再生中的治疗应用提供参考。

【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2015(000)012【总页数】3页(P1234-1236)【关键词】综述;心肌梗死;巨噬细胞;心室重构【作者】葛顺(综述);陈祥娥(审校)【作者单位】276826 山东省日照市,济宁医学院生物科学学院;276826 山东省日照市,济宁医学院生物科学学院【正文语种】中文【中图分类】R54随着生活水平的提高和老龄化社会的到来,我国心肌梗死发病率呈逐年上升趋势[1]。

心肌梗死是冠心病极危重的表现类型,目前临床急性心肌梗死早期死亡率随着医疗水平的提高明显降低,而晚期由于心室重构引起的心力衰竭及心脏破裂等死亡率明显升高,逐渐成为心肌梗死患者死亡的主要原因。

防治心肌梗死后心室重构引起的心力衰竭、心脏破裂的发生,已成为全球性公共卫生问题[2,3]。

心肌梗死是由于部分心肌血液循环突然全部中断而引起心肌缺血、供氧剧减,导致心肌细胞坏死和急性炎症反应。

研究发现炎症细胞及其分泌的炎症因子可促进成纤维细胞增殖、分化、分泌等,引起细胞外基质(ECM)的分泌,同时促进血管新生,调控心肌梗死后心室重构过程。

巨噬细胞作为重要的天然免疫细胞,参与心肌梗死后心室重构的全过程,在炎症反应起始阶段到纤维化重塑阶段均发挥重要调控作用,主要是吞噬坏死细胞、碎片,伤口清创,分泌细胞因子、生长因子等促进成纤维细胞的激活和增殖,调节胶原代谢等[4-6]。

单核吞噬细胞系统

单核吞噬细胞系统

单核吞噬细胞系统郭诗萌(东北农业大学生命科学学院,哈尔滨 150030)摘要:游离于血液中的单核细胞(monocyte)及存在于体腔和各种组织中的巨噬细胞(macrophage)均来源于骨髓干细胞,它们具有很强的吞噬能力,且细胞核不分叶,故命名为单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system,MPS)。

单核巨噬细胞是一类主要的抗原呈递细胞,在特异性免疫应答的诱导与调节中起着关键的作用[1]。

关键词:单核吞噬细胞系统;发育;特征;组成;功能单核吞噬细胞系统(mononeuclear phagocyte system)又称单核巨噬细胞系统,是高等动物体内具有强烈吞噬能力的巨噬细胞,由单核细胞及其分化而来的具有吞噬功能的细胞系统,是机体防御结构的重要组成部分。

单核细胞衍生的细胞是一种单核吞噬细胞系统(MPS)的亚族也称网状内皮系统(RES),这些细胞有一个共同的特征是贪婪地吞噬微细颗粒物质[2]。

1、单核吞噬细胞系统细胞的来源与分化发育MPS细胞起源于骨髓,其分化与更新受细胞因子复杂网络的调控。

在某些细胞因子,如多集落刺激因子(multi-colony stimulating factor,multi-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(macrophage-CSF,GM-CSF)等的刺激下,骨髓中的髓样干细胞经原单核细胞(monoblast)、前单核细胞(premonocyte)分化发育为单核细胞并进入血流。

外周血单核细胞占白细胞总数1%~3%,它在血流中仅存留几小时至数十小时,然后粘附到毛细血管内皮,穿过内皮细胞接合处,移行至全身各组织并发育成熟为巨噬细胞。

组织损伤和炎症可加速单核细胞向组织移行[3]。

巨噬细胞在组织中寿命可达数月至数年。

在不同组织中存留的巨噬细胞由于局部微环境的差异,其形态及生物学特征均有所不同,名称也各异。

一般认为除少数单核细胞或低分化的巨噬细胞外,成熟的巨噬细胞很少有或没有增殖能力,并不断被骨髓前体细胞分化的细胞所补充[1]。

Dectin-1_过表达对树突状细胞成熟的抑制作用及其对小鼠心脏移植物免疫耐受的诱导作用

Dectin-1_过表达对树突状细胞成熟的抑制作用及其对小鼠心脏移植物免疫耐受的诱导作用

第 49 卷第 4 期2023年 7 月吉林大学学报(医学版)Journal of Jilin University(Medicine Edition)Vol.49 No.4Jul.2023DOI:10.13481/j.1671‐587X.20230421Dectin-1过表达对树突状细胞成熟的抑制作用及其对小鼠心脏移植物免疫耐受的诱导作用张轶西1, 宋飞玉2, 郭义文3, 曾志贵1(1. 首都医科大学附属北京友谊医院普通外科,北京100050;2. 吉林康乃尔药业有限公司,吉林吉林132013;3. 中山大学附属第一医院器官移植科,广东广州510080)[摘要]目的目的:探讨过表达Dectin-1基因对树突状细胞(DCs)功能的影响,阐明Dectin-1基因抑制DCs成熟活化发挥免疫学功能的机制及对小鼠心脏移植物的免疫保护作用。

方法方法:小鼠骨髓干细胞诱导形成DCs后进行体外培养扩增,采用带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的腺病毒载体将Dectin-1基因转染至DCs,经过Dectin-1基因修饰的未成熟DCs(imDCs)为DC-Dectin-1组,同时设未经病毒转染的DCs组和转染GFP(DC-GFP)组,24 h后采用免疫荧光染色法检测腺病毒转染情况,采用Western blotting法检测各组DCs中Dectin-1蛋白表达情况,采用流式细胞术和酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测脂多糖(LPS)刺激前后各组DCs表型、功能和细胞培养上清液中白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素12(IL-12)水平。

建立同种异体小鼠腹部异位心脏移植模型,分为DCs组、DC-GFP组和DC-Dectin-1组,于移植术后第1、3和5天分别输入DCs、DC-GFP和DC-Dectin-1,移植术后第7天HE染色观察各组小鼠心脏移植物病理形态表现,TUNEL染色观察各组小鼠心脏移植物细胞凋亡情况,观察各组小鼠心脏移植物中位存活时间(MST)。

