心衰的最佳治疗方法

心衰的最佳治疗方法
心衰的最佳治疗方法

心衰的最佳治疗方法

引起心衰的原因有很多,如急性弥漫性心肌损害,导致心肌收缩无力;急起的机械性阻塞,引起心脏阻力负荷加重,排血受阻;急起的心脏容量负荷加重,如外伤,急性心肌梗塞或等;急起的心室舒张受限制,如急性大量心包积液或积血;严重的心律失常,如心室颤动、心室暂停等,以上的都就是导致心衰的原因。

1、心衰的西医治疗

心衰的最佳冶疗方法就就是先要选对药物,一般治疗心衰有好几种药物,我们要根据自身不同的情况去选择,这样才能加大其疗效;(1)增强利钠肽系统就是心力衰竭治疗的良策之一,也就就是可以通过给予外源性心房利钠肽、脑利钠肽;应用利钠肽受体激动药及应用中性内肽酶抑制药。利钠肽,静脉输注BNP具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、肾素、醛固酮的效应,能够在心肌舒张过程中起松弛作用。中性内肽酶既能抑制BNP分解、增强有利的神经体液作用,又能同时抑制有害的神经激素作用。(2)血管加压素受体拮抗剂。(3)她汀类药物在心力衰竭中的作用,通过抗炎、改善血管内皮功能等,改善慢性心力衰竭病人的生存率。(4)EPO一种新的广泛性机体保护因子,在中重度心力衰竭病人应用EPO 治疗均可以明显提高病人运动耐量,改善生活质量。(5)醛固酮拮抗剂的应用。

2、心衰的中医治疗

心气不足,心阴亏型的患者可以服用葶苈生脉五苓散加减,有益于益气敛阴,活血利水;脾肾阳虚,水湿不化证的患者,为了益气温阳,活血利水,可服用真武汤加

减;对于气虚血瘀,痰湿阻滞证的患者则可服用血府逐瘀汤加减,具有活血化瘀,兼以补气之效。

心衰的患者在平时也要遵守一些注意事项,在冬季要注意保暖,避免感冒而出现发烧、贫血、甲亢等疾病,注意控制饮水量,心衰主要就是心脏的泵血有问题,如果喝水过多就会增加心脏的负担,同时禁止过量饮茶喝咖啡,因为这对心衰极之不利;积极适当地运动,循序渐进,若就是比较严重的患者,可以先在床边坐一下,然后扶着床沿走几步,再走到屋子门口,再逐渐走出去散散步。

1、急性心力衰竭

一旦确诊,应按规范治疗。

(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;不啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位,两腿下垂,减少下肢静脉回流。

(2)病情仍不缓解者应根据收缩压与肺淤血状况选择应用血管活性药物,如正性肌力药、血管扩张药与血管收缩药等。

(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,应监测血流动力学,并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗,治疗后其水平仍高居不下者,提示预后差,应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%,提示治疗有效,预后好。

(5)控制与消除各种诱因,及时矫正基础心血管疾病。

2、慢性心力衰竭

慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施,转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略,目的就是改变衰竭心脏的生物学性质。

(1)病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素,使用抗血小板药物与她汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因,控制感染,治疗心律失常,纠正贫血、电解质紊乱。

(2)改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯与强心剂的用法用量。

(3)正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

(4)监测药物反应①水钠潴留减退者,可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗,早期很难完全停药。每日体重变化情况就是检测利尿剂效果与调整剂量的可靠指标,可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时,应限制钠盐摄入量(<3g/d)。②使用正性肌力药物的患者,出院后可改为地高辛,反复出现心衰症状者停用地高辛,易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时,应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1~2周增加一次剂量,同时监测血压、血肌酐与血钾水平,若血肌酐显著升高

[>265、2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5、5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者,可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量,若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时,应减量。

(5)监测频率患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次,观察症状、体征并复查血液生化,调整药物种类与剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后,每月复诊一次。

