高原肺水肿
高原肺水肿应该做哪些检查？
高原肺水肿应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介高原肺水肿应该做哪些检查，常用
的高原肺水肿检查项目有哪些。
以及高原肺水肿如何诊断鉴别，高原肺水肿易混淆疾病等方面内容。
*高原肺水肿常见检查：
常见检查：CT检查、一般摄片检查、潮气容量
*一、检查
海拔4558m急性高原病和正常人血气分析：
急性高原肺水肿X线及CT表现，早期为肺纹理增粗，边缘
模糊不清，肺野透光度减低。
*以上是对于高原肺水肿应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看高原肺水肿应该如何鉴别诊断，高原肺水肿易混淆疾病。
*高原肺水肿如何鉴别？：
*一、鉴别
鉴别诊断本病易与肺炎或肺部感染混淆。
一般肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰;而高原肺水
肿，发绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。
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高原性肺水肿的诊断和治疗案例
高原性肺水肿的诊断和治疗案例高原性肺水肿的诊断和治疗案例；高原性肺水肿是由急剧缺氧引起的高原地区特发病，起病急，病势凶险，死亡率与当地医疗条件及是否能早期诊断和及时恰当的治疗有关，现将近期收治的2例高原性肺水肿病例报告如下。
1 病例介绍例1，患者，男，30岁，从平原乘车再次进入高原。
途中因受凉后出现头痛、阵发性咳嗽，自服感冒通坚持乘车，于次日晚抵海拔3200m处，已出现极度呼吸困难，唇、指甲发绀，咳量血性泡沫痰。
查体：T 38.2℃，P 122次/min，BP 130/80mmHg,R 25次/min。
急性病容，不能平卧，双肺呼吸音降低，满布湿啰音。
实验室检查：WBC 14.0×109/L，N 72%。
X线片示双肺野有边缘不清的云絮状阴影。
根据病史、症状和体征，结合各项检查，诊断高原性肺水肿。
给予半卧位休息，以6~7L/min鼻导管给氧，并通过65%酒精湿化，氨茶碱0.25g溶于50%葡萄糖液40ml缓慢静注，1次/d，青霉素640万u静滴，1次/d，吗啡5mg肌注等综合治疗，第3天病情明显好转，第6天治愈。
例2，患者，男，36岁，从平原乘飞机再进入海拔3200m的高原地区。
当晚出现头痛、气促、失眠。
根据病史和症状，诊断为高原反应，嘱其注意休息，予间断吸氧后好转。
次日晨出现心慌、胸闷、呼吸困难、阵发性咳嗽，有少量泡沫痰，烦躁不安。
查体：T 37.2℃，P 100次/min，BP 120/70mmHg，R 18次/min，唇发绀，双肺呼吸音降低，可闻及湿啰音。
实验室检查：WBC 7.2×109/L，N 65%。
X 线片示双肺野有密度较淡阴影。
根据病史、症状和体征，结合各项检查诊断为高原性肺水肿。
给予半卧位卧床休息，以3~4L/min鼻导管给氧，并通过50%酒精湿化，吗啡5mg肌注，盐酸纳洛酮0.8ng溶于10%葡萄糖缓慢静推（10min），青霉素80万u肌注，2次/d。
第2天病情好转，第5天痊愈。
极简医学——高原性肺水肿
极简医学——高原性肺水肿高原肺水肿high-altitude pulmonary edema, HAPE任何前往高原的人，均有可能发生高原病（high-altitude illness）。
高原肺水肿，是一种危及生命的非心源性肺水肿，也是严重高原病最常见的致命表现。
高原肺水肿，通常发生在海拔2500米以上，而在3000米(10,000英尺)以下，不常见。
→对于无高原肺水肿病史者，在4日内上升到海拔4500米时发病率为0.2%，但在1～2日内上升到该海拔时发病率为6%。
→对于有高原肺水肿病史者，2日内上升到海拔4500米时复发率为60%。
病理生理学发生高原肺水肿时，低压缺氧引起肺血-气屏障破坏，导致血浆和部分红细胞在肺泡内异常积聚，会影响气体交换，严重时可导致死亡。
这种破坏，源于高海拔时，机体对缺氧的一系列适应不良反应，其中很多因素由基因决定。
流行病学和危险因素发病率取决于个体易感性、到达的海拔高度、海拔上升速度及在高海拔停留的时间。
约50%的高原肺水肿患者，会出现急性高山病的症状。
患者可能同时发生高原脑水肿。
与高原肺水肿发病率增加相关的因素包括：男性、环境温度较低、已存在呼吸道感染、以及剧烈运动。
成人临床表现通常表现为轻微干咳、劳力性呼吸急促、及爬坡困难。
症状通常在到达较高海拔后2～4日出现。
随着高原肺水肿进展，呼吸困难在休息时也变得明显，并且在任何活动尝试时变得严重。
心动过速、呼吸过速、和低热较常见。
高原肺水肿的一个主要临床特点是，在相对较短的时间内，从劳力性呼吸困难，进展为静息时呼吸困难。