巨噬细胞在器官移植中作用的研究进展

巨噬细胞在器官移植中作用的研究进展

巨噬细胞在器官移植中作用的研究进展发布时间:2023-06-07T11:44:21.688Z 来源:《医师在线》2023年2月3期作者:张译中高良辉[导读]巨噬细胞在器官移植中作用的研究进展张译中 高良辉(海南医学院第一附属医院;海南海口570100)【摘要】器官移植是治疗终末期疾病和不可逆器官衰竭的最佳手段之一,而移植物远期生存率仍然是器官移植学科亟待解决的主要问题。

单核细胞和巨噬细胞在器移植物的免疫排斥反应及免疫耐受中发挥关键作用,因为这些单核吞噬细胞识别异体抗原,并触发炎症级联反应,激活适应性免疫应答。

本文深入研究了巨噬细胞的多样性、可塑性,以及其在器官移植中的作用,为改善器官移植预后提供一个新的方向。

【关键词】巨噬细胞;器官移植;免疫排斥反应Research progress on the role of macrophages in organ transplantationZhang Yizhong 1,Luo Mingwei2,Gao lianghui1(1.The First Affiliated Hospital of Hainan University, Haikou, Hainan 570100,China; 2. Hainan People's Hospital, Haikou, Hainan 570100,China)[Abstract]Organ transplantation is one of the best ways to treat terminal diseases and irreversible organ failure. However, the long-term survival rate of grafts is still a major problem to be solved urgently in organ transplantation. M onocytes and macrophages play a key role in immune rejection and immune tolerance of grafts because these mononuclear phagocytes recognize alloantigens and trigger an inflammatory cascade that activates an adaptive immune response. This review will investigate the diversity and plasticity of macrophages, as well as their role in organ transplantation, and provide a new direction for improving the prognosis of organ transplantation.[Key words]Macrophages;Organ transplantation; Immune rejection器官移植是成千上万终末期器官衰竭患者的救命手段,随着移植手术技术和免疫抑制药物的巨大进步,急行排斥反应的发生率已明显下降,同种异体移植物的1年存活率可达90%以上[1],但移植物的长期生存率仍然不理想。

骨髓来源单核巨噬细胞对高血压小鼠心脏损伤和重构的影响

骨髓来源单核巨噬细胞对高血压小鼠心脏损伤和重构的影响
E f e c t o f b o n e ma r r o w d e H v e d ma c r o p h a g e s o n h y p e r t e n s i o n i n d u c e d c a r d i a c i n j u r y a n d r e mo d e l i n g i n mi c e L I Y u — l i n , Z H A NG c 0 一 c o n g , Y i — n a , W A N G C h u n — x i a o , A X i ,W A N G J i - j i n g, W A NG Y u e —
润减少 , 心脏纤维化程度减轻 。结论 高血压促 进骨髓来 源单核 巨噬细胞在心脏 的募集 , 巨噬细胞浸
润与心脏纤维化发生相关 , 去 敲 除 巨噬 细 胞 能 够 抑 制 高 血 压 心脏 纤 维 化 。
【 关键词 】 血管紧张素 Ⅱ; 高血压 ; 心脏重构 ; 巨噬细胞 ; 趋化 因子类
原沉积增加 ( 4 . 1 % ±0 . 7 %比0 . 4 % ± 0 . 1 %, P<0 . 0 1 ) , I型 胶 原 和 肌 成 纤 维 细 胞 的 标 志 物 0 【 一 S M A
的蛋 白表达 增 加 。流式 检 测 示 心 脏 中 C I M5 F 4 / 8 0 细胞 浸 润增 加 ; 心肌组织半乳糖凝集素 2 ( Ma c 一 2 , 巨噬细胞 标 志 ) 和 C D 6 8阳性 巨噬 细 胞 浸 润增 加 ; 外周血 C I M5 C D 1 1 B 单 核 细 胞 表 达 C C R 2, 心脏 中 M C P 一 1的 mR N A表达增加 ; 小鼠去除巨噬细胞后 , A n g I I 灌注7 d的心脏中巨噬细胞 浸

《安徽医科大学学报》投稿攻略-发表论文

《安徽医科大学学报》投稿攻略-发表论文

安徽医科大学学报一、发表说明本团队专注于论文写作与发表服务,擅长案例分析、编程仿真、图表绘制、理论分析等,论文写作、发表300起,具体价格信息联系:本团队并非任何杂志编辑中心,本中心是专业代发论文的机构,与各个杂志社具有长期良好的合作关系,也就是我们通过我们的特殊渠道将论文送给杂志社我们特定的内部人处理论文,保证较高的上稿率,以解决投稿人投稿后焦急的等待与石沉大海的结局。

