高钙危象处理完整版

高钙危象处理

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发现高钙危象，不要再束手无策

高钙危象是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命。

成人血清钙正常值2.25~2.75mmol/L，高于2.75mmol/L即为高钙血症。按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75~3mmol/L；中度为3~3.5mmol/L；重度时＞3.5mmol/L，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。

高钙血症的原因

高钙血症的原因可分为甲状旁腺激素（PTH）依赖性高钙血症和非甲状旁腺激素依赖性高钙血症。

PTH依赖性高钙血症原因包括原发性甲状旁腺功能亢进（分散发性和家族性）、家族性低尿钙性高钙血症、散发性甲状旁腺功能亢进、异位分泌PTH的肿瘤。

非PTH依赖性高钙血症原因包括恶性肿瘤、维生素A/D中毒、肉芽肿性疾病、乳碱综合征、内分泌疾病（如肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症）、制动、慢性肾衰。

高钙危象的临床表现

一般而言，当患者血清钙超过3.0mmol/L便会有明显的多系统症状。

胃肠道高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、吞咽困难等。

泌尿系统口干、多饮、多尿、夜尿增多。高水平的尿钙、磷易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。

骨骼系统早期仅有疼痛、局部压痛，长期可出现椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折。

神经系统

高血钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁等。

心血管系统可发生高血糖和各种心律失常心电图表现有Q-T间期缩短，ST-T段改变，若未及时可发生致命性心律失常。

诊断

首先确定高血钙是否真正存在，然后明确高血钙病因。需要多次重复测定血钙以除外实验室误差及止血带绑扎时间过长等人为因素造成的高血钙。还应注意患者有无脱水及血浆蛋白浓度升高。

计算校正钙用以下公式：校正钙=实测钙+（40-实测白蛋白）x0.02。钙浓度单位用

mmol/L，白蛋白单位用g/L，此公式有助于排除假性高钙血症。

高钙危象的治疗

高钙危象为内科急症，若处理不当，死亡率很高。因此高钙血症一经诊断，需立即展开抢救。高钙危象抢救成功的关键是迅速扩容血容量和有效利尿，严重高钙血症危象必须同时应用多种方法综合治疗。主要措施如下：

1.扩容、促进尿钙排泄

补液高钙危象患者因严重的消化道症状常伴血容量不足，加重高钙血症和肾功能不全。具体方法为根据脱水方法每天给予4~6L生理盐水，最初6小时输入总量的1/3~1/2.输液同时密切观察心、肾功能。

利尿大量补液治疗时，适时利尿既可以增加补液治疗的安全性，防治肺水肿、心衰，也可以抑制肾小管重吸收钙，促进尿钙排泄，降低血钙。呋塞米在临床上最常用，具体方法为40~60mg每4~6小时静脉注射1次，维持尿量在100ml/h以上，但须注意镁、钾离子的过度丢失。也可选择依地尼酸50~200mg静脉推注，必要时重复使用。噻嗪类利尿剂有升血钙作用，应避免使用。

2.应用抑制骨吸收药物

由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机制，因此目前经常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物来降低血钙。

二磷酸盐类

静脉使用二磷酸盐是迄今为止最有效的治疗方法。高钙血症已经明确诊断，必须尽早开始使用，因为二磷酸盐起效需2~4d，达到最大效果需4~7d，60%~70%患者血钙能降至正常水平，效果可持续1~3周。二磷酸盐胃肠道吸收率很低，因此治疗高钙血症时常采用静脉滴注给药。常用药物及用药方法如下：

常用二磷酸盐之间用法及疗效

降钙素

降钙素可有效减轻骨痛症状，抑制破骨细胞活性，减少骨钙的释放，降低血钙。降钙素药物用量2~8U/（kg·d）皮下或肌内注射，每天3~6次。

3.糖皮质激素

糖皮质激素的降钙作用机制尚不明确，短期内可降低血钙，但长期应用反而引起血钙继发性升高。病情允许时可口服，泼尼松，40~60mg/d，7~10天。病情紧急可静滴或静脉注射。

4.其他

透析首选血液透析，无条件时也可采用腹膜透析，透析时必须采用无钙透析液。当血钙降至3.25mmol/L以下时相对安全。

活动卧床的患者应尽早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。

参考文献

1.邢小平.孔晶.王鸥.高钙危象的诊治[J].临床内科杂志.201

2.谷伟军.内分泌相关高钙血症的临床对策[J].药品评价 2014.

