肺不典型腺瘤样增生的影像学表现
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肺内弥漫性磨玻璃密度通常认为以良性病 变为主。常见于过敏性肺炎、肺水肿、肺泡 蛋白沉着症、结缔组织病、放疗性肺炎的早 期及肺出血或肺炎的消散期。
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局灶性肺内磨玻璃密度良恶性 鉴 别困难,以下方面可供参考
1、磨玻璃密度呈球形或结节样,多考虑恶性, 局限性肺炎也可呈磨玻璃密度,但无明确边界 可寻,小肺癌的磨玻璃密度虽边界模糊,但尚 可指示范围且呈结节样, 2、磨玻璃密度边缘有分叶或毛刺多为恶性, 而良性病变多无分叶或毛刺。
肺不典型腺瘤样增生 影像学表现
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肺不典型腺瘤样增生
(atypical adenomatous hyperplasia AAH)是一种病理学概念,与肺腺癌的特殊类 型-细支气管肺泡癌的发生、发展有密切关系, 被认为是肺腺癌的癌前病变,1999年被正式列 入世界卫生组织的肺癌的组织学分类。发现、 认识肺不典型腺瘤样增生(AAH)的影像学表 现对肺癌的早期诊断、治疗有极其重要的意义。
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有学者根据HRCT的特征,将肺内孤立性 结节分为三型,纯磨玻璃密度(pure GGO pGGO),均一半透明密度内无实性结节,条 状、片状致密影;混合型磨玻璃密度(mixed GGO mGGO),磨玻璃密度中伴有中央结 节,或条状、片状致密影;实性结节。
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肺不典型腺瘤样增生在HRCT图像中表现 为局灶性纯磨玻璃密度,但是局灶性纯磨玻璃 密度通常被认为是局灶性细支气管肺泡癌 (BAC),仅有不到1/3的纯磨玻璃密度是肺不 典型腺瘤样增生。
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肺不典型腺瘤样增生的影像学表现
1、X线表现:胸部X线片对肺不典型腺瘤样增 生的显示不敏感,检出率与病灶的大小有关, 有研究表明,仅有20%的结节影胸片可以发现, 因此用X线胸片来检出肺不典型腺瘤样增生是 不合适的。较大的肺不典型腺瘤样增生在胸片 上表现为边缘不清的结节或阴影。
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肺不典型腺瘤样增生的影像学表现
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肺不典型腺瘤样增生的病理学基础
Kerr首次提出肺不典型腺瘤样增生的概念, 其病理学定义是:较一致的立方式矮柱状细胞 沿轻度增宽的肺泡间隔生长的增生性病变。病 理表现为肺泡壁及肺泡间隔轻度增厚,肺泡部 分萎陷,单位体积肺组织含气量下降。
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肺不典型腺瘤样增生的病理学基础
分子生物学研究提示:从正常肺组织发 展到肺不典型腺瘤样增生,原癌基因、抑癌 基因、及多种生物周期调节基因如:K-ras12 密码子转换、p53基因、EGFR(内皮生长因 子受体)等均有一定的阳性率。从肺不典型 腺瘤样增生发展到肺腺癌,p53、EGFR的阳 性表达呈递增趋势,K-ras阳性表达呈递减趋 势。
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3、在随访过程中密切关注EGFR的变 化,如果EGFR阳性表达呈递增趋势, 应尽早肺活检及外科处理。
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病例一
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病例二
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病例三
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病例四
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病例五
08-12月
精品 09-1月
病例五
09-4月
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病例6
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谢 谢!
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2、常规CT:仅见边缘模糊的片状影,病灶较 小时常会漏诊,发现病灶后,需做2mm以下 的薄层重建,或HRCT进一步观察。
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3、HRCT:
1)技术条件:电压≥100KV,电流≥200mA, 成像矩阵≥512*512,层厚≤1mm,间隔 ≤1mm。肺窗观察,窗宽1500~2000,窗位600~-800。
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3、细支气管肺泡癌的磨玻璃密度内可见支气 管气象。
4、定期随访是有效的方法,炎性病灶在最初 的3-6月内逐渐消失,若磨玻璃密度病变在随 访中逐渐增大、密度增高或出现实性成分, 要考虑恶性病变。不过即使磨玻璃密度在随 访中长期稳定,也不能排除恶性病变,细支 气管肺泡癌的倍增时间可长达2-4年,应特别 注意。
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肺不典型腺瘤样增生处理对策
肺不典型腺瘤样增生是癌前病变,磨玻璃密 度无特异性,影像学定性诊断困难,对其处 理要慎重。
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肺不典型腺瘤样增生处理对策
1、抗炎治疗排除炎性病变。
2、定期HRCT随访,在随访中不论病灶不变或 增大,应疑为肺不典型腺瘤样增生或早期肺 癌;仔细观察内部结构和边缘的变化,不论 病灶增大或缩小,如果内部出现软组织成分 或软组织成分增多,或边缘有分叶、毛刺、 胸膜牵拉出现,应高度疑为恶性病变,尽早 进行肺活检明确诊断及外科处理。
(-650~-750HU左右)
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肺不典型腺瘤样增生与相关病变