通过我们可以较为容易达到发表的目地,当然,论文的质量也是重要的基础。

二、期刊简介如下本刊是安徽医科大学主办者的医学综合类学术期刊,主要刊登医学科研、医疗成果和进展的学术性期刊,国内外公开发行。

基础医学研究肌营养不良蛋白及其衍生物的表达与定位的研究预防医学研究六安市留守村民BMI影响因素分位数回归分析药学研究黄连素对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响临床医学研究miRNA-140、MMP-3在OA关节滑液中的表达及相关性研究技术与方法ASIC1基因敲除小鼠的繁殖及基因鉴定经验与体会单中心直肠癌根治性前切除术后局部复发危险因素分析综述双能量CT虚拟平扫在泌尿系结石检出的应用价值基础医学研究TLR7激动剂Gardiquimod上调BxPC-3细胞中IL-15 mRNA表达预防医学研究合肥某高校大学生口臭发病情况的流行特征调查分析临床医学研究ER-β在骨转移为首发的非小细胞肺癌中的表达技术与方法不同浓度乙醇对TNBS诱导小鼠克罗恩病模型的影响经验与体会不同时间窗应用替罗非班对PCI术中无复流的疗效观察综述TGF-β诱导肿瘤细胞上皮-间充质转化的调节及信号转导机制研究进展基础医学研究稳定敲低SIGIRR的人肾小管上皮细胞的构建及其初步功能的研究预防医学研究青春期低剂量氰戊菊酯暴露对小鼠行为的影响药学研究西格列汀对肥胖大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4表达水平的影响临床医学研究体外贮存致悬浮红细胞凋亡损伤的研究技术与方法微型种植体周围应力分布的三维有限元分析经验与体会脑胶质瘤癌组织与外周血中p16甲基化检测及临床意义基础医学研究水痘-带状疱疹病毒糖蛋白E胞外域基因的真核细胞稳定表达及其免疫反应性的初步研究预防医学研究非酒精性脂肪肝病患者体脂成分及膳食营养素摄入分析药学研究注射用牡荆素与葛根素注射液抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤量效关系的研究临床医学研究流式细胞术检测血小板脱糖方法建立及意义技术与方法彩色多普勒超声在急性前循环梗死患者颈动脉硬化检测中的应用经验与体会冠脉旁路移植术前后红外成像对比的临床意义综述妊娠剧吐治疗新进展基础医学研究人巨细胞病毒pUL76蛋白非保守C端与蛋白聚集体形成的研究预防医学研究产前应激加剧慢性子代应激诱导的子鼠学习记忆能力损伤药学研究新型蒽环类衍生物HYY-014大鼠体内药代动力学和组织分布的研究临床医学研究接受择期PCI术的急性冠脉综合征患者外周血单核细胞Toll样受体4表达及强化阿托伐他汀治疗对其的影响经验与体会2011~2013年安徽省临床分离铜绿假单胞菌的耐药性分析综述全基因组关联研究在冠心病中的研究进展基础医学研究14,15-EET 通过 TRPV4-SKCa 复合物调节气管平滑肌收缩机制研究临床医学研究电化学发光法不同批号癌胚抗原试剂检测结果偏倚分析经验与体会倾斜种植应用于不同质量颌骨的三维有限元分析综述十字形结构域蛋白2C 在肿瘤中的研究进展基础医学研究葛根素预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马 CA1区神经元损伤的影响及其机制预防医学研究双酚 A 对小鼠腹腔巨噬细胞极化影响的体外研究药学研究苍耳亭对宫颈癌 SiHa 细胞增殖、凋亡和 GSTP1的影响Il缶床医学研究miR-200a 在结直肠癌组织中的表达及其临床意义技术与方法血小板的软X射线谱学显微成像研究经验与体会胸骨下段小切口及胸骨正中切口治疗儿童先天性心脏病的对比研究基础医学研究PGE2对LPS诱导小鼠骨髓源性树突细胞成熟及EP4受体表达影响预防医学研究母鼠摄入BPA对子代AHR mRNA表达和Th17细胞的影响药学研究白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠血管内皮因子表达的影响临床医学研究血清、尿液TWEAK对狼疮性肾炎活动性的预测及其机制研究经验与体会全腔镜与开放食管癌三野淋巴节清扫术的临床应用与分析基础医学研究Propachlor 对前列腺癌细胞 PC3及 LNCaP 的作用及其可能机制药学研究白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究临床医学研究结直肠癌中 ICAM-1和 VCAM-1的表达和临床意义技术与方法小鼠骨髓源性树突状细胞体外诱导培养体系的构建经验与体会梗死相关动脉为左回旋支的急性心肌梗死临床特点研究综述足细胞自噬在足细胞病中的研究进展基础医学研究肌营养不良蛋白及其衍生物的表达与定位的研究预防医学研究六安市留守村民BMI影响因素分位数回归分析药学研究黄连素对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响临床医学研究miRNA-140、MMP-3在OA关节滑液中的表达及相关性研究技术与方法ASIC1基因敲除小鼠的繁殖及基因鉴定经验与体会单中心直肠癌根治性前切除术后局部复发危险因素分析综述双能量CT虚拟平扫在泌尿系结石检出的应用价值基础医学研究OPTN基因shRNA真核表达载体的构建及干扰效应的检测预防医学研究江苏省2011—2012年新报告HIV/AIDS新发感染状况分析药学研究溃疡方对乙酸胃溃疡大鼠TFF1、EGF和EGFR的影响临床医学研究老年与非老年肺血栓栓塞症患者临床特征分析技术与方法肝淀粉样变性的显微和超微结构观察经验与体会还原型谷胱甘肽联合腺苷蛋氨酸