3.何玉玲,梁瑜祯. 内分泌疾病与钙代谢异常[J].临床内科杂志 2013.

高钙危象处理

发现高钙危象，不要再束手无策高钙危象是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命。成人血清钙正常值2.25~2.75mmol/L，高于2.75mmol/L即为高钙血症。按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75~3mmol/L；中度为 3~3.5mmol/L；重度时＞3.5mmol/L，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。高钙血症的原因高钙血症的原因可分为甲状旁腺激素（PTH）依赖性高钙血症和非甲状旁腺激素依赖性高钙血症。 PTH依赖性高钙血症原因包括原发性甲状旁腺功能亢进（分散发性和家族性）、家族性低尿钙性高钙血症、散发性甲状旁腺功能亢进、异位分泌PTH的肿瘤。非PTH依赖性高钙血症原因包括恶性肿瘤、维生素A/D中毒、肉芽肿性疾病、乳碱综合征、内分泌疾病（如肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症）、制动、慢性肾衰。高钙危象的临床表现一般而言，当患者血清钙超过3.0mmol/L便会有明显的多系统症状。胃肠道高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、吞咽困难等。泌尿系统口干、多饮、多尿、夜尿增多。高水平的尿钙、磷易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。骨骼系统早期仅有疼痛、局部压痛，长期可出现椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折。神经系统高血钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁等。心血管系统可发生高血糖和各种心律失常心电图表现有Q-T间期缩短，ST-T 段改变，若未及时可发生致命性心律失常。诊断

首先确定高血钙是否真正存在，然后明确高血钙病因。需要多次重复测定血钙以除外实验室误差及止血带绑扎时间过长等人为因素造成的高血钙。还应注意患者有无脱水及血浆蛋白浓度升高。计算校正钙用以下公式：校正钙=实测钙+（40-实测白蛋白）x0.02。钙浓度单位用mmol/L，白蛋白单位用g/L，此公式有助于排除假性高钙血症。高钙危象的治疗高钙危象为内科急症，若处理不当，死亡率很高。因此高钙血症一经诊断，需立即展开抢救。高钙危象抢救成功的关键是迅速扩容血容量和有效利尿，严重高钙血症危象必须同时应用多种方法综合治疗。主要措施如下： 1.扩容、促进尿钙排泄补液高钙危象患者因严重的消化道症状常伴血容量不足，加重高钙血症和肾功能不全。具体方法为根据脱水方法每天给予4~6L生理盐水，最初6小时输入总量的1/3~1/2.输液同时密切观察心、肾功能。利尿大量补液治疗时，适时利尿既可以增加补液治疗的安全性，防治肺水肿、心衰，也可以抑制肾小管重吸收钙，促进尿钙排泄，降低血钙。呋塞米在临床上最常用，具体方法为40~60mg每4~6小时静脉注射1次，维持尿量在100ml/h 以上，但须注意镁、钾离子的过度丢失。也可选择依地尼酸50~200mg静脉推注，必要时重复使用。噻嗪类利尿剂有升血钙作用，应避免使用。 2.应用抑制骨吸收药物由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机制，因此目前经常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物来降低血钙。二磷酸盐类静脉使用二磷酸盐是迄今为止最有效的治疗方法。高钙血症已经明确诊断，必须尽早开始使用，因为二磷酸盐起效需2~4d，达到最大效果需4~7d，60%~70%患者血钙能降至正常水平，效果可持续1~3周。二磷酸盐胃肠道吸收率很低，因此治疗高钙血症时常采用静脉滴注给药。常用药物及用药方法如下：常用二磷酸盐之间用法及疗效