肺不典型腺瘤样增生表现为肺内磨玻璃密 度,但肺内磨玻璃密度是一种有特征,无特异 性的影像学表现,可由多种病变引起,包括: 炎性病变、肺损伤、肺出血、肺水肿、局限性 纤维化、细支气管肺泡癌(bronchioalveolar carcinoma BAC)、肺腺癌及肺不典型腺瘤样 增生。因此判断其良恶性的重要性就不言而喻 了。
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2)表现:肺不典型腺瘤样增生在薄层CT或 HRCT扫描中表现为肺内磨玻璃密度 (ground glass opacity GGO),肺内磨 玻璃密度定义为:肺内边界模糊或清晰的、 无一定形状的半透明区,其内仍可见血管纹 理和细支气管壁。
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3)有利于肺不典型腺瘤样增生影像学诊断 的指标为: (1)、偶尔发现的肺结节,无症状。 (2)、病变通常≤10mm。 (3)、HRCT表现为非实性结节。 (4)、HRCT图像中无毛刺和胸膜牵拉。 (5)、CT值一般较低,-700左右;
局灶性混合型磨玻璃密度要警惕是肺腺癌 或细支气管肺泡癌。周围型实性结节要警惕是 肺腺癌。
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有研究提示:≤10mm有磨玻璃密度成 分的结节与恶性有明显的相关性; ≤20mm 周围型局限性磨玻璃密度腺癌明显多于肺不 典型腺瘤样增生; ≤20mm局限性磨玻璃密 度病灶中纯磨玻璃密度≤50%,警惕细支气 管肺泡癌或肺不典型腺瘤样增生, ≤20mm 局限性磨玻璃密度病灶中纯磨玻璃密度≥50 %,警惕腺癌。
肺内弥漫性磨玻璃密度通常认为以良性病 变为主。常见于过敏性肺炎、肺水肿、肺泡 蛋白沉着症、结缔组织病、放疗性肺炎的早 期及肺出血或肺炎的消散期。
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局灶性肺内磨玻璃密度良恶性 鉴 别困难,以下方面可供参考
1、磨玻璃密度呈球形或结节样,多考虑恶性, 局限性肺炎也可呈磨玻璃密度,但无明确边界 可寻,小肺癌的磨玻璃密度虽边界模糊,但尚 可指示范围且呈结节样, 2、磨玻璃密度边缘有分叶或毛刺多为恶性, 而良性病变多无分叶或毛刺。
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肺不典型腺瘤样增生
(atypical adenomatous hyperplasia AAH)是一种病理学概念,与肺腺癌的特殊类 型-细支气管肺泡癌的发生、发展有密切关系, 被认为是肺腺癌的癌前病变,1999年被正式列 入世界卫生组织的肺癌的组织学分类。发现、 认识肺不典型腺瘤样增生(AAH)的影像学表 现对肺癌的早期诊断、治疗有极其重要的意义。
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肺不典型腺瘤样增生在HRCT图像中表现 为局灶性纯磨玻璃密度,但是局灶性纯磨玻璃 密度通常被认为是局灶性细支气管肺泡癌 (BAC),仅有不到1/3的纯磨玻璃密度是肺不 典型腺瘤样增生。
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1、X线表现:胸部X线片对肺不典型腺瘤样增 生的显示不敏感,检出率与病灶的大小有关, 有研究表明,仅有20%的结节影胸片可以发现, 因此用X线胸片来检出肺不典型腺瘤样增生是 不合适的。较大的肺不典型腺瘤样增生在胸片 上表现为边缘不清的结节或阴影。
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3、在随访过程中密切关注EGFR的变 化,如果EGFR阳性表达呈递增趋势, 应尽早肺活检及外科处理。
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2、常规CT:仅见边缘模糊的片状影,病灶较 小时常会漏诊,发现病灶后,需做2mm以下 的薄层重建,或HRCT进一步观察。
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3、HRCT:
1)技术条件:电压≥100KV,电流≥200mA, 成像矩阵≥512*512,层厚≤1mm,间隔 ≤1mm。肺窗观察,窗宽1500~2000,窗位600~-800。
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3、细支气管肺泡癌的磨玻璃密度内可见支气 管气象。
4、定期随访是有效的方法,炎性病灶在最初 的3-6月内逐渐消失,若磨玻璃密度病变在随 访中逐渐增大、密度增高或出现实性成分, 要考虑恶性病变。不过即使磨玻璃密度在随 访中长期稳定,也不能排除恶性病变,细支 气管肺泡癌的倍增时间可长达2-4年,应特别 注意。
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2、定期HRCT随访,在随访中不论病灶不变或 增大,应疑为肺不典型腺瘤样增生或早期肺 癌;仔细观察内部结构和边缘的变化,不论 病灶增大或缩小,如果内部出现软组织成分 或软组织成分增多,或边缘有分叶、毛刺、 胸膜牵拉出现,应高度疑为恶性病变,尽早 进行肺活检明确诊断及外科处理。
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肺不典型腺瘤样增生与相关病变
肺不典型腺瘤样增生表现为肺内磨玻璃密 度,但肺内磨玻璃密度是一种有特征,无特异 性的影像学表现,可由多种病变引起,包括: 炎性病变、肺损伤、肺出血、肺水肿、局限性 纤维化、细支气管肺泡癌(bronchioalveolar carcinoma BAC)、肺腺癌及肺不典型腺瘤样 增生。因此判断其良恶性的重要性就不言而喻 了。
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2)表现:肺不典型腺瘤样增生在薄层CT或 HRCT扫描中表现为肺内磨玻璃密度 (ground glass opacity GGO),肺内磨 玻璃密度定义为:肺内边界模糊或清晰的、 无一定形状的半透明区,其内仍可见血管纹 理和细支气管壁。
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3)有利于肺不典型腺瘤样增生影像学诊断 的指标为: (1)、偶尔发现的肺结节,无症状。 (2)、病变通常≤10mm。 (3)、HRCT表现为非实性结节。 (4)、HRCT图像中无毛刺和胸膜牵拉。 (5)、CT值一般较低,-700左右;
局灶性混合型磨玻璃密度要警惕是肺腺癌 或细支气管肺泡癌。周围型实性结节要警惕是 肺腺癌。
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