治疗化疗药物性肝损害的临床疗效综述维生素D与Graves病的研究进展基础医学研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制预防医学研究硒-甲基硒代半胱氨酸对MCF-7细胞抗氧化及Survivin基因表达的影响药学研究辛伐他汀对快速起搏家兔心房重构的影响临床医学研究Kindlin-2在肝细胞癌中的表达及其与肿瘤血管生成的关系经验与体会IHC和FISH检测乳腺癌HER-2与ER、PR、淋巴结转移的相关性综述去势抵抗型前列腺癌治疗新进展学位论文摘要海绵问窦及其毗邻结构的解剖学、影像学对照观察及其临床意义基础医学研究乙肝病毒HBx基因稳转细胞系的建立及其诱导的内质网应激预防医学研究安徽省汉族人群Miltenberger血型调查分析药学研究滁菊总黄酮的镇痛作用及与一氧化氮和前列腺素E2的关系临床医学研究T细胞亚群与慢性丙型肝炎病毒相关性分析技术与方法颈及胸上段食管癌同步加量调强放疗的剂量学研究经验与体会经乳晕切口双平面隆乳术的临床研究综述传统中药对阿尔茨海默病干预作用的研究进展基础医学研究金黄色葡菌球菌刺激巨噬细胞对JNK活化和Th1/Th2型细胞因子分泌的影响预防医学研究青春期暴露氰戊菊酯对小鼠海马雄激素受体和雌激素受体的影响药学研究老鹰茶的化学成分研究临床医学研究GnRH—a联合IVF-ET治疗子宫腺肌病不孕患者的妊娠结局分析经验与体会热带念珠菌对氟康唑耐药机制的初步研究综述人端粒酶逆转录酶基因的表观遗传学调控基础医学研究Gardiquimod对HepG2细胞中VEGF和TIMP1表达的影响临床医学研究rs1333049多态性与汉族人群多囊卵巢综合征的相关性研究技术与方法改良摆型在牙性安氏域类错牙合中远移上颌磨牙对牙槽和颌骨的影响经验与体会隐性失血对全膝关节置换术后功能恢复的影响综述microRNA在卵巢和卵巢癌中的表达及功能基础医学研究基质金属蛋白酶1及其抑制剂在白藜芦醇治疗佐剂性关节炎中的表达药学研究葛根总黄酮对去势大鼠骨质疏松的保护作用临床医学研究初始低剂量氨氯地平与替米沙坦或复方阿米洛利联合降压疗效的比较技术与方法含有CRISPR序列的噬菌体耐受菌的筛选经验与体会可控式阻鼾器干预OSAHS患者的疗效分析综述α-Klotho蛋白在肾性继发性甲状旁腺功能亢进中的作用基础医学研究TRAIL通过内质网应激对肝星状细胞凋亡的调控及部分机制的研究预防医学研究大学生依恋与心理控制源的相关性分析药学研究TACI-Ig对佐剂性关节炎大鼠T细胞反应的调节作用临床医学研究Ro60不同表位自身抗体在SLE和pSS淋巴细胞减少中的作用经验与体会合肥市0-14岁人群柯萨奇病毒A组16型和肠道病毒71型的感染状况调查基础医学研究白介素33在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究预防医学研究安徽省长丰县农村已婚妇女焦虑现况及其影响因素研究药学研究白藜芦醇改善高脂血症小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的机制探讨临床医学研究CXCR4在急性髓系白血病骨髓间充质干细胞内的表达及分布经验与体会琼脂石蜡双包埋法在小血管光镜制片中的优势综述解离素-金属蛋白酶17活性调控机制的研究进展基础医学研究人 RACK1蛋白在HEK-293T和BL21细胞中的表达及COS7细胞的定位预防医学研究三氯乙烯致敏小鼠Tcl/Tc2细胞失衡研究药学研究内源性内皮衍生超极化因子对缺氧/再给氧致大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用临床医学研究4种miRNAs在肝细胞性肝癌血清中的表达及意义技术与方法基于肺癌细胞特异性结合肽检测肺癌的免疫酶法经验与体会危重症患者血浆DNA水平及其对疾病严重程度和预后的预测价值综述放射治疗导致心脏损害及其检测与防护基础医学研究日本血吸虫重组SjTsp2/Sj29 ku蛋白疫苗对小鼠免疫效果的研究学位论文摘要乳铁蛋白抗菌-乳源免疫调节融合肽的表达纯化及其基因对SKOV3细胞的影响基础医学研究大鼠下丘脑腹外侧视前区和结节乳头体核的直接神经纤维投射研究药学研究橙皮苷衍生物Y-12对免疫低下小鼠免疫功能的影响临床医学研究Blimp-1在系统性红斑狼疮患者外周血B细胞中的表达和临床意义技术与方法牙源性多孔双相生物陶瓷的制备和性能研究经验与体会神经酰胺对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖的影响基础医学研究日本血吸虫感染对C57BL/6J小鼠脂肪肝及胰岛素抵抗的影响预防医学研究蒙特卡洛模拟对分层整群抽样下样本轮换的评价药学研究白花蛇舌草总黄酮的抗肿瘤作用临床医学研究不同病理类型结直肠息肉中5-LOX与PIGF的表达及意义技术与方法计算机辅助三维重建技术在正颌外科应用中的初步研究经验与体会硫酸镁联合伊布利特转复消融术后持续性房颤的临床观察基础医学研究多聚左旋精氨酸通过p38/MAPK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8细胞预防医学研究孕早期焦虑、抑郁与4~11个月婴幼儿气质药学研究非甾体抗炎药对肠黏膜通透性的影响及替普瑞酮的保护作用临床医学研究HSP90α、HSP90β在人胃癌组织中的表达技术与方法三维超声表面成像技术在胎儿肢体畸形筛查中的相关研究经验与体会抗gp210抗体的表达与原发性胆汁性肝硬化关系的临床研究综述调控前列腺癌EMT信号转导途径的研究进展基础医学研究乳源免疫调节肽诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡的研究学位论文摘要呼吸道合胞病毒感染BALB/c鼠活化TLR7介导的抗病毒作用研究基础医学研究左甲状腺素和维生素E对甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤的影响学位论文摘要GIT2参与NF-κB信号通路的负调控预防医学研究围生期高剂量双酚A暴露对仔鼠生命早期调节性T细胞的影响学位论文摘要视黄醇结合蛋白4在妊娠期糖尿病发病中的作用及其敲低对ERK磷酸化的影响临床医学研究OHSS高危患者两种移植方案的临床结局分析学位论文摘要联合使用Rad001和Propachlor通过增强自体吞噬协同诱导前列腺癌细胞凋亡综述脂肪间充质干细胞的免疫学特性及其在组织工程中的应用技术与方法pEGFP-C2-TRPM7重组质粒的构建及表达学位论文摘要实验性矽肺大鼠肺泡灌洗液中巨噬细胞和白介素6的变化及意义技术与方法半椎板入路显微手术在椎管内肿瘤中的临床应用基础医学研究褪黑素对结肠癌细胞RKO增殖和迁移的影响及其可能的分子机制学位论文摘要宫颈酸性磷酸酶CAP单克隆抗体的制备及CAP在早期宫颈癌筛查中的临床意义基础医学研究大鼠髓系来源的树突状细胞的体外诱导及功能鉴定学位论文摘要卵巢癌细胞中乳源免疫调节肽受体的筛选、鉴定及其功能的初步研究预防医学研究褪黑素减轻对乙酰氨基酚的急性肝脏毒性学位论文摘要COX-2、RAR-β2在食管鳞状细胞癌组织中的表达及相互关系预防医学研究急性细菌脂多糖暴露对小鼠血糖的影响临床医学研究内蒙古包头地区汉族原发性高血压与HLA-DQA1*0301等位基因的相关性研究综述食管癌相关血清肿瘤标志物的临床应用技术与方法改良Millard法修复单侧完全性唇裂的临床研究经验与体会先天性心脏病介入治疗并发症及其处理学位论文摘要PGE2-EP1信号转导通路在肝细胞癌中的作用及表没食子儿茶素没食子酸酯对其的影响基础医学研究P2受体介导对大鼠三叉神经节神经元电压门控性钙离子通道的作用预防医学研究甲型H1N1流行性感冒裂解疫苗的安全性分析药学研究栀子柏皮汤对α-萘异硫氰酸酯诱导的肝内胆汁淤积大鼠的保护作用临床医学研究CD4^+CD25^+CD127^low调节性T细胞在结核性及恶性胸腔积液患者中的表达及意义技术与方法双蒂带状肌筋膜甲状软骨外膜瓣在下咽癌术后修复中的应用综述左心耳闭塞预防心房颤动血栓的研究进展基础医学研究哺乳动物细胞中EB病毒诱导基因3的定位及表达预防医学研究单次乙醇暴露对小鼠肝脏甘油三酯合成的影响药学研究益气活络方对糖尿病肾病大鼠nephrin表达的影响临床医学研究医院分离病原菌的分布及其耐药性分析技术与方法经桡动脉行无保护左主干病变介入治疗的临床研究经验与体会缓释药盒植入在肺癌术中化疗中的应用综述胃癌多药耐药机制研究进展基础医学研究细胞内氯离子通道蛋白2的定位与表达预防医学研究大学男生吸烟与性行为现状调查药学研究夏枯草总三萜对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响临床医学研究MMP-7和bFGF mRNA在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义技术与方法特异性标记胚胎干细胞分化的成血管细胞经验与体会胆石症发病部位危险因素相关性分析综述信号传导与转录活化子3与肿瘤侵袭转移学位论文摘要以果蝇表达载体系统构建可稳定表达抗菌性多肽Trappin-2的S2细胞株综述同种异体骨移植的研究进展基础医学研究EV71与CB3病毒VP1融合蛋白的构建表达与抗原性初步评价预防医学研究母乳喂养与婴幼儿智力发育水平关联的队列研究临床医学研究外周血VEGF与Tumstatin检测在非小细胞肺癌进展中的应用价值技术与方法CS联合LBP制片技术在甲状腺细胞学诊断中的应用价值经验与体会腮腺手术后患者生存质量评价及影响因素分析综述内隐社会认知研究发展述评基础医学研究白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用预防医学研究医学生述情障碍者的风险决策研究药学研究五乙酰栀子酰苯胺对D-GaiN所致小鼠急性肝损伤的保护作用临床医学研究胃癌患者外周血及癌组织中CD4+CD25+调节性T细胞、转录因子Foxp3的表达及临床意义技术与方法NB-UVB照射联合小剂量阿维A及外用他扎罗汀治疗重度斑块型银屑病疗效观察经验与体会血清S100A12水平与男性勃起功能障碍的相关性分析综述脂肪干细胞研究进展与应用前景学位论文摘要全基因组关联研究meta分析搜寻中国汉族人系统性红斑狼疮易感基因基础医学研究人RB1及其突变体的表达与定位预防医学研究青春期双酚A暴露对小鼠认知和焦虑相关行为的影响药学研究木瓜苷的遗传毒性研究临床医学研究腰骶部椎间融合支架的改进及力学性能研究技术与方法三维适形放射治疗Graves眼病的临床观察经验与体会α-硫辛酸对T2DM患者尿TNF-α排泄水平的影响学位论文摘要TOLL样受体7激活对HaCaT细胞增殖及分化的影响综述强直性脊柱炎流行病学研究进展基础医学研究人IgMμ链恒定区各肽段的基因合成原核表达及免疫原性分析预防医学研究非酒精性脂肪肝病合并高尿酸血症患者临床特点及危险因素分析药学研究白芍总苷对胶原性关节炎滑膜组织MAPKs信号通路的调控作用临床医学研究DNMT1基因多态性与HBV感染慢性化的关联研究技术与方法抗原修复在胃癌HER-2检测中的影响研究经验与体会牙周风险评估系统对牙周炎患者支持治疗期临床疗效的评价综述白介素12与强直性脊柱炎的研究进展。