血氧饱和度通常为50%～75%。
影像学检查胸片通常显示特征性的斑片状肺泡浸润影，主要在右侧胸中部，随疾病进展会变得更融合和呈双侧分布。
鉴别高原肺水肿、与心力衰竭、或肺炎鉴别可能很困难，特别是患者有共存疾病且年龄较大时。
在这类患者中，高原肺水肿是一种排除性诊断。
一般说来，高原肺水肿伴有明显的虚弱和低氧血症，这种表现比大多数肺炎病例中的更严重。
急性高原肺水肿心得体会
急性高原肺水肿心得体会急性高原肺水肿是一种严重的高原病，常见于登山者、游客等突然进入海拔较高地区时。
对于我来说，这是一次非常痛苦的经历，但同时也使我更加珍惜生命，增强了对大自然的敬畏之情。
去年夏天，我和几个朋友计划去一座海拔较高的山上徒步旅行。
我们事先做足了准备，购买了登山用品和高原药物，带足了水和食物。
由于是第一次登山，我们充满了激动和期待，完全没有考虑到高原病的可能性。
开始时，一切都非常顺利。
我们雀跃着往前走，虽然偶尔感到有点气短，但并没有在意。
然而，当我们到达海拔3000米的地方时，我突然感到呼吸困难，咳嗽加重，而且出现了剧烈的头痛和心悸感。
我还脸色苍白、手脚发冷，意识到可能是急性高原肺水肿。
当时，我感到非常害怕和无助。
我们迅速找到一处离海拔较高的山庄，并向管理人员求助。
幸运的是，那里有专业的医疗人员，他们立即给我进行紧急救治。
他们给我吸氧、增加饮水量，并进行了药物治疗。
虽然症状有所好转，但我还是被要求立即下山治疗。
在下山的过程中，我感受到了登山的艰辛和高原的残酷。
每一步都让我感到沉重，心脏疲惫不堪。
但我没有放弃，我知道只有下山才能得到更好的治疗。
经过几个小时的跋涉，我们终于到达山脚下的医院。
医生诊断我患有急性高原肺水肿并使用了更强效的药物进行治疗。
随着时间的推移，我的症状逐渐好转，呼吸困难和咳嗽也减轻了许多。
在经历了数天的治疗后，我终于康复了。
这次经历让我对生命的脆弱性有了更深的认识。
在高原，氧气的稀薄让人感到无法呼吸，也让这个美丽而危险的地方显得更加神秘。
我体验到了自己身体差强人意的时刻，也深深明白了大自然的伟大和人类的渺小。
从那以后，我更加珍惜生命中的每一天。
我学会了尊重自然，对高原病有更深入的了解，并且在登山之前采取了更加充分的准备措施。
我意识到，对于那些在海拔较高的地方居住和工作的人来说，每一天都可能是一种挑战。
我们需要更加保护自己，呼吁更多的人了解和关注高原病，以避免类似的悲剧再次发生。
高原肺水肿原理
高原肺水肿原理引言高原肺水肿是一种在高海拔环境下发生的严重疾病，主要发生在不适应高海拔环境的人群中。
该病的发病机制仍然不完全清楚，但研究表明有多种因素共同作用导致高原肺水肿的发生。
本文将详细探讨高原肺水肿的原理。
血管张力增加在高海拔环境中，由于缺氧等因素的刺激，肺血管的内皮细胞受到损伤，导致肺血管的通透性增加。
这会引起肺血管壁的渗透液增加，从而使肺间质和肺泡充满液体。
此外，由于肺血管狭窄和肺动脉压力的升高，肺血管阻力增加，使肺循环负荷增加，进而导致肺水肿的发生。
气道阻力增加在高海拔环境下，由于缺氧刺激和肺部炎症反应，气道阻力增加。
缺氧刺激导致肺血管痉挛，使肺循环阻力增加，进而导致肺动脉压力升高。
肺部炎症反应则引起肺组织水肿和气道炎症，导致气道阻力增加。
这些因素共同作用导致肺泡的通气不畅，阻碍气体的交换，进而导致高原肺水肿的发生。
液体潴留在高原环境下，由于肾脏排水功能障碍和抗利尿激素的分泌增加，患者体内液体潴留。
液体潴留使得血容量增加，导致循环血容量过高，进而导致肺淤血和肺水肿的发生。
此外，高原环境下的低温和干燥也会使体内水分流失减少，进一步加重液体潴留。
血浆胶体渗透压降低在高原环境下，由于缺氧和体液分布失衡等因素，血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压降低会导致血管内外液体平衡失调，使肺毛细血管内的液体向肺间质和肺泡渗出，进而引起肺水肿的发生。
免疫反应异常高原环境下的缺氧和气候变化可能引起免疫反应异常，导致机体免疫系统的功能紊乱。
研究表明，在高原环境中，免疫细胞的数量和功能均发生改变。
这些异常的免疫反应会引起肺部炎症反应和肺组织损伤，进而导致高原肺水肿的发生。
结论高原肺水肿是由多种因素共同作用导致的严重疾病。
血管张力增加、气道阻力增加、液体潴留、血浆胶体渗透压降低以及免疫反应异常等因素都可能参与了高原肺水肿的发生。
深入了解高原肺水肿的发病机制，对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
急性高原性肺水肿的护理要点分析
急性高原性肺水肿的护理要点分析【摘要】急性高原性肺水肿是高原反应的严重并发症之一，常出现在高原地区的登山者或工作者身上。
早期护理干预包括迅速将患者转移到低海拔地区，吸氧和口服硝酸甘油等药物。