临床常见危象诊断治疗

垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱（低血钠、低血糖）、精神症状（精神失常、意识模糊、谵妄）、昏迷。抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴，是甲亢病情的急性极度加重，常危及患者生命。诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热（>39℃）、大汗淋漓、心动过速（>160次/min）、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌（予以抗甲状腺药、碘剂），迅速降低循环血中甲状腺素水平（血浆置换、透析），降低周围组织对甲状腺素的反应（β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶），保护重要脏器，防治功能衰竭（予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠）。甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。诊断要点：甲减患者，突然出现精神异常（定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷）、绝对低体温（<30-35℃），甲状腺激素水平明显减低。抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进（甲旁亢）所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象：诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙>3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。抢救措施：力争在24-48h内将血钙降至0.7-2.2mmol/L。具体措施为促进钙的排泄（予以呋塞米、依地酸二钠或透析）、抑制骨钙吸收（予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素）、纠正水电解质酸碱平衡紊乱（补充生理盐水及钾、镁、磷）。 ②低血钙危象：诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高；特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek征和Trousscau征阳性；血清钙<1.25mmol/L。

高钙血症的症状

高钙血症的症状文章目录*一、高钙血症的症状*二、高钙血症的并发症*三、高钙血症的饮食注意事项1. 高钙血症吃什么好2. 高钙血症不能吃什么高钙血症的症状高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。 1、神经肌肉系统明显高钙,特别是合并甲状旁腺功能亢进,可出现明显精神症状,如疲乏无力、精神不易集中、失眠、抑郁、神志不清甚至

昏迷。脑电图常可发现特殊的波型而协助诊断。检查可见腱反射迟钝、肌力降低,由PTH引起者可呈肌萎缩,称为PTH性肌病。 2、心血管系统高钙血症可使心肌兴奋性增加,患者容易出现心律失常及洋地黄中毒。高钙血症引起的心电图异常为QT间期缩短。很多患者还可合并高血压。 3、胃肠系统恶心、呕吐以及便秘十分常见,主因胃肠动力受影响所致。许多患者合并有溃疡病及胰腺炎,因为钙可促进胃泌素和盐酸的分泌以及钙盐经常阻塞小胰腺管等。另外,高钙本身促使胰蛋白酶原转变成胰蛋白酶也是原因之一。 4、泌尿系统肾小球滤过率常轻度降低,多由高血钙造成入球小动脉收缩以及多尿致使细胞外液量减少等引起。高钙血症导致尿液浓缩能力下降。肾钙化症也很常见,合并尿路结实者多以草酸钙及磷酸钙为主。长期高钙血症可引起肾钙化等而导致肾功能衰竭。 5、骨骼系统甲状旁腺功能亢进可有骨痛、畸形以及病理性骨折等。患者常合并轻度贫血,可能因骨骼受累所致。钙盐沉着于皮肤、结膜等可引起瘙痒、结膜炎,在关节可出现类似痛风的症状。

