【资料】高乳酸血症汇编
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CKMB 12.5ng/ml，TnI 0.54。BNP 1990pg/ml。 16:55胸闷、憋气加重。D-dimer 1171。血气PH 7.43,PO2
89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO3- 11mmol/l,BE 10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。（FiO2 21%）。
死亡原因
特殊病原体感染
肺外表现重，多器官功 能衰竭
急性心肌炎
始终高CVP，低CO。 心肌酶？
基础因素
长期大量饮酒、吸烟。 肝肾功能？长期高乳酸？
其他
未知因素？
高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理
谢 谢 聆 听！
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
Serum Lactate Predicts ICU Mortality Weil & Afifi Circulation 41:989-95, 1970
如何降低乳酸？
• 输注碳酸氢钠？亚甲蓝？
CVP 20+
容量overload 右心功能不全 胸腔内压力 腹腔内压力
8.9（d2）CT
检查
怡万之抗感染，辅酶A、左卡尼丁营养心肌，美能保肝 20:20突发后颈部疼痛，乐松对症缓解不明显 21:01喘憋加重 SO2 85%
血气分析
PH 7.43,PO2 89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO311mmol/l,BE -10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。
高乳酸血症
现病史： 2周前“上感”症状，体温37.5℃，间断口服“感冒药” 1周前出现咳嗽、咳黄粘痰，就诊于“武清中医院”
血常规：WBC 11.97*109，N 68%，CRP 6.9 血生化：ALT 364U/L，AST 424U/L，白蛋白 39.7g/l，TBIL 46.2umol/L， DBIL 27.3umol/L，Cr 103umol/L，尿酸 792umol/L 胸部CT“肺炎”
[H+]=24x(PaCO2)[/H[H+C]=O234-]x=(3P7aCO2)/[HCO3-] AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=22
高AG代酸
8-8 (d1) 22：10转入ICU昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气
管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。 血气分析 PH <6.8,PO2 300mmHg,PCO2 32mmHg，乳酸>15mmol/l SO2 、HCO3- 、BE 均测不出。（FiO2 100%）。
血气分析六步法
第一步：结果血气结果是否正确 第二步：判断是否存在酸碱失衡 第三步：确定原发呼吸还是代谢 第四步：利用公式明确是否失代偿 第五步：计算阴离子间隙（代谢性酸中毒） 第六步：评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系
第一步：结果血气结果是否正确
根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性： [H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]
维对乙可水生乙醇卡杨素酰、因酸缺氨甲盐乏基醇酚组血常左心织管心输低张衰出灌力量注或减：通低透性异健癫D毒乳身痫酸脓肝肾大酸毒衰衰发中症作
异烟肼
糖尿病
儿茶酚胺
肿瘤
乙二醇
动脉氧含量不足：
疟疾
罂粟碱
窒息
霍乱
氰化物 肠外营养 硝普钠
缺氧（Pa<35） CO中毒 致死性贫血
乳果糖
茶碱。。。
高乳酸血症病因及病理生理机制
高乳酸血症病因及病理生理机制
Warburg效应
D-乳酸酸中毒
• 为一种不常见的类型。 • 在接受空肠、回肠旁路或小肠切除术的病人结肠内细菌分解碳水化合
物产生D-Lac，后者被吸收入血液，因为乳酸脱氢酶只作用于L-Lac， 对于D-Lac无效，故导致D-Lac在体内蓄积而中毒。
第二步：判断是否存在酸碱失衡
pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症 通常这就是原发异常 ps.即使pH值在正常范围也可能存在酸中毒或碱中毒; 需要核对PaCO2、HCO3-和阴离子间隙。
第三步：确定原发呼吸还是代谢
pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系： 在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反 在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同
第六步：如果阴离子间隙升高， 评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系
判断是否存在混合酸碱失衡
潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖 HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-
血气分析 PH 7.43,PO2 89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO311mmol/l,BE -10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。
第四步：利用公式明确是否失代偿
第五步： 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）
AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2
对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值降低。
ps.每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5 mEq/L （例如血浆白蛋白下降 20 g/L 患者AG约为7 mEq/L）
莫西沙星抗感染，对症止咳化痰。 8.8患者喘憋加重伴有颜面肿胀转至我院感染科
入院诊断： 1.肺炎 2.右侧胸腔积液 3.肺结核？ 4.肝损害 5.高胆红素血症 6.肾功能不全
8-8 (d1)
16:41化验回报：ALT 342U/L，AST 201U/L，白蛋白 40.8g/l， TBIL 33.8umol/L，DBIL 21umol/L，Cr 95umol/Lபைடு நூலகம்CK 363U/L，
PiCCO
CVP 25 GEDI 442
CI 3.21 SVRI 894 ELWI 11 PVPI 4.1
全心衰？原因？