监测病情变化，包括呼吸频率、氧饱和度等生理指标，及时调整治疗方案。
提供充足氧气是关键，可以通过氧气面罩或气囊等方式维持患者呼吸功能。
促进病人休息，减少过度活动和劳累，有助于减轻肺水肿的症状。
定期评估护理效果，观察病情变化并调整护理措施，以确保患者得到及时有效的护理。
急性高原性肺水肿护理的重要性不可忽视，正确的护理措施可以挽救患者的生命，提高治疗效果，减少并发症的发生。
【关键词】急性高原性肺水肿, 护理要点, 早期护理干预, 监测病情变化, 提供充足氧气, 促进病人休息, 定期评估护理效果, 护理的重要性1. 引言1.1 急性高原性肺水肿的概念急性高原性肺水肿是一种严重的高原病，通常发生在未经高原适应的人群身上。
当人体快速升高至高海拔地区时，由于气压的降低和氧气的稀薄，容易导致肺部血管渗漏，肺泡内液体增加，造成肺水肿的症状。
患者可能出现气促、咳嗽、胸闷、烦躁等症状，严重时甚至威胁生命。
急性高原性肺水肿的发生主要是由于高原反应的过度，当人体无法适应高原环境时，容易导致肺部血管扩张、渗漏和肺泡水肿。
在高原地区旅行或登山时，一定要慢慢适应海拔变化，避免快速上升至高海拔地区，以减少发生急性高原性肺水肿的风险。
及时的护理干预和处理是关键，尤其是在出现肺水肿症状时。
监测病情变化、提供充足氧气、促进病人休息以及定期评估护理效果，都是非常重要的护理要点。
急性高原性肺水肿的护理不仅需要医护人员的专业知识和技能，也需要患者及其家属的配合和支持。
通过综合护理措施，可以有效减轻病人的症状，提高治疗效果，降低并发症风险，最终提高患者的生存率和生活质量。
2. 正文2.1 早期护理干预早期护理干预对于急性高原性肺水肿的病人至关重要。
在发病初期，及时的干预可以有效地减轻病人的症状，提高其生存率。
高原性肺水肿的 CT表现
高原性肺水肿的CT表现目的观察高原肺水肿（HAPE）的CT影像表现特点。
方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20～43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。
结果8例HAPE中6例发生于双下肺；HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主；进展期与稳定期以肺实质病变为主；病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。
结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。
标签：高原；肺水肿；CT表现高原肺水肿（HAPE）是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m 以上地区。
由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。
近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原（平均海拔4000m以上）而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。
1 材料与方法1.1 一般资料8例中，男7例，女1例；年龄20～43岁，平均31岁。
所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。
其中4例病人发病前有受凉感冒史；8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。
1.2 仪器与方法本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm；用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。
2 结果2.1 高原肺水肿的病程分期采用王玮等[1]的方法：发病第1天为早期，第2～3天为发展期，第4～5天为稳定期，第5天以后为消散期。
2.2 CT表现分型[2，3]因高原性肺水肿一般与急性肺水肿（心源性）相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。
8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。
2.3 CT影像表现[4]（1）肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊；（2）网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理；（3）磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理；（4）结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见；（5）小片状影：类圆形或多角形，大小1～2cm，边缘清晰或模糊；（6）大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。
