体液和酸碱平衡失调
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3、纠正缺水后，注意排钾增加，注意预防 低钾发生
<二>低渗性缺水
=慢性缺水、继发性缺水 特点：1、失钠>失水
2、血清钠<135mmol/L 3、细胞外液渗透压<290mOsm/L
代偿机制
低渗
丘脑-神经垂体
抗利尿激素分泌↓
细胞外液渗透压↑
尿排出↑
肾小管再 吸收水↓
细胞外液总量↓
抗利尿激素↑
神经垂体
<三>高渗性缺水
=原发性缺水 特点：1、缺水>缺钠
2、血钠>150mmol/L 3、细胞外渗透压>310mOsm/L
代偿机制
高渗
口渴、饮水
细胞外液渗透压↓容量↑
抗利尿激素↑
肾小管再吸收水↑
尿量↓
缺水，循环血量↓
醛固酮↑
水钠再吸收↑
循环血量↑
病因
1、摄入水分不够（吞咽困难、危重者给水少） 2、水分丧失过多（高热出汗、大面积烧伤暴露
合计
2000~2500
粪便水 150 2000~2500
体液容量
常正
渗透压 电解质含量
维持 基本保证
酸碱平衡
机体正常代谢 内环境稳定 各器官功能正常
第二节 体液代谢的失调
表现：1、容量失调——等渗性失水 2、浓度失调——低钠血症、高钠血症 3、成分失调——低钾血症、高钾血症 （酸中毒、碱中毒）
细胞间液进入血循环， 机体为保持循环血量放 弃维持渗透压
再吸收水↑
肾排钠减少源自文库Clˉ、水 再吸收↑
肾素-醛固酮兴奋
少尿
病因
胃肠道消化液持续丢失 大创面的慢性渗液 使用排钠利尿剂而未适当补钠（利尿酸） 等渗缺水治疗时补水过多 大汗后只补充水
临床表现
症状：一般不口渴 分度：
轻度：
血钠 <135mmol/L, 疲乏、头晕、手足 麻木
一、水和钠的代谢紊乱
** <一>等渗性缺水
=急性缺水、混合性缺水 特点：1、水、钠成比例丧失。
2、血清钠正常 3、细胞外液渗透压正常 4、细胞外液量迅速减少 5、细胞内液量无明显变化
代偿机制
缺水
入球小动 脉压力↓
肾入球小动脉壁 压力感受器
肾素-醛固酮↑
肾小球滤过率↓
远曲小管 内Na﹢↓
细胞外液量↑
* 诊断
1、病史+临床表现可确诊 2、实验室检查支持诊断：
血液浓缩---红细胞计数↑Hb ↑血细胞 比容↑尿比重↑
动脉血气可判断是否存在酸碱中毒
* 治疗
1、治疗原发病 2、纠正细胞外液缺水---平衡盐、等渗盐（髙氯）
方法：脉细速、血压变化---失液5%,补液60Kg×5%=3000ml 血容量不足不明显---先补1/2-1/3 注意补足生理需要量---水2000.盐4.5g
第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调
第一节 概 述
生命的起源：水
生命离不开：水
水的生理功能
1、促进物质代谢 2、调节体温 3、润滑作用 4、结合水
生命离不开：水
水：50% ±15%
水：60% ±15%
体液的分布
细胞内液
K﹢，Mg ﹢， Hpo42ˉ，蛋白
男40% 女35%
体
液
血浆5%
细胞外液
不同类型缺水特点
缺水 类型
丢失成分 典型病 临床表现 症
发病机制 实验室检查
等渗性
等比丢失 Na﹢H2O
肠瘘
不渴、舌干脱 水休克、尿少
细胞外液等 渗，细胞内 外液均丢失
血浓缩 血Na﹢正常
135150mmol/L
低渗性 高渗性
Na﹢>H2 O
Na﹢<H2 O
慢性肠 不渴、神志差、 细胞外液低
Na﹢ 、Clˉ、 HCO3ˉ，蛋白
男女均20%
组织间液15%
无功能性细胞外液1-2%
（脑脊液、关节液、消化液）占间液10%
影响水、电解质、酸碱平衡
体液、渗透压的调节 神经内分泌调节
渗透压的维持：
血容量维持：
渗透压±2%即发生改变
肾小球旁细胞
肾上腺皮质
丘脑---神经垂体---抗利尿激素 (ADH)
尿素氮均↑
治疗
静脉输注含盐溶液或高渗盐水 输液原则：先快后慢，总输入量分次完成 每8-12小时根据临床表现及检测结果（血
钠、氯、血气、CVP）调整输液计划。
重度缺钠休克：晶体比胶体多2-3倍，补足血容量，后补高渗盐（常5%盐水） 低渗缺水补钠量计算公式： 补钠量（mmol/L）=（血钠正常值-测得值）×体重（Kg）×0.6（女0.5） 17mmol/L钠≈1g钠盐，第一天补一半量 注意补充每日正常需要钠量4.5g，及液体量2000ml
