高血压与盐的关系

《中国医学前沿杂志（电子版）》2011 年第3 卷第2 期

盐与高血压研究进展

牟建军（西安交通大学医学院第一附属医院心血管内科，西安 710061）通讯作者：牟建军 Email：mujjun@

原发性高血压是遗传与环境因素相互作用的

疾病。盐作为重要的环境因素之一，一直是人们关

注的焦点。《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦也”

的论断。近百年来人们围绕盐与血压关系进行的研

究，基本上确定了盐是高血压重要的易患因素。但

在人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压

反应，即存在盐敏感性问题。盐敏感性已被美国高

血压学会（American Society of Hypertension，ASH）

2005年高血压新定义确立为高血压早期损害标志。

1 盐与血压

20世纪60年代，Dahl成功培养了盐敏感大鼠

族，当给以高盐饮食后大鼠血压急剧增高，成为

高血压大鼠，首次从动物实验证实了盐与高血压

的关系。近百年来，人群流行病学研究结果也为

盐与血压的关系提供了充分证据，处于低盐环境

的人，高血压患病率低，如非洲博茨瓦那Kung

Bushman土著人；几乎绝大多食盐量较高的人

群，高血压患病率增加，其人群血压均值水平也

较高，如日本北部的北海道人、印度洋巴哈群岛

黑人。此外，对大多数移民的研究发现，那些生

活在低钠、低血压环境的人，当他们移居到高盐

生活环境后，随着其钠盐摄入增加，动脉血压也

随之升高，高血压患病率也增高。国际上著名的

Intersalt研究包括了全球范围32个国家的52个中心

的20～79岁男女，共10 079名观察对象。经年龄、

性别、体重、饮酒量等标准化后，统计分析表

明：①在52个中心之间，平均24小时排钠量与血

压随年龄上升速度呈显著正相关；在研究人群各

中心内，个体排钠量与血压正相关，至少在部分

中心内此联系独立于体重指数及饮酒量的影响；

②在排钠量极低的4组研究人群，其血压中位数及

高血压患病率也较低，但血压随年龄的增长而降

低或仅轻度增加[1]。有学者在对24项观察研究的分

析中，估算每日钠摄入量计算出的收缩压和舒张

压的回归坡度是：从20～59岁年龄段每100 mmol

钠4.9 mm Hg 和1.8 mm Hg，到60～69岁年龄段每

l00 mmol钠10.3 mm Hg和2.9 mm Hg。

近百年来，人类一直在探索限盐防治高血压

的效果与措施[1-2]。早先人们进行了一系列高度限

盐试验，将每日钠摄入量限至20 mmol下，几乎

所有试验均证明降低血压是有效的、肯定的。然

而，高度限盐带来的不良反应及依从性较低等因

素常使受试者难以接受。20世纪70年代全球开始

进行了一系列的中度限盐试验，将每日钠摄入量

限制到70～100 mmol。结果表明，中度限盐也能

降低血压正常者和高血压患者的收缩压和舒张压

水平。目前认为，长期限盐干预有助于降低血压

正常人群的血压和减少高血压患者服用降压药用

量；长期限盐干预有助于预防或减缓血压随年龄

上升，从而有利于减少心血管的发病与死亡。为

此，世界各国、各组织推出的高血压防治指南都

将限盐作为高血压重要的防治措施之一。世界卫

生组织（World Health Organization，WHO）建议

每日食盐量不超过6克。

当然，长期严格限盐存在的问题也不断引

起人们的质疑，尤其是限盐产生的矛盾性病理生

理作用，如刺激RAS活性、交感神经激活、对血

脂代谢的不利影响以及导致其他营养成分的失衡

等，这些还需要进一步探索。

22 ●专家论坛●

《中国医学前沿杂志（电子版）》2011 年第 3 卷第 2 期2 盐敏感性与血压

2.1 血压盐敏感性的概念Dahl曾提出如下假说：

人类原发性高血压的发生与他培养的大鼠一样，存

在遗传与环境两种因素，这种环境因素就是盐摄

入，而个体血压对盐的敏感性为遗传因素，只有那

些在遗传上对盐敏感的人，才表现出盐与血压的联

系。20世纪70年代末，Luft及Kawasaki依据高血压患

者对高盐摄入的血压反应及潴钠程度，证明了人类

盐敏感性的存在，并首先提出盐敏感性概念。盐敏

感性可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高，盐

敏感性高血压是指对盐敏感的高血压患者。

调查发现[3,4]，不同国家、不同种族人群中盐

敏感者检出率不一。在血压正常人群中的检出率

从15%到42%不等，高血压人群为28%到74%不

一。研究发现，老年人、黑人中盐敏感者比例较

大。陕西汉族少年儿童人群中盐敏感者的检出率

为21%，其中高血压家族史阳性者检出率为40%，

成年高血压患者中盐敏感者的检出率约60%。提

示我国人群盐敏感性检出率较高。一般认为，人

群中盐敏感者比例越大，则该人群流行病学调查

盐与血压的联系就越强。相反，比例越小联系越

弱，甚至消失。陕西“儿童高血压队列”中盐敏

感儿童的18年随访结果显示，盐敏感组18年后收

缩压、舒张压水平及高血压患病率均显著大于盐

不敏感组，提示盐敏感性是我国人群高血压发病

的易患因素之一。

2.2 盐敏感性机制与病理生理特征研究证明，遗

传性细胞膜离子转运缺陷，钠离子代谢异常、肾排

钠功能障碍、钠潴留，继而造成的一系列参与血压

调控的病理生理改变是盐敏感高血压发病的主要机

制。此外，中枢机制中钠-交感神经系统调节缺陷、

肾脏的后天获得性损伤、先天性肾单位的减少等学

说近年来也颇受关注。

盐敏感性涉及的一系列参与血压调节的病理生

理改变包括[3，5]：

（1）钠代谢异常。盐敏感者钠代谢障碍主要

表现为体内钠水潴留，细胞内钠含量增加，盐负

荷后进一步升高；细胞膜钠离子转运缺陷，如钠-

钾泵（Na+/K+ ATP酶）活性降低，细胞膜Na+-Li+

反转运速率增速，Na+-Ca++交换增加，钙离子浓

度增加；肾小管节段性钠离子转运异常，肾排钠

功能障碍，盐负荷后肾排钠反应延迟。盐敏感性

高血压的肾脏压力-尿钠曲线（pressure-natriuresis curve）右移，而其近曲肾小管钠的重吸收增加

为这种关系改变的重要决定因素。腹部脂肪沉积

能特异性地增加近段肾小管钠的重吸收。此外，

盐敏感者血中内源性哇巴因物质（ouabain-like compounds，OLC）释放增加，参与水钠代谢及血

压调控。

（2）交感神经活性增强。交感神经活性增