高原肺水肿
疾病名：高原肺水肿英文名：high altitude pulmonary edema缩写：别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿ICD号：J98.8分类：呼吸科概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。
以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。
据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。
后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。
Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。
之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把本病误诊为急性肺炎。
1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。
次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。
世界各地报告本病的发生率相差很大。
一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。
据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。
海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。
Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。
国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。
国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。
病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。
近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
高原肺水肿病人的护理
检查患者的肺部听诊，判断是 否有湿啰音等肺部水肿体征。
辅助检查
01
02
03
实验室检查
血常规、尿常规、生化检 查等，以了解患者的整体 健康状况。
X线检查
胸部X线检查可以显示肺 部水肿的表现，如肺门阴 影增大、肺纹理增粗等。
心电图检查
可以评估患者的心脏功能 ，了解是否有心律失常等 心脏问题。
护理措施
保持吸氧管道通畅，避免出现脱落、 扭曲等情况。
吸氧过程中，注意观察患者的呼吸情 况及缺氧症状是否得到改善。
定期进行血气分析，了解氧疗效果。
药物治疗护理
根据医嘱正确使用药物，包括口服药、注射药等。 严格执行药物使用规定，确保患者用药安全。
观察患者对药物的反应，如出现不良反应，及时报告医 生进行处理。
高原肺水肿病人的护理
制作人：XXX 2023年11月28
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 出院护理指导 • 总结与展望
疾病概述
01
高原肺水肿的定义
• 高原肺水肿（High Altitude Pulmonary Edema，HAPE）是 一种发生在高原地区的疾病，是由于人体在迅速上升到高海拔 地区时，肺部适应能力不足，导致肺部血管和肺组织之间出现 液体交换失衡，从而引起肺部组织水肿。
定期复查指导
定期门诊复查
患者出院后应定期到门诊进行复 查，以便医生及时了解病情变化 并调整治疗方案。一般建议每个 月复查一次，如有特殊情况可适
当增加复查频率。
复查项目
复查时应包括肺功能检查、心电 图、血常规、尿常规等检查项目 ，以评估患者的病情和治疗效果 。如有需要，医生可能会要求进
行其他相关检查。
急性高原性肺水肿的护理要点分析
急性高原性肺水肿的护理要点分析【摘要】急性高原性肺水肿是在高原环境下由于急性暴露于低氧环境而导致的一种严重并发症，常见于登山者和飞行员等高原活动人群中。
早期识别和干预的重要性不可忽视，监测患者的氧饱和度和呼吸频率是关键。
保持患者通气道通畅、注意辅助氧疗的方式和密切观察病情变化也至关重要。