内分泌疾病几个“危象”处理

内分泌疾病几个“危象”处理原则一、垂体危象：首先给予静脉推注50%GS 40-60ml 以抢救低血糖，继续补充10%GNS ，每500-1000ml 加入氢化可的松 50-100mg 静脉滴注，以解除急性肾上腺功能减退危象。有循环衰竭按休克原则处理，有感染败血症应积极抗感染治疗，有水中毒者主要应加强利尿，可给予泼尼松或氢化可的松；低温与甲状腺功能减退有关，可给予小剂量甲状腺激素，并保暖毯逐渐加温；禁用或慎用麻醉剂，镇静药，催眠药或降血糖药等。二、甲状腺功能危象：1、针对诱因治疗2、抑制甲状腺激素合成：首选PTU 600mg 口服或经胃管注入，以后给予250mg 每6小时口服，待症状缓解后减少至一般治疗剂量。3、抑制甲状腺激素释放：口服PTU 1小时后再加用复方碘口服液 5滴、每8小时1次，或碘化钠1.0g 加入10%GNS 中静滴，以后视病情逐渐减量，一般使用3-7日，，如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂 0.5-1.5/d ，分3次口服，连用数日。4、普奈瑞尔 20-40mg 每6-8小时口服一次，或1mg稀释后静脉缓慢注射5、氢化可的松 50-100mg 加入5%-10%葡萄糖溶液静滴，每6-8小时一次。6、上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。7、降温：高热者给予物理降温，避免用乙酰水扬酸类药物8、其他支持治疗。三、粘液水肿性昏迷（甲减危象）：1、补充甲状腺激素。首选 T3 静脉注射，每4小时 10ug,直到患者症状改善，清醒后改为口服；或L-T4首次静脉注射 300ug ,以后每日50ug,z致患者清醒后改为口服。如无注射剂可给予片剂鼻饲，T3 20-30ug 每4-6小时一次，以后每6小时5-15ug;或L-T4首次100-200ug ,以后每日50ug ,致患者清醒后改为口服2、保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时气管切开，呼吸机支持等。3、氢化可的松 200-300/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量4、根据需要补液，但是入水量不宜过多5、控制感染，治疗原发病。四、肾上腺危象：1、补充液体：典型危象患者液体损失量约达细胞外液的1/5，故于初治的第1、2日内迅速补充生理盐水每日 2000-3000ml。对于以糖皮质激素缺乏为主、脱水不甚严重者补盐水量适当减少。补充葡萄糖液以避免低血糖。2、糖皮质激素：立即静注氢化可的松或琥珀酸氢化可的松100mg,使血皮质醇浓度达到正常人在发生严重应激时的水平。以后每6小时加入补液中静滴100mg,第2、3天可减少至每日300mg ,分次静滴。如病情好转，继续减少到每日200mg ,续而100mg.呕吐停止，可进食者，改为口服3、积极治疗感染及其他诱因。五、嗜铬细胞瘤致高血压危象：立即静脉缓慢推注酚妥拉明 1-5mg.同时密切观察血压，当血压下降至160/100mmHg左右即停止推注，继之以10-15mg 溶于5%葡萄糖盐水500ml 中缓慢静脉滴注。也可舌下含服钙拮抗剂，硝苯地平 10mg 以降低血压。在手术前，a受体阻断药的应用一般不得少于2周。术前准备略。六、甲状旁腺亢进致高钙危象：血清钙>3.75mmol/L,时称高钙危象，1、大量滴注生理盐水，根据失水情况每天给4-6L.大量生理盐水一方面可纠正失水，同时因多量钠从尿中排出而促使钙从尿中排出2、二瞵酸盐，如帕米瞵酸钠 60mg，静脉滴注，用1次，或30mg 每天滴注1次，连用2天。应用时以10ml注射用水稀释，加入林格式液，3、速尿 40-60mg 静脉注射，促使尿钙排出，但同时可导致镁与钾的丧失，应适当补充4、降钙素可抑制骨质吸收，2-8u/kg.d 皮下或肌肉注射5、血液透析或腹膜透析降低血钙。当血清钙降至3.25mmol/L以下时，则较相对安全6、糖皮质激素（氢化可的松或地塞米松）静脉滴注。七、甲状旁腺减退致急性低钙血症：10%葡萄糖酸钙 10-20ml ,注射速度宜缓慢，必要时4-6小时后重复注射，每日根据情况，1-3次不等。若发作严重可短期内辅以地西泮或苯妥英钠肌肉注射，迅速控制抽搐。

高钙血症治疗

高钙血症治疗 (一)治疗应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。 1.轻度高钙血症的治疗轻度高钙血症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行观察，监测血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗： ①血钙高于2.85mmol/L; ②有威胁生命的高钙血症发作; ③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%; ④有肾结石; ⑤24h尿钙>100μmol(400mg); ⑥骨密度减低超过正常人的2SD。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离降低0.125～0.25mmol/L)，尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙血症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。 2.中度高钙血症的治疗指血钙浓度在 3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括： ①静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。 ②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。

高钙血症处理SOP

高钙血症处理SOP 一、定义：高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命，成人血清钙正常值2.25~2.75mmo，高于2.75mmoL即为高钙血症。按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75-3.0 mmol/L;中度为3~3.5 mmol/L：重度时>3.5mmolL，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。二、抢救流程：医生负责：询问病史，进行查体，开立相关化验及其他检查项目。明确病因，确立诊断，拟定治疗方案。护士负责：接诊巡视病人，尤其要注意患者神志及精神异常行为观察;了解患者是否有恶心、呕吐、便秘等消化道不适症状;询问有无烦渴、多饮、多尿情况，必要时行心电图检查，发现有QT间期缩短、ST-T段改变等异常心电变化时及时报告医生。配合医生及时开展治疗。（一）一般处理 1、停用可增加血清钙的药物：如氢氢噻嗪、维生素A、D，H2受体拮抗剂以及减少肾血流量的药物：如非甾体类抗炎药、血管紧张性转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等。 2、限制高钙食物的摄入：如避免奶制品、豆制品。