代谢重编程对巨噬细胞的可塑性和功能的影响

代谢重编程对巨噬细胞的可塑性和功能的影响

代谢重编程对巨噬细胞的可塑性和功能的影响杨雪; 杨勇【期刊名称】《《药学研究》》【年(卷),期】2019(038)008【总页数】5页(P481-485)【关键词】巨噬细胞; 炎症; 葡萄糖/代谢; 有氧糖酵解【作者】杨雪; 杨勇【作者单位】[1]中国药科大学药物科学研究院江苏南京211100【正文语种】中文【中图分类】R329.25细胞代谢重编程的概念最早起源于癌细胞中的Warburg效应。

在有氧气的条件下,线粒体呼吸作用被抑制,糖酵解途径增加并且乳酸产生增加的代谢方式最早由诺贝尔奖得主Otto Warburg发现,所以被称为“Warburg效应”或“沃伯格新陈代谢”[1]。

糖酵解途径首先将葡萄糖代谢为丙酮酸,丙酮酸在线粒体中进一步代谢为二氧化碳、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FADH2)。

还原当量(NADH和FADH2)驱动氧化磷酸化(OXPHOS)以获得更多的ATP合成。

而Warburg效应发现,即使在有氧条件下,癌组织也利用比正常组织十倍以上的葡萄糖来产生乳酸。

细胞内的乳酸分泌增加了NAD+的产生促使葡萄糖连续摄入细胞并且由此产生的糖酵解中间体的积累促进了细胞的生物物质的快速合成。

自从Warburg效应被发现和定义以来,这种效应一直被认为仅在癌细胞中发生。

像Warburg效应这种,细胞脱离了正常的代谢通路,产生异常量的代谢中间体和代谢物甚至产生新的代谢产物,这种细胞过程即为代谢重编程。

然而,最近的研究结果表明,类似Warburg效应的代谢重编程也存在于快速增殖的其他细胞中,包括各种类型的免疫细胞,最明显的是在巨噬细胞和T细胞中,并决定免疫细胞亚群在例如炎症性疾病和癌症等疾病状况中的功能。

巨噬细胞是机体内固有免疫晚期应答的主要效应细胞,同时,在适应性免疫的抗原提呈中也发挥着作用。

巨噬细胞来源于骨髓干细胞,以单核细胞为前体,后在定居组织中发育为成熟巨噬细胞。

成熟巨噬细胞在生物学特征方面具有极大的可塑性,不同微环境可激活其分化为不同功能亚群,成为活化巨噬细胞。

胎盘生长因子在心肌缺血损伤修复过程中的作用

胎盘生长因子在心肌缺血损伤修复过程中的作用

胎盘生长因子在心肌缺血损伤修复过程中的作用董星彤;高艳香;于长安;郑金刚【摘要】Angiogenesis is an important part in damage repair for myocardial ischemia in which placental growth factor plays an essen -tial role. Besides of its strong angiogenic function , it also protects ischemic myocardium through anti -myocardial apoptosis and promotion for myocardial regeneration.%血管生成是心肌缺血损伤修复过程中的一个重要环节,而胎盘生长因子则是这一环节中非常重要的一个作用因子.除了强大的生血管功能外,它还通过抗心肌细胞凋亡、促进心肌细胞再生等作用来发挥对缺血后心肌的保护作用.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2013(034)003【总页数】4页(P336-339)【关键词】胎盘生长因子;心肌缺血;修复【作者】董星彤;高艳香;于长安;郑金刚【作者单位】卫生部中日友好医院心内科,北京,100029;卫生部中日友好医院心内科,北京,100029;卫生部中日友好医院心内科,北京,100029;卫生部中日友好医院心内科,北京,100029【正文语种】中文【中图分类】R542.2缺血性心脏病是一类严重威胁人类健康甚至生命的疾病,世界卫生组织调查显示,2008年全球约有725万人死于缺血性心脏病,缺血性心脏病高居同年世界人类10大死亡原因之首[1]。

随着心肌缺血程度的进展,心肌可发生局限或弥漫性坏死、纤维化,心肌舒缩能力障碍,最终导致心功能衰竭。

作为缺血后心肌损伤修复过程中一个重要的组成部分,血管新生一直备受关注。

巨噬细胞表型极化在糖尿病心肌病发生发展和修复过程中的作用

巨噬细胞表型极化在糖尿病心肌病发生发展和修复过程中的作用

巨噬细胞表型极化在糖尿病心肌病发生发展和修复过程中的作用靳丽媛;司艺玲;陈光辉【摘要】糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是导致糖尿病患者死亡的主要原因,而巨噬细胞参与的炎症反应在DCM的发生及发展中起到至关重要的作用。

巨噬细胞的两种主要亚型—经典活化的M1型和选择活化的M2型,在炎症疾病中起到重要的免疫调节作用。

机体炎症的程度及自身免疫炎症反应直接影响巨噬细胞的极化,并通过特定的信号通路及分子进行极化。

DCM发生时,处于动态平衡的巨噬细胞M1/M2被打破,M1/M2比例失衡,M1促炎巨噬细胞不断增多加重炎症疾病的进展,因此有效干预巨噬细胞M2型极化使M1/M2处于平衡状态有利于促进炎症消退及组织修复,可能促进炎症的心肌细胞及内皮细胞修复。

针对巨噬细胞极化分子机制的新型治疗措施有利于预防DCM的发生发展,阻止甚至逆转心功能恶化,具有重要的临床意义。

本文对巨噬细胞极化在糖尿病心肌病的发生发展及心肌修复中的作用进行综述,以期寻找DCM治疗新的靶点。

【期刊名称】《解放军医学院学报》【年(卷),期】2017(038)001【总页数】4页(P68-70,74)【关键词】糖尿病心肌病;炎症;巨噬细胞极化【作者】靳丽媛;司艺玲;陈光辉【作者单位】解放军总医院心血管内科,北京100853【正文语种】中文【中图分类】R587.23近年,以糖尿病为主的代谢综合征逐渐成为影响人类健康的主要慢性疾病之一[1-2],影响全球3亿人口,且患病人数逐年上升,预计到2030年将达4.5亿。

长期高血糖控制不佳会引起严重的大血管、微血管并发症,死亡率极高[3-7]。

糖尿病心脏病(diabetic cardiopathy,DC)包括糖尿病导致的冠状动脉粥样硬化性心脏病(diabetic coronary artery disease,DCAD)、糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)、微血管病变和自主神经功能紊乱所致的心律失常等,这类并发症往往难以控制、进展迅速,最终发展为心力衰竭而导致极高的死亡率[7-9]。

三七的药理学研究最新进展

三七的药理学研究最新进展

三七的药理学研究最新进展发表时间:2012-10-25T10:46:04.797Z 来源:《医药前沿》2012年第20期供稿作者:贲琳琳[导读] 体内外试验研究表明,三七皂苷能通过激活PI3K/Akt 信号通路,防止心肌缺血导致的心肌细胞凋亡。