护理要点的总结包括要及时发现病情变化并采取相应的护理措施。
护理工作的重要性在于可以有效减轻患者的痛苦和提高治疗效果，对患者康复的影响也是显著的。
护士在急性高原性肺水肿的护理中扮演着重要的角色，需注重细节、及时反馈信息，以提高护理质量，确保患者安全和健康。
【关键词】急性高原性肺水肿、护理、早期识别、监测、通气道、辅助氧疗、观察、护理要点、重要性、康复、影响1. 引言1.1 定义和概述急性高原性肺水肿是一种严重并常见的高原病之一，是由于急性高原暴露引起的肺血管内皮细胞通透性增加，血管内容物阻滞小气道或支气管，导致肺泡间隙渗出至肺泡腔内，引起肺泡内水肿。
急性高原性肺水肿的临床表现主要包括呼吸困难、干咳、气促、胸痛等。
患者如果得不到及时救治，可能会导致严重的呼吸衰竭甚至死亡。
急性高原性肺水肿通常发生在登山、高原徒步、高原征训等高原环境中，尤其是在急剧上升的高原地区更容易发生。
尽管高原性肺水肿在早期被大多数医护人员认为很少见，但随着人们对高原病的认识不断加深，发现该病例数逐渐增多。
对于高原地区的人们，尤其是那些不适应高原环境的人们来说，对急性高原性肺水肿要有足够的重视和了解，及时采取相应的护理措施，才能有效预防和治疗这种疾病。
1.2 发病原因急性高原性肺水肿是一种在高原环境下发生的急性呼吸困难和肺部病变的严重疾病，主要发生在海拔3000米以上的高原地区。
发病原因主要包括以下几个方面：1. 缺氧引起的肺血管收缩：在高原环境下，氧气稀薄，血氧饱和度下降，导致肺血管收缩，肺氧合功能下降，出现肺泡通透性增加，肺间质和肺泡内液体渗出增多，最终导致肺水肿的发生。
高原肺水肿课件
治疗方案
吸氧：提高血氧饱和
01
度，缓解缺氧症状
糖皮质激素：减轻炎
04
症反应，减轻肺水肿
02
利尿剂：减轻肺水肿， 降低肺动脉压Байду номын сангаас
03
血管扩张剂：扩张血 管，降低肺动脉压
预后和预防
01
预后：高原肺水肿患者预后良好，但需要及时治疗
02
预防：避免在高原上剧烈运动，保持良好的生活习惯
03
治疗：及时就医，接受专业治疗
高原肺水肿课件
演讲人
目录
01. 高原肺水肿概述 02. 高原肺水肿的病理生理 03. 高原肺水肿的诊断和治疗 04. 高原肺水肿的案例分析
1
高原肺水肿概述
病因和发病机制
低氧环境： 高原地区低 氧环境导致 肺泡内压力 增加，引起 肺水肿
血管收缩： 高原地区血 管收缩，导 致肺血管阻 力增加，引 起肺水肿
2
高原肺水肿的病理生理
缺氧对呼吸系统的影响
01
低氧血症：血液 中氧气含量降低，
导致组织缺氧
02
肺血管收缩：缺 氧导致肺血管收 缩，增加肺动脉
压
03
肺水肿：缺氧导 致肺泡壁通透性 增加，液体渗出
形成肺水肿
04
呼吸困难：缺氧 导致呼吸中枢兴 奋，呼吸频率加
快，呼吸困难
肺水肿的发生机制
01
01
高原缺氧：高原环境缺氧，导致肺 泡内压力升高，引起肺水肿
治疗原则
D 抗感染，防止并发症
C
利尿，减轻肺水肿
B
吸氧，提高血氧饱和度
A
保持呼吸道通畅，防止窒息
预防措施
1
避免剧烈 运动
《高原肺水肿》幻灯片课件
2、心电图：不一，较常见的是： • 心电轴右偏和右心室肥厚。 • 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--
V2 导联尖峰P波明显； • 不完全性右束支传导阻滞 • 窦性心动过速。
3、血液动力学：主要特点
肺动脉压力高〔平均46mmHg〕，吸入 100%的氧肺动脉压迅速下降，但不会 降到正常值。
3、通气调节异常： 人体进入高原后，由于周围化学
感受器受低氧刺激而肺活量增加， 肺泡氧分压增高。然而通气反响钝 化者，暴露低氧环境时因通气量缺 乏而肺泡氧分压降低，从而导致缺 氧，特别是夜间易发生较严重的低 氧血症；这与高原肺水肿常发生在 夜间相符。
病理
• 肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺堵塞灶。
1、肺动脉高压：是发生本病的根本因素。
经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查， 高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明 显高于一样海拔高度的正常人。
由于肺动脉压突然升高可直接损伤血 管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血 管通透性增加。
2、肺内高灌注 重要因素。 其原因： 1〕急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，
3〕利尿剂： 减少血容量，减少右心负荷，降低肺血管
阻力的作用。 速尿 10mg立刻静推，每日1次,口服2－
3天.