3、活动卧床患者应及早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。 4、水化、利尿：大量输液(2500-4500md)及饮水;用速尿40.80mg静注利尿(速尿可进一步阻断对钙的重吸收，增加钙的排泄)补液利尿同时应注意水、电解质平衝，老年及心脏病患者应注意心肺功能。（二）特殊处理 1、糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物。可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。大剂量激素还可增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。强的松30-40mg/日口服或相当此剂量的其他制剂如氢化可的松200-300mg/日静注。 2、双磷酸盐：抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，减少肿瘤因子的释放，使PTHP释放减少，降低血钙，减轻骨痛，抑制肿瘤在骨组织中的浸润。唑来磷酸4mg用100ml生理盐水稀释后0.5小时输注，每3-4周静滴一次;伊班膦酸4mg用500-750m生理盐水或笛萄糖溶液稀释后>2小时输注，每3-4周静滴一次;帕米磷酸二钠60-90mg用500-1000ml生理盐水或葡萄糖溶液稀释后24小时输注，每2周静滴一次。 3、降钙素：作用于破骨细胞上的降钙素受体，具有促进尿钙排出和抗骨质吸收的双重作用，起效快，但效果不如二膦酸盐显著。鲑鱼降钙素28U/kg即100-200U次，鳗鱼降钙素04-16U/kg，皮下或肌肉注射，6-12小时重复。 4、光辉霉素：15-20ug/kg/周+5%葡萄糖溶液静滴4-6小时，4小时内无效者可考虑第二次给药。 5、透析：可用于顽固性或肾功能不全的高钙危象。三、流程图高钙血症处理流程图

高血钙危象

高血钙危象血钙浓度高于或等于2.75mmol/L（11.0mg/dl，5.5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3.75mmol/L（15.0mg/dl，7.5mEq/L）时称为高钙危象（也有认为高于1 4mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧急抢救。 Fisren等在620张床位的综合性医院于32月内发现有644例病人血钙高于2.7 mmol/L，以后前瞻性研究又在12个月内发现159例高钙血症，在803例中24例病人血钙高于4.0mmol/L（16mg/dl占2.99%）。一、病因和发病机理约90%的高钙血症是由于恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进症所引起的（表59-1）。恶性肿瘤：约10%～20%的肿瘤病人有高钙血症。异源性PTH综合征又称假性甲状旁腺功能亢进症：支气管肺癌、胰腺癌、肾癌和卵巢癌等分泌甲状旁腺素（PTH）或PTH样的多肽物质而致高钙血症。已证实肺、前列腺和肾癌等分泌过多的前列腺素E 而使骨吸收增加。恶性肿瘤未伴骨转移者，如肾癌、胰腺癌、头颈部肿瘤、食管鳞状上皮癌、肺癌和子宫颈癌等能分泌溶骨因子，促使骨吸收，致血钙增高。恶性肿瘤伴溶骨性转移，多见于乳腺癌、肾癌、肺癌和前列腺癌等，溶骨性转移，大量骨质破坏，其释放出的钙超过肾和肠清除钙的能力。多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等分泌破骨细胞刺激因子（osteoclast activating factor），促使骨溶解，引起血钙增高。甲状旁腺机能亢进症由于甲状旁腺肿瘤（约80%为腺瘤，3%为腺癌）和增生分泌过多的甲状旁腺素，促进破骨细胞活性增加，动员骨钙释放入血，近端肾小管对钙的回吸收增加，并间接促进肠钙吸收而形成高钙血症。也见于多发性内分泌腺瘤（MENI型和Ⅱ型）的。原发性甲旁亢病人中约1.6%～6.8%血钙升达3.75mmol/L（15mg/dl）或以上，称甲旁亢危象。表59-1 高钙血症的病因和发生机理（1）骨吸收增加恶性肿瘤（异源性PTH综合征、肿瘤未伴骨转移、肿瘤伴骨转移、淋巴系肿瘤、多发性骨髓瘤等）、甲亢、制动（2）肠钙吸收增加结节病、乳碱综合征（3）尿钙排出减少噻嗪类利尿剂（4）骨吸收和肠钙吸收均增加维生素D过量（5）骨吸收、肠钙吸收均增加、尿钙排出减少甲旁亢（6）其他肾上腺皮质功能减退危象、特发性婴儿高钙血症、粘液性水肿、肢端肥大症二、临床表现不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①消化系：食欲不振、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。②泌尿系：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，病人有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等困素所致。③神经系：可损害神经传导，轻者情绪