贲琳琳(南京市雨花台区板桥社区卫生服务中心江苏南京 210039)【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)20-0041-03现代药理学表明三七(Panax notoginseng),具有止血、保护心肌细胞、保护脑组织、降血脂、抗血栓、增强免疫力、抗炎、抗纤维化、抗肿瘤、消除氧自由基抗氧化等作用。

现就三七的最新药理研究进展综述如下。

1.对心血管系统的作用1.1治疗动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis,as)是导致心脑血管事件发生的关键因素,为多种心脑血管疾病共同的病理生理基础。

血管平滑肌细胞(VSMC)增生在动脉粥样硬化中起了重要作用,三七皂苷和阿托伐他汀都能够通过抑制细胞外信号调节激酶(ERK)通路的激活而达到抑制血管平滑肌细胞增生的作用。

另有研究表明,三七皂苷通过上调p53,Bax,caspase-3的表达,同时下调Bcl-2的表达,既能抑制血管平滑肌细胞的增值又能诱导其凋亡,从而达到抗动脉粥样硬化的作用。

通过高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型研究发现,三七皂苷能够通过抑制黏着斑激酶(FAK)磷酸化,整合素的表达和NF-kappaB 的转移,从而抑制酵母聚糖A(zymosan A )诱导的动脉粥样硬化。

有研究对三七的三种皂苷组分(总皂苷PNS,原人参二醇皂苷PDS,原人参三醇皂苷(PTS)和两个主要单体成分(人参皂苷Rg1和Rb1)进行了内皮炎症应答的体内外试验,发现这些成分都具有潜在的抗动脉粥样硬化活性。