1、尿比重↑ 2、红细胞计数、Hb、红细胞比容↑ 3、血钠>150mmol/L
治疗
1、解除病因 2、经口饮水 3、静滴5%葡萄糖液或低渗0.45%盐水
估计丧失水量，每丧失1%体重补液400-500ml。 一般分两天补给。治疗一天后更具监测全身情况及血 钠浓度调整次日补给量。
注意补足每日正常需要量2000ml，注意补足水分 后可能也有缺钠。
中度：
重度：
血钠<130mmol/L， 血钠<120mmol/L， 上述症状同时恶心、 神志不清、肌肉痉挛 呕吐、脉搏细速、血 抽搐、腱反射减弱消 压不稳、脉压小、视 失、木僵、昏迷，常 力模糊、站立晕倒、 休克。 尿少、尿中几乎不含 钠、氯
诊断
一、病史+临床表现 二、实验室检查支持诊断：
1、尿比重<1.010，尿钠、氯明显减少 2、血钠<135mmol/L 3、红细胞计数、Hb、红细胞比容、血
肾素--血管紧张素--醛固酮
RAAS系统
（ADS）
分泌
贮存
下丘脑 （视上核） （室旁核）
肾脏
远曲小管、集合管上皮细胞
重吸收水
调节H2O、Na﹢等
机体水出入平衡
摄入（ml）
排出（ml）
饮水
1000~1300 尿量
1000~1500
食物水 700~900 皮肤蒸发 500
代谢水 300
呼吸蒸发 350
远曲小管Na﹢ 、 水重吸收↑
* 病因
1、消化液急性丧失--肠外瘘、呕吐
2、体液丧失在感染区或软组织内--腹腔、腹膜后感染 肠梗阻 烧伤
* 临床表现
1、症状：不口渴 恶心、厌食、乏力、少尿等
2、体征：舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛 等
体液丧失达体重5% --脉细速、肢端湿冷、血压不稳
体液丧失达体重6-7%--严重休克 3、休克多伴代酸 胃液丧失则代碱(?)肠液丢失代酸代碱(?)
疗法、糖尿病多尿未控制等）
临床表现
分度：
轻度：
中度：
缺水量为体重2-4%， 缺水量为体重4-6%，
口渴
极度口渴。乏力、尿
少、尿比重↑，唇舌
干，皮肤无弹性，眼
窝下陷，
重度：
缺水量>体重6%，上 述症状外，同时有 躁狂、幻觉、谵妄、 昏迷（脑细胞缺水、 脑功能障碍）
诊断
1、病史+临床表现 2、实验室检查协助诊断：
<二>低渗性缺水
=慢性缺水、继发性缺水 特点：1、失钠>失水
2、血清钠<135mmol/L 3、细胞外液渗透压<290mOsm/L
代偿机制
低渗
丘脑-神经垂体
抗利尿激素分泌↓
细胞外液渗透压↑
尿排出↑
肾小管再 吸收水↓
细胞外液总量↓
抗利尿激素↑
神经垂体
<三>高渗性缺水
=原发性缺水 特点：1、缺水>缺钠
2、血钠>150mmol/L 3、细胞外渗透压>310mOsm/L
代偿机制
高渗
口渴、饮水
细胞外液渗透压↓容量↑
抗利尿激素↑
肾小管再吸收水↑
尿量↓
缺水，循环血量↓
醛固酮↑
水钠再吸收↑
循环血量↑
病因
1、摄入水分不够（吞咽困难、危重者给水少） 2、水分丧失过多（高热出汗、大面积烧伤暴露
合计
2000~2500
粪便水 150 2000~2500
体液容量
常正
渗透压 电解质含量
维持 基本保证
酸碱平衡
机体正常代谢 内环境稳定 各器官功能正常
第二节 体液代谢的失调
表现：1、容量失调——等渗性失水 2、浓度失调——低钠血症、高钠血症 3、成分失调——低钾血症、高钾血症 （酸中毒、碱中毒）
细胞间液进入血循环， 机体为保持循环血量放 弃维持渗透压
再吸收水↑
肾排钠减少源自文库Clˉ、水 再吸收↑
肾素-醛固酮兴奋
少尿
病因
胃肠道消化液持续丢失 大创面的慢性渗液 使用排钠利尿剂而未适当补钠（利尿酸） 等渗缺水治疗时补水过多 大汗后只补充水
临床表现
症状：一般不口渴 分度：
轻度：
血钠 <135mmol/L, 疲乏、头晕、手足 麻木
一、水和钠的代谢紊乱
** <一>等渗性缺水
=急性缺水、混合性缺水 特点：1、水、钠成比例丧失。
2、血清钠正常 3、细胞外液渗透压正常 4、细胞外液量迅速减少 5、细胞内液量无明显变化
代偿机制
缺水
入球小动 脉压力↓
肾入球小动脉壁 压力感受器
肾素-醛固酮↑
肾小球滤过率↓
远曲小管 内Na﹢↓
细胞外液量↑
* 诊断
1、病史+临床表现可确诊 2、实验室检查支持诊断：
血液浓缩---红细胞计数↑Hb ↑血细胞 比容↑尿比重↑