利尿期间注意补钾，观察脱水情况，
4〕皮质激素： 高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，
故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良 好。
它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降 低毛细血管通透性，防体液外渗；解除支气管 痉挛；促进肺内渗出液的吸收。
血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2〕缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，
产生肺动脉高压和血管阻力的增加。 3〕肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
高原肺水肿该做哪些预防？
高原肺水肿该做哪些预防？
一、概述
有些人很喜欢旅游，于是就会想到世界各地去旅游。
有些人在高原地区会出现高原反应。
比如高原肺水肿就是其中的一种病。
那么为了避免这种疾病的发生，该怎么预防高原肺水肿这种疾病呢？现在某同事就把某同事知道的和大家分享一下。
希望喜欢旅游的人都好好收藏吧。
二、步骤/方法：
1、刚进中原的时候，会出现早期轻症，就要注意适当休息，防寒保暖，避免烟酒，低盐饮食，配用一些镇静剂，血压多可下降。
高原上要吃好三餐饭，有一条经验;早吃好、午吃饱、晚吃少。
2、学过物理的人都知道，高原气压低，水的沸点也低，应用高压锅做饭，使员工吃上热饭，熟饭。
注意改善主、副食品种花样，善用调味品，使菜肴味美气香，刺激食欲。
3、注意细节问题。
进入高原的人，应进行防寒防冻教育，配备防寒用品，如棉衣、皮帽、棉鞋及手套等。
在高原行军或旅行，应勤洗脚，勤换内衣，烤鞋垫，处理脚汗，手脚涂油脂，减少与金属及冰雪的直接接触。
注意行军中的休息活动，如摩擦手脚，就地踏步，避免长时站立。
高原性肺水肿ppt课件
2、血气分析：动脉血氧分压下降，二氧化碳分压 早期正常或降低，后期增高。
3、肺功能：肺活量明显减少，呼吸功能增加。 4、肺动脉、肺毛细血管压力：5～10mmHg。
三、诊断要点
1、患者进入海拔2500m以上的高原 地区；
2、咳嗽、呼吸困难、发绀、咯白色 或粉红色泡沫样痰；
4、高压氧仓。 5、抗生素类预防感染。
4、心痛定20mg，qid，po；硝普纳， 15ug/min开始，每5min增加滴注速度20～ 120ug/min，平均达40ug/min。
（四〕极重型肺水肿
1、治疗同上述。 2、此外，烦躁者用镇静剂如苯巴比妥钠、 安定、异丙嗪。
3、呼吸功能差者，应用呼吸兴奋剂，或 气管插管、气管切开行机械呼吸。
2、缺氧使肺释放组胺和5－羟色胺，使肺 毛细血管通透性增加。
3、缺氧使交感神经兴奋，外周血管收缩， 回心血量增加，肺循环血流量增多。
4、肺毛细血管广泛纤维蛋白血栓形成。 此外，与患者个体的易感性、感染、劳累、 受寒等因素也有关系。
诊断
一、临床表现特点 1、进入高原的人，出现头昏、头痛、气急、 胸闷、面色苍白、咳嗽、厌食、恶心，肺 部有干罗音，要注意为高原性肺水肿的早 期。 2、上述症状加重，咯白色泡沫痰，心率和 呼吸加快，双肺有捻发音，肺水肿的诊断 可以成立〔中型）。
（三〕重型肺水肿
1、加大吸氧量，密闭面罩加压气囊或机 械人工加压呼吸。
2、氢化可的松400～800mg/d，或地米 30～40mg/d，ivgtt；呋塞米20～40mg、吗 啡10mg，iv，以后按病情重复使用。
3、毛花苷C 0.4mg，iv；或混合应用地米 10mg、呋塞米20mg、氨茶碱0.25、维生素 C 3.0，加入10％葡萄糖500ml中缓慢ivgtt
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辅助检查
X线 多数两肺呈片状、云絮状阴影，亦可 呈斑点状或结节状阴影。但浸润的程度可 有不同，以肺门旁最显著，向外呈扇形伸 展，右侧常较左侧为重，偶有仅见一侧肺 野者，或仅呈肺纹理增粗 心电图 窦性心动过速、电轴右偏、右室 过度负荷图形及心肌缺血的ST-T波改变。 心导管检查 示肺动脉压增高，显著者可达 144/104mmHg。
治疗
一氧化氮 吸入低浓度一氧化氮能选择性地迅速降低缺氧导致的 肺动脉高压，而在常氧下吸入一氧化氮则并不影响肺 动脉压。在缺氧条件下也不影响体循环动脉压。 方法：以10ppm一氧化氮与纯净空气混合气体经鼻导 管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min， 每天2-3次。 轻中度患者多在2-3天内治愈，重症者须增加每天吸入 次数或延长吸入时间。 23 一氧化氮在高浓度氧的环境中可被氧化为NO 和NO ， 在血液中积累损伤细胞。因此吸入一氧化氮时应避免 吸入高浓度氧。在动物试验中吸入5-80ppm的一氧化 氮，其降低肺动脉压的效果相似，所以在应用时应尽 量采用低浓度以减少副作用
治疗
氧疗 这是治疗关键，必须早期、充分给氧，流量要 大，为6-8L/Min，甚至12L/Min。 应持续用氧，待病情好转后先逐步减小流量， 在谨慎停用并严密观察。决不可断然停氧，因 有时停氧后可持续“反跳”，病情较用氧前更 重。 如有条件采用间歇正压呼吸或持续正压呼吸法 纠正缺氧则效果较好。 用高压氧舱治疗更为理想。