处理及预后
病因的寻找（PCTA、主动脉CTA、冠脉CTA），培养 抗感染（细菌、真菌、病毒），CRRT，改善血流动力学
非常惋惜，令人遗憾！！
根据GEDI补液，强心，收缩血管，糖皮质激素
89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO3- 11mmol/l,BE 10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。（FiO2 21%）。
死亡原因
特殊病原体感染
肺外表现重，多器官功 能衰竭
急性心肌炎
始终高CVP，低CO。 心肌酶？
基础因素
长期大量饮酒、吸烟。 肝肾功能？长期高乳酸？
其他
未知因素？
高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理
谢 谢 聆 听！
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
Serum Lactate Predicts ICU Mortality Weil & Afifi Circulation 41:989-95, 1970
如何降低乳酸？
• 输注碳酸氢钠？亚甲蓝？
CVP 20+
容量overload 右心功能不全 胸腔内压力 腹腔内压力
8.9（d2）CT
检查
怡万之抗感染，辅酶A、左卡尼丁营养心肌，美能保肝 20:20突发后颈部疼痛，乐松对症缓解不明显 21:01喘憋加重 SO2 85%
血气分析
PH 7.43,PO2 89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO311mmol/l,BE -10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。
高乳酸血症
现病史： 2周前“上感”症状，体温37.5℃，间断口服“感冒药” 1周前出现咳嗽、咳黄粘痰，就诊于“武清中医院”
血常规：WBC 11.97*109，N 68%，CRP 6.9 血生化：ALT 364U/L，AST 424U/L，白蛋白 39.7g/l，TBIL 46.2umol/L， DBIL 27.3umol/L，Cr 103umol/L，尿酸 792umol/L 胸部CT“肺炎”
[H+]=24x(PaCO2)[/H[H+C]=O234-]x=(3P7aCO2)/[HCO3-] AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=22
高AG代酸
8-8 (d1) 22：10转入ICU昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气
管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。 血气分析 PH <6.8,PO2 300mmHg,PCO2 32mmHg，乳酸>15mmol/l SO2 、HCO3- 、BE 均测不出。（FiO2 100%）。
血气分析六步法
第一步：结果血气结果是否正确 第二步：判断是否存在酸碱失衡 第三步：确定原发呼吸还是代谢 第四步：利用公式明确是否失代偿 第五步：计算阴离子间隙（代谢性酸中毒） 第六步：评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系
第一步：结果血气结果是否正确
根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性： [H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-]
维对乙可水生乙醇卡杨素酰、因酸缺氨甲盐乏基醇酚组血常左心织管心输低张衰出灌力量注或减：通低透性异健癫D毒乳身痫酸脓肝肾大酸毒衰衰发中症作
异烟肼
糖尿病
儿茶酚胺
肿瘤
乙二醇
动脉氧含量不足：
疟疾
罂粟碱
窒息
霍乱
氰化物 肠外营养 硝普钠
缺氧（Pa<35） CO中毒 致死性贫血
乳果糖
茶碱。。。
高乳酸血症病因及病理生理机制
高乳酸血症病因及病理生理机制
Warburg效应
D-乳酸酸中毒
• 为一种不常见的类型。 • 在接受空肠、回肠旁路或小肠切除术的病人结肠内细菌分解碳水化合
物产生D-Lac，后者被吸收入血液，因为乳酸脱氢酶只作用于L-Lac， 对于D-Lac无效，故导致D-Lac在体内蓄积而中毒。
第二步：判断是否存在酸碱失衡
pH < 7.35 酸血症 pH > 7.45 碱血症 通常这就是原发异常 ps.即使pH值在正常范围也可能存在酸中毒或碱中毒; 需要核对PaCO2、HCO3-和阴离子间隙。
第三步：确定原发呼吸还是代谢
pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系： 在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反 在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同
第六步：如果阴离子间隙升高， 评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系
判断是否存在混合酸碱失衡
潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖 HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-
血气分析 PH 7.43,PO2 89mHg,PCO2 16.9mmHg SO2 95.9%,HCO311mmol/l,BE -10.5mmol/L，钠 130mmol/l，钾 4.2mmol/l 氯 97mmol/l。
第四步：利用公式明确是否失代偿
第五步： 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）
AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])=12±2
对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值降低。
ps.每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5 mEq/L （例如血浆白蛋白下降 20 g/L 患者AG约为7 mEq/L）
莫西沙星抗感染，对症止咳化痰。 8.8患者喘憋加重伴有颜面肿胀转至我院感染科
入院诊断： 1.肺炎 2.右侧胸腔积液 3.肺结核？ 4.肝损害 5.高胆红素血症 6.肾功能不全
8-8 (d1)
16:41化验回报：ALT 342U/L，AST 201U/L，白蛋白 40.8g/l， TBIL 33.8umol/L，DBIL 21umol/L，Cr 95umol/Lபைடு நூலகம்CK 363U/L，
PiCCO
CVP 25 GEDI 442
CI 3.21 SVRI 894 ELWI 11 PVPI 4.1
全心衰？原因？
处理及预后
病因的寻找（PCTA、主动脉CTA、冠脉CTA），培养 抗感染（细菌、真菌、病毒），CRRT，改善血流动力学
非常惋惜，令人遗憾！！
根据GEDI补液，强心，收缩血管，糖皮质激素