其中,PDS在体内外试验中对TNF-alpha诱导的单核细胞粘附及粘附分子的表达均表现出了最强的抑制活性。

补体系统在高血压及高血压肾损伤中的作用

补体系统在高血压及高血压肾损伤中的作用

补体系统在高血压及高血压肾损伤中的作用刘源;何胜虎【摘要】Traditionally, it is believed that the pathogenesis of hypertension and hypertension-related target organ damage is related to hemodynamics. Recent studies have shown that immune response is related to hypertension and target organ damage. Complement activation participates in the pathogenesis of hypertension and target organ damage by regulating innate and specific immune responses. Complement fragments of C3 and C5 can play an anti-inflammatory role to reduce the damage of inflammatory response. The role of classical and nonclassical complement activation pathways in hypertension and hypertensive renal damage was analyzed in detail.%传统上认为高血压及高血压相关靶器官损伤的发病机制与血流动力学有关, 近年研究显示免疫应答与高血压及其相关靶器官损伤相关.补体激活通过调节先天免疫和特异性免疫应答, 参与高血压及高血压相关靶器官损伤的病理机制.补体C3和C5的裂解片段可以发挥抗炎作用以减弱炎症反应损伤.现对经典和非经典补体激活途径在高血压及高血压肾损伤中的作用进行详细分析.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2019(040)002【总页数】3页(P281-283)【关键词】高血压;补体;肾损伤【作者】刘源;何胜虎【作者单位】苏北人民医院心内科,江苏扬州 225000;苏北人民医院心内科,江苏扬州 225000;大连医科大学,辽宁大连 116000【正文语种】中文高血压是世界范围内最常见的心血管疾病,估计全球有10亿成年人患有高血压,预计在2025年将攀升至15亿[1]。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
phage i s cr i t i cal t o t he i nnammat or y r es Pons e. I n t hi s 5t udy, we ai med t o expl or e t he
m釉w r el af i ons h巾bet ween f he j n矗l t r at i on of bone
116
生国! 坠鱼笪盘查! Q! ! 生垒旦箜! §鲞筮! 塑鱼! 鱼』鱼型垫! ! 塑丛型,垒西! 垫! ! :! ! ! :! ! ,塑! :!
.基础研究.
骨髓来源单核巨噬细胞对高血压小鼠心脏 损伤和重构的影响
李玉琳 张聪聪 吴依娜 王春筱 阿希王吉静王月丽 王绿娅杜杰
【摘要】 目的 观察高血压介导骨髓来源单核巨噬细胞在心脏浸润的情况,探讨其对高血压心 脏损伤和重构的影响。方法20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和AngⅡ灌注组,每组l O 只,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和AngⅡ,采用鼠尾套法监测小鼠动脉血压。于灌 注后7 d,采用免疫组织化学、Mas s on染色和流式细胞技术观察心脏纤维化和心脏中单核巨噬细胞的 浸润;采用流式细胞技术和实时荧光定量PcR( I t —PCR) 观察循环中单核细胞上CCR2受体表达和心 脏中CCR2受体的配体MCP.1表达;16只雄性小鼠随机分为4组,每组4只,采用尾静脉注射脂质体 包裹氯膦酸二钠方法清除小鼠体内巨噬细胞,以注射脂质体包裹生理盐水为对照组,分别灌注生理盐 水和AngⅡ后观察心脏纤维化。结果 与生理盐水灌注对照组相比,AngⅡ灌注后l d收缩压开始 升高,7 d血压显著升高[ 收缩压:( 157.o±13.9) mmHg比( 93.0±11,1) mmHg,JP<0.01] ,心脏中胶 原沉积增加( 4.1%±0.7%比0.4%±0.1%,P<O.01) ,I 型胶原和肌成纤维细胞的标志物仅.s MA 的蛋白表达增加。流式检测示心脏中cD45+F4/80+细胞浸润增加;心肌组织半乳糖凝集素2 ( Mac.2,巨噬细胞标志) 和CD68阳性巨噬细胞浸润增加;外周血cD45+CDl l B+单核细胞表达 cCR2,心脏中McP,l 的mRNA表达增加;小鼠去除巨噬细胞后,AngⅡ灌注7 d的心脏中巨噬细胞浸 润减少,心脏纤维化程度减轻。结论高血压促进骨髓来源单核巨噬细胞在心脏的募集,巨噬细胞浸 润与心脏纤维化发生相关,去敲除巨噬细胞能够抑制高血压心脏纤维化。
d谢ved m伽ocyt e/川acr opbage and £he f omat j on 0f
hypenens i on—i nduced car di ac f i bms i s .Met hods The 20 C57BL/6J mi ce wer e i nf us ed wi t h a 1500 ng kg叫
AngⅡi nf us ed hean. The CD45+CDl 1 B+pe—pheml monocyt es expr es s ed f he chemoki ne r ecept or CCR2, and i n AngⅡi nf us ed hear t t he mRNA l evel of MCP—1 was hi gher t han cont r ol hean. When macr ophages
be r educed when t he macmphages wer e cl ear ed of f .
【l 【ey wor ds】
Angi ot ens i n Ⅱ;
Hyper t ens i on;
car di ac r emodel i ng;
Macmphages ;
Chemot ac6c f act or s
sc沁蕊e FouRd8t 幻n《Be每i Rg t 7132043,2010803i 、
【Abs t 阳ct 】 0bj ect i ve I t was pr evi ous l y pr oved t hat t he i 柚1t r at i on of bone ma玎ow der i ved
【关键词】血管紧张素Ⅱ;高血压;心脏重构;巨噬细胞;趋化因子类
En.ect of bone mar r ow der i ved macr ophages on hyper t ens i on i nduced car di ac i nj ur y and r emoddi ng
i n I l I i ce U魄一眠ZHAⅣGco昭 ∞昭,彤U H一№,张嬲Chu眦锄,A藏,耽鹏五季甥,删嬲‰一
班.骚ANGLu—y8,DU j 拓.Be西i ng I ns t 讧ut e《He鲫t hng∞诅Bl ood Ves s el D诂e∞es .Be谤t ng 100029,Ch讯a
c0丌e印。蒯吨。眦^or :Du船,E啪矗:嗣u@6c耽e也
强厶埘D也埘∞s MPPD—ed砂^kf ;oMZ&据Me凡“耐以幻n旷醌i 脚( 8J23DOD6,8JD00嘶9) n以^k砌眦z
wer e cI ear ed of f by CI odr onat e,t he i n矗l £r at i on of macr ophage was r edueed i n出e hear t and£he degr ee of
car di ac矗br os i s was at t enuat ed. Concl us i ons
心脏中肾素血管紧张素醛固酮系统( r eni n— angi ot ens i n- al dos t er one s ys t em,RAAs ) 和交感神经系 统活化导致的压力与容量负荷增加引发的失代偿性 改变能引起心脏重构,但压力与容量负荷改变不能 完全解释高血压心脏纤维化的发生。2008年 Thomas 提出,纤维化的发生与组织损伤修复机制相 似,是慢性炎症反应过程…。我们前期研究表明, 血管紧张素Ⅱ( angi ot ens i nⅡ,AngⅡ) 灌注介导心 脏局部黏附分子、趋化因子表达升高,这些炎症因子 的升高是介导巨噬细胞招募的基础旧圳。但是何种 机制参与巨噬细胞的招募、浸润的巨噬细胞是否参 与高血压心脏纤维化的发生发展,这些问题尚不清 楚。本研究通过AngⅡ灌注介导高血压模型,聚焦 于高血压早期心脏损伤和重构,探讨巨噬细胞的招 募和对纤维化调控的机制。
eval uat e t he ef f ect of AngⅡi nf us i on. At day 7,AngⅡor s al i ne i nf us ed mi ce wer e eval uat ed by Mas s on, i mmunohi s t ochemi s t r y s t ai ni ng and now cyt omet r y t o anal yze t he car di ac f i br os i s and t he i nf i l t r at i on of monocyt 巴/macr opbage. F10w cyt ome£r y and r eal 一t i me—PCR wer e us ed l o eval ua£e t he expr es s j on of CCR2 on t he per i pheI y macr ophages and monocyt e chemoat t r act ant pmt ei n一1( MCP 1) ,t he l i gand of CCR2 r ecept or , i n t he hear t t i ssue, T he 16 mi ce wer e di Vi ded i nt o 4 gr oup8, t he i nt r avenous i nj ec“Qn of l i pos ome— encaps ul at ed Cl odr onat e was us ed t o cl ear of T t he per i pher y macr ophage, t he l j pos ome—encaps uJat ed s aJi ne
万方数据
史旦尘堂哇毯窭基垫塑趔筮! ! 鲞筮! 塑 垦!也』g型i !!塑!丛鲤:垒P堕!!!!!,!!!:!!:盟!:!
117
was us ed as cont ml ,t hen mi ce wer e i nf us ed wi t h ei t her O.9%s al i ne or angi ot ens i nⅡt o s t udy t he f i br os i s f bnnat i on Res uJt s CompaI ℃d wi t h s al i ne i nf hs i on cont r oI gmup,s ys t ol i c bl ood pr es s ur e began t o i ncr eas e at day l and was s畦;ni 6cant l y i ncr eas ed at day 7 aner AngⅡi nf hs i on[ ( 93.0±11.1) mmHg掷.( 157.0± 13 9) mmHg,P<0.01] .cou《r en depos i t i on was si gni f i cant l y i ncr eas ed( 4.1%±0.7%蜥.0.4%± 0—1%,P<0。01) i n t he AngⅡi nf us ed hear t ,and t he pmt ei n expr es s i on l evel s of c01l a譬en I aJl d d.SMA wer e al s o i ncr eas ed. Fl ow cyt omet r y r es ul t s s hown t hat t her e wer e mor e CD45+F4/80+ macmph职es i —j l t I .at ed i n t he AngⅡj nf us ed hear £cDmpar ed wi £h cont r ol hear t . I mmunhi s t ochemi s t Jy s t aj nj ng dat a s howI l t hat t he gal ect i n 3( al s o known as Mac- 2) pos i t i ve and CD68 pos i t i ve macmphages wer e al s o i ncr eas ed i n
相关文档
最新文档