两肺呈高度充血水肿，重量增加，肺血管显著扩张 充血，肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞， 有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。 肺泡内有纤维素渗出，并常形成透明膜。肺泡毛细 血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓。 心脏右心室扩张，而左心室一般正常，肺小动脉肌 层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。 肝小叶中央充血，可有局灶性坏死。 肾上腺显示应激反应的告别，肾上腺皮质束状带几 乎被网状带致密的细胞所替代。 重症者可有脑水肿。
诊断
临床诊断标准 1近期抵达高原（一般在海拔3000m以上）出现静 息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰。 2中央性紫绀、肺部湿性啰音。 3 胸部X线是诊断的主要依据，可见肺门为中心向单 侧或两侧肺野呈片状或云絮状浸润阴影，常成弥漫 性、不规则性分布，亦可融合成大片状阴影。心影 多正常，但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。 4经临床及心电图等检查排除心肌梗死、心力衰竭 等其他心肺疾患，并排除肺炎。 5经卧床休息、吸氧等治疗或转低，症状迅速好转， X线征象可于短期内消失。
发病机制
缺氧导致交感-肾上腺髓质系统兴奋性增强， 外周血管收缩，肺血流量增多，液体容易 外渗； 肺水清除障碍。缺氧时肺泡上皮的钠水主 动转运系统的表达和功能降低，对肺泡内 钠和水的清除能力降低。
发病机制
HAPE是急性高原病中最常见和严重的一型。 从某种意义上讲，HAPE是高原低氧所致肺 损伤的一个典型例子，所以对HAPE病理生 理和发病机制的研究已经超过了HAPE本身 的意义。 尽管从发现本病迄今已经历了近两个世纪 的跨度，但科学家对此病研究的热情经久 不衰。大致有以下几个重要科学发现阶段， 可以作为我们对低氧所致肺损伤病理生理 机制认识的借鉴。
辅助检查
血气分析 PaO2、SaO2明显减低。 肺功能 主要表现为通气流速减少和弥散功 能减退。 血象 白细胞正常或轻度增高，约40%患者 白细胞10000/mm3以上，最高可26000， 中性粒细胞正常或轻度增高。如白细胞总 数和中性粒细胞持续增多，表明合并感染
诊断
现场诊断标准 1.近期抵达高原并停留该处，具有以下或至 少两项症状； 2.静息时的呼吸困难、咳嗽、虚弱或活动能 力减退、胸闷或气憋； 3.再加上至少两项以下的体征：至少在一侧 肺野闻及湿性啰音或喘鸣音，中枢性发绀、 呼吸急促及心动过速。
药物治疗
皮质激素： 高原肺水肿病人存在肾上腺皮质功能低下， 故对严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。 可以稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，降 低毛细血管通透性，促进肺内渗出液的吸收。 常用剂量：氢化可的松200mg-300mg静滴或 地塞米松10mg静注，每天2次，最多不超过 3天。
药物治疗
肺动脉高压
肺血流动力学的研究证实肺动脉高压是关 键因素，Fred等(1962)及Hultgren等(1964) 首先应用心导管术直接测量HAPE患者的肺 动脉压力，发现有不同程度的肺动脉高压， 显著者可高达144/104mmHg。同时左心房 压及肺楔压正常，排除了左心衰竭，是非 心源性肺水肿。对曾患HAPE的恢复期患者 吸入低氧气体，出现明显的HPVR，提示肺 血管对低氧存在易感性。
高原肺水肿
High Altitude Pulmonary Edema
概述
高原肺水肿（High Altitude Pulmonary Edema, HAPE） 是急性高原病最严重的类型之一，系高海 拔缺氧环境下所引起的肺水肿。
高原肺水肿简史
首例HAPE的发现：1898年法国医师Jacottet 攀登4,800m的Blanc峰时，因患高原性肺水 肿死于海拔4,300m的高山站。 1937年在秘鲁首次报道一例居住高原29年 的男性，去平原短期停留几天后重返高原 时发生肺水肿。 1960年Houston首次详细地描述了急性高原 肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿 是一种非心源性肺水肿。
高蛋白、高渗出性肺水肿
1984年起，Schoene等先后在麦金利峰海 拔4 000m处，应用纤维支气管镜技术采集 HAPE患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)，获 得了惊人的发现。 首先发现HAPE的BALF含有大量高分子蛋白， 其总蛋白量比健康对照组高达60倍，这种 高通透性渗漏与ARDS极为相似，但HAPE的 BALF中有大量肺泡巨噬细胞，而ARDS则为 大量多形核中性白细胞(PMN)，显示炎症反 应。
HAPE发病与相关基因的研究
Adashev等对吉尔吉斯高山居民检测了ACE 基因型及血清ACE活性，结果发现ACE I等位 基因的频度在有肺动脉高压者是健康对照 组的1.5倍，认为这是高山人群中对低氧肺 动脉高压易感的一个标志。 Hanaoka等对HAPE易感者检测了HLA等位 基因，结果HLA-DR6出现50%阳性，而健康 对照组阳性率仅16%，在现患HAPE患者则 100%阳性，说明这一免疫基因在HAPE的发 病中有一定作用。
药物治疗
氨茶碱 ：是治疗高原肺水肿的常规和首选药。 可减轻支气管痉挛，有强心及利尿作用。 可降低肺动脉压和腔静脉压。 常用剂量：0.25g溶于40ml的10%-50%葡萄 糖溶液内缓慢静注，必要时4-6小时可重复.