高钙血症临床表现

高钙血症临床表现 2010-11-12 16:50【大中小】【我要纠错】高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。 1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。 2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，医学教.育网搜集整理且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。 4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。 5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。 6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。 7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。 1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，> 2.7mmol/L 即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。

高钙血症

高钙血症高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进，其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻，全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。

疾病病因病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血

高钙血症的处理措施,这些方法你明白了吗

高钙血症的处理措施，这些方法你明白了吗高钙血症这种疾病还是比较严重的，所以需要得到及时治疗，否则的话给人的健康伤害会更大，一方面要采取合理的治疗方法，另一方面要做好各种护理工作，下面为大家介绍正确做法。 ★1.轻度高钙血症的治疗轻度高钙血症是指血钙在2.75～3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见，如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测，观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗：（1）血钙高于2.85mmol/L。（2）有威胁生命的高钙血症发作。

（3）肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%。（4）有肾结石。（5）24小时尿钙>100μmol（400mg）。（6）骨密度减低，超过正常人的2SD。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低，但确切的作用还待长期临床试用。最近发现绝经后妇女求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低（降低0.125～0.25mmol/L），尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙血症患者应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，

此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。 ★2.中度高钙血症的治疗中度高钙血症指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。此等患者症状与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施包括：（1）静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。（2）如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，袢利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用袢利尿药可使血钙在1～2天内下降0.25～ 0.75mmol/L，如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。

危象处理

临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。 1内分泌代谢系统 1. 1垂体危象:本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。诊断要点: 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。抢救措施: 多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 1.3甲状腺功能减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。诊断要点: 甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。抢救措施: 迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。 1.4甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。 ①高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。抢救措施: 力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨

高钙危象处理完整版

高钙危象处理 HUA system office room 【HUA16H-TTMS2A-HUAS8Q8-HUAH1688】

发现高钙危象，不要再束手无策高钙危象是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命。成人血清钙正常值2.25~2.75mmol/L，高于2.75mmol/L即为高钙血症。按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75~3mmol/L；中度为3~3.5mmol/L；重度时＞3.5mmol/L，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。高钙血症的原因高钙血症的原因可分为甲状旁腺激素（PTH）依赖性高钙血症和非甲状旁腺激素依赖性高钙血症。 PTH依赖性高钙血症原因包括原发性甲状旁腺功能亢进（分散发性和家族性）、家族性低尿钙性高钙血症、散发性甲状旁腺功能亢进、异位分泌PTH的肿瘤。非PTH依赖性高钙血症原因包括恶性肿瘤、维生素A/D中毒、肉芽肿性疾病、乳碱综合征、内分泌疾病（如肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症）、制动、慢性肾衰。高钙危象的临床表现一般而言，当患者血清钙超过3.0mmol/L便会有明显的多系统症状。胃肠道高血钙可引起厌食、胃肠道蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、便秘、吞咽困难等。泌尿系统口干、多饮、多尿、夜尿增多。高水平的尿钙、磷易形成尿路结石或肾实质钙盐沉着。骨骼系统早期仅有疼痛、局部压痛，长期可出现椎体压缩、骨骼畸形，易发生病理性骨折。神经系统