动脉血气可判断是否存在酸碱中毒
* 治疗
1、治疗原发病 2、纠正细胞外液缺水---平衡盐、等渗盐（髙氯）
方法：脉细速、血压变化---失液5%,补液60Kg×5%=3000ml 血容量不足不明显---先补1/2-1/3 注意补足生理需要量---水2000.盐4.5g
第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调
第一节 概 述
生命的起源：水
生命离不开：水
水的生理功能
1、促进物质代谢 2、调节体温 3、润滑作用 4、结合水
生命离不开：水
水：50% ±15%
水：60% ±15%
体液的分布
细胞内液
K﹢，Mg ﹢， Hpo42ˉ，蛋白
男40% 女35%
体
液
血浆5%
细胞外液
不同类型缺水特点
缺水 类型
丢失成分 典型病 临床表现 症
发病机制 实验室检查
等渗性
等比丢失 Na﹢H2O
肠瘘
不渴、舌干脱 水休克、尿少
细胞外液等 渗，细胞内 外液均丢失
血浓缩 血Na﹢正常
135150mmol/L
低渗性 高渗性
Na﹢>H2 O
Na﹢<H2 O
慢性肠 不渴、神志差、 细胞外液低
Na﹢ 、Clˉ、 HCO3ˉ，蛋白
男女均20%
组织间液15%
无功能性细胞外液1-2%
（脑脊液、关节液、消化液）占间液10%
影响水、电解质、酸碱平衡
体液、渗透压的调节 神经内分泌调节
渗透压的维持：
血容量维持：
渗透压±2%即发生改变
肾小球旁细胞
肾上腺皮质
丘脑---神经垂体---抗利尿激素 (ADH)
尿素氮均↑
治疗
静脉输注含盐溶液或高渗盐水 输液原则：先快后慢，总输入量分次完成 每8-12小时根据临床表现及检测结果（血
钠、氯、血气、CVP）调整输液计划。
重度缺钠休克：晶体比胶体多2-3倍，补足血容量，后补高渗盐（常5%盐水） 低渗缺水补钠量计算公式： 补钠量（mmol/L）=（血钠正常值-测得值）×体重（Kg）×0.6（女0.5） 17mmol/L钠≈1g钠盐，第一天补一半量 注意补充每日正常需要钠量4.5g，及液体量2000ml
1、尿比重↑ 2、红细胞计数、Hb、红细胞比容↑ 3、血钠>150mmol/L
治疗
1、解除病因 2、经口饮水 3、静滴5%葡萄糖液或低渗0.45%盐水
估计丧失水量，每丧失1%体重补液400-500ml。 一般分两天补给。治疗一天后更具监测全身情况及血 钠浓度调整次日补给量。
注意补足每日正常需要量2000ml，注意补足水分 后可能也有缺钠。
中度：
重度：
血钠<130mmol/L， 血钠<120mmol/L， 上述症状同时恶心、 神志不清、肌肉痉挛 呕吐、脉搏细速、血 抽搐、腱反射减弱消 压不稳、脉压小、视 失、木僵、昏迷，常 力模糊、站立晕倒、 休克。 尿少、尿中几乎不含 钠、氯
诊断
一、病史+临床表现 二、实验室检查支持诊断：
1、尿比重<1.010，尿钠、氯明显减少 2、血钠<135mmol/L 3、红细胞计数、Hb、红细胞比容、血
肾素--血管紧张素--醛固酮
RAAS系统
（ADS）
分泌
贮存
下丘脑 （视上核） （室旁核）
肾脏
远曲小管、集合管上皮细胞
重吸收水
调节H2O、Na﹢等
机体水出入平衡
摄入（ml）
排出（ml）
饮水
1000~1300 尿量
1000~1500
食物水 700~900 皮肤蒸发 500
代谢水 300
呼吸蒸发 350
远曲小管Na﹢ 、 水重吸收↑
* 病因
1、消化液急性丧失--肠外瘘、呕吐
2、体液丧失在感染区或软组织内--腹腔、腹膜后感染 肠梗阻 烧伤
* 临床表现
1、症状：不口渴 恶心、厌食、乏力、少尿等
2、体征：舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛 等
体液丧失达体重5% --脉细速、肢端湿冷、血压不稳
体液丧失达体重6-7%--严重休克 3、休克多伴代酸 胃液丧失则代碱(?)肠液丢失代酸代碱(?)
疗法、糖尿病多尿未控制等）
临床表现
分度：
轻度：
中度：
缺水量为体重2-4%， 缺水量为体重4-6%，
口渴
极度口渴。乏力、尿
少、尿比重↑，唇舌
干，皮肤无弹性，眼
窝下陷，
重度：
缺水量>体重6%，上 述症状外，同时有 躁狂、幻觉、谵妄、 昏迷（脑细胞缺水、 脑功能障碍）
诊断
1、病史+临床表现 2、实验室检查协助诊断：