药物治疗
利尿剂： 减少血容量，减少右心负荷，降低肺血管 阻力。 速尿 10-20mg静注。 利尿期间根据利尿情况及水、电解质水平 适当补充液体及钾、钠
血管扩张剂：可降低肺动脉压。 酚妥拉明 适于出现中度以上肺动脉高压 （≥30mmHg），稀释于葡萄糖液内静注。 硝苯吡啶 10-20mg 每天2次。
治疗
严格卧床 可降低氧耗而减轻缺氧。一旦发现患者，应 立即令其绝对安静卧床。静卧可使病情迅速 好转，相反，若出现早期症状后仍继续登山 或活动，则病情迅速恶化。 秘鲁Marticorena等（1979）观察16例在海拔 3658m就地治疗的轻、中度HAPE患者，仅用 持续静卧疗法全部治愈，认为这是在缺乏氧 气治疗时，或为创造条件低转之前的一项有 效措施
肺毛细血管应激衰竭
近年来，West等通过一系列动物实验观察 到低氧应激下肺毛细血管壁的完整性受损， 认为这是低氧下肺毛细血管应激衰竭的结 果。 超微结构检查观察到一系列肺毛细血管受 损现象，包括毛细血管内皮层或整个壁层 崩裂、肺泡上皮层肿胀、红细胞及水肿液 进入肺泡壁间质中，肺泡腔内充满蛋白液 体及红细胞，内皮细胞饮液突起伸入毛细 血管腔内。
高蛋白、高渗出性肺水肿
以后的研究观察到HAPE患者的BALF中不仅 有大量蛋白、肺泡巨噬细胞，尚有中性白 细胞、淋巴细胞及红细胞，并且有较高量 的免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、补体C3、补 体C5裂片、α-抗胰蛋白酶、蓝胞浆素等。 这样的BALF特性，可以除外HAPE是有如左 心衰竭因肺毛细血管压力增高引起低蛋白 渗漏液，而是一种高蛋白、高渗出性肺水 肿。
临床表现
发病急骤，其症状、体征与一般肺水肿相 同，如呼吸困难、发绀、咳嗽，咳大量白 色、橘黄色或粉红色泡沫样痰、两肺满布 湿性啰音等。 但应注意以下几点：
临床表现
早期可能先出现一般症状，如发绀、气促、和 频繁干咳，则多示为本病先兆，应予警惕 心血管征象较突出，部分血压增高，也可由轻 度或中度低血压，甚至休克。后期可并发右心 衰竭。 出现明显的神经精神症状时 提示可能并发脑 水肿 起病多不发热，但可出现畏寒，少数有低热， 如以后发热渐增，常说明有继发感染
流行病学及易患因素
最低发病高度为2600m，但多数发生在首 次进入海拔4000m以上者。 年轻而未适应高原环境者，或已适应的居 民从低地旅居数周后重返高原者均较易发 病，高原适应者迅速上升到更高地区时也 会发病。 上升速度、到达高度、重度体力劳动、寒 冷以及某些基础疾病是发病诱因。
病理改变
发病机制
高原肺水肿的根本原因是高原低压性缺氧， 但其发病机制迄今尚未充分阐明。 目前被公认的机制有：
发病机制
缺氧导致肺内各部位小动脉不均匀收缩，血液 转移至收缩弱的部位，使其毛细血管内压增高， 血浆、蛋白和红细胞经肺泡－毛细血管壁漏出， 发生间质性或肺泡性肺水肿； 缺氧直接或间接引起肺血管内皮细胞通透性增 强，液体渗出。肺微血管通透性增高与缺氧时 肺实质细胞、肺泡巨噬细胞和中性粒细胞释放 活性氧、血管内皮生长因子（VEGF）、IL-1、 TNF-α等炎症介质释放增多有关；