高血钙可引起乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、忧郁等。心血管系统可发生高血糖和各种心律失常心电图表现有Q-T间期缩短，ST-T段改变，若未及时可发生致命性心律失常。诊断首先确定高血钙是否真正存在，然后明确高血钙病因。需要多次重复测定血钙以除外实验室误差及止血带绑扎时间过长等人为因素造成的高血钙。还应注意患者有无脱水及血浆蛋白浓度升高。计算校正钙用以下公式：校正钙=实测钙+（40-实测白蛋白）x0.02。钙浓度单位用 mmol/L，白蛋白单位用g/L，此公式有助于排除假性高钙血症。高钙危象的治疗高钙危象为内科急症，若处理不当，死亡率很高。因此高钙血症一经诊断，需立即展开抢救。高钙危象抢救成功的关键是迅速扩容血容量和有效利尿，严重高钙血症危象必须同时应用多种方法综合治疗。主要措施如下： 1.扩容、促进尿钙排泄补液高钙危象患者因严重的消化道症状常伴血容量不足，加重高钙血症和肾功能不全。具体方法为根据脱水方法每天给予4~6L生理盐水，最初6小时输入总量的1/3~1/2.输液同时密切观察心、肾功能。利尿大量补液治疗时，适时利尿既可以增加补液治疗的安全性，防治肺水肿、心衰，也可以抑制肾小管重吸收钙，促进尿钙排泄，降低血钙。呋塞米在临床上最常用，具体方法为40~60mg每4~6小时静脉注射1次，维持尿量在100ml/h以上，但须注意镁、钾离子的过度丢失。也可选择依地尼酸50~200mg静脉推注，必要时重复使用。噻嗪类利尿剂有升血钙作用，应避免使用。 2.应用抑制骨吸收药物

临床危象

1. 1垂体危象: 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。诊断要点: 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。抢救措施: 多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2甲状腺危象简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心动过速( > 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 1.3甲状腺功能减退危象简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。诊断要点: 甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( < 30～35 ℃) ,甲状腺激素水平明显减低。抢救措施: 迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。 1.4甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。高血钙危象: 诊断要点为甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷;血清钙> 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。抢救措施: 力争在24～48 h内将血钙降至0. 7～2. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。低血钙危象: 诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙< 1. 25 mmol/L。抢救措施: 立即注射钙剂和维生素D;若抽搐不止,可加用镇静止痉剂,如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定,并测血镁、血磷,低则补给。

高钙血症诊治指南

高钙血症诊治指南一、概述高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一，轻者无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类，轻度高钙血症为血总钙值 2.75~<3mmol/L(11~<12mg/dl)；中度为3~3.5mmol/L(12~14mg/dl)；重度时>3.5mmol/L(>14mg/dl)，同时可导致一系列严重的临床征象。当血钙水平≥3.75mmol/L(≥15mg/dl)时称为高钙危象(也有认为高于14mg/dl或16mg/dl 者)，系内科急症，需紧急抢救。二、病因导致高钙血症的原因很多，可归纳如下：原发性甲旁亢散发性甲旁亢：腺瘤，增生，腺癌家族性：多发性内分泌腺瘤(MEN)I型和MENIIa型恶性肿瘤局部溶骨性高钙血症(LOH) 恶性肿瘤体液性高钙血症(HHM) 异位甲状旁腺激素分泌内分泌疾病甲状腺功能亢进症嗜铬细胞瘤肾上腺皮质功能减退症肢端肥大症血管活性肠肽瘤(VIP瘤) 肉芽肿疾病结节病组织胞浆菌病球孢子菌病结核

Wegener肉芽肿放线菌病念珠菌病嗜酸细胞肉芽肿硅植入，石蜡注射药物诱导维生素D中毒维生素A中毒噻嗪类利尿药碳酸锂雌激素和抗雌激素制剂雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药) 茶碱生长激素铝中毒(慢性肾功能衰竭时) 其他制动(尤其在生长期儿童或Paget病患者) 急性和慢性肾功能衰竭家族性低尿钙高钙血症乳碱综合征全胃肠外营养婴儿特发性高钙血症慢性活动性肝病三、临床表现高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。血钙水平在2.75~3mmol/L时，大多数患者可无症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适，个体差异较大；患者血钙大于3.5~4mmol/L时，几乎都出现高钙危象。不同疾病所致的高钙血症除原发病的临床表现外，高钙血症的临床征象主要有：消化系统：食欲不振，恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。