2020心衰自我管理指南

2020心衰自我管理指南 近日欧洲心脏病学会心衰协会发布心衰自我管理指南,这是一份非常“贴心”的文件,旨在为医护人员就心衰患者自我管理出了实用的建议。 文件指出,心衰患者的自我护理在长期管理中非常重要,与治疗效果、生活质量以及较低死亡率和再入院率相关。而医护人员在其中的沟通和指导非常重要。 文件中涉及的有关营养、体力活动、药物依从性、心理状态、睡眠、休闲和旅行、吸烟、免疫和预防感染、症状监测和管理等实用推荐,均与相关指南、专家共识文件、近期证据和专家观点一致。 此外,这份文件还非常细致地罗列了就某一具体问题指南所推荐的内容,以及未来的研究方向。 饮食与营养:及早发现恶病质 1、教育患者健康多样化饮食; 2、对其中部分患者给以减重的建议,尤其是因超重或病态肥胖而功能受限的年轻患者; 3、每次门诊时了解患者饮食量;因发生恶病质的患者预后非常差,心衰患者每年均应筛查一次有无体重减轻,以期尽早发现恶病质。 4、可能有必要一年两次检测铁及其他微量营养元素水平;

5、对于营养不良或酒精依赖者提供咨询; 6、对于恶病质、病态肥胖(体重指数≥40 kg/m2)或不健康饮食者,应请营养师或具备心血管专业知识的营养师会诊; 7、了解患者是否服用包括维生素在内的补品,及服用的理由,一般建议从食物中获取微量营养素。因为除了补品可能昂贵外,有些还含有较高水平的钠或钾,长期用补品,可能会发生高钾血症。 参加康复计划,可恢复性生活 1、常规询问患者身体活动和运动耐受情况,具体运动方案可参看心脏康复计划,要考虑到运动强度、类型、连续还是间歇、全身还是局部、有无监督和环境。 2、选择运动方式时,患者的偏好和能力、年龄、伴随疾病、休闲和工作习惯、训练设施和设备等均需考虑在内。 3、指南建议对于心功能I或II级患者,可以恢复性生活;对于心功能III或IV级患者,如果病情稳定,管理适宜,也可恢复。 4、应让患者及其家属了解到性生活与心衰的关系,同时对勃起功能障碍给予治疗,必要时可转诊。 优化药物依从性 1、尽可能避免给予多种药物治疗,以提高治疗依从性。

心衰中药治疗

心衰的治疗: 1心气不足型:心悸气短、活动加重,乏力、头晕、盗汗等。 方药:葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型:咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药:真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味,以水800毫升,煮取300毫升,去滓,每次温服100毫升,日三服。 3气虚血瘀型:口唇青紫、咳嗽气喘 方药:血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃,红花甘桔赤芍熬,柴胡芎枳加牛膝,活血化瘀功效高。 组方当归三钱(9克),生地三钱(9克),桃仁四钱(12克),红花三钱(9克)、枳壳二钱(6克),赤芍二钱(6克)、柴胡一钱(3克),甘草二钱(6克),桔梗一钱半(克),川芎一钱 半(克),牛膝三钱(9克)。 方剂特点功效本方由桃红四物汤(桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍)合四逆散(柴胡、枳壳、甘草、赤芍)加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血,防纯化瘀之伤正;四逆散疏 理肝气,使气行则血行;加桔梗引药上行达于胸中(血府);牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合,构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点,达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症,均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型:心慌气短、憋闷,泡沫样痰 方药:葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克(熬令黄色,捣丸)大枣12枚

【功能主治】泻肺去痰,利水平喘。治肺痈,胸中胀满,痰涎壅塞,喘咳不得卧,甚则一身 面目浮肿,鼻塞流涕,不闻香臭酸辛;亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升,煮枣取400毫升,去枣,纳葶苈,煮取200毫升,顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气,开结利水,使肺气通利,痰水俱下,则喘可平,肿可退;但 又恐其性猛力峻,故佐以大枣之甘温安中而缓和药力,使驱邪而不伤正。 患者性别:女 ●患者年龄:78 ●详细病情及咨询目的:患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重,以致心肌收缩力减损,因心血液排出困难,静脉系 统瘀血,而动脉系统搏出量减少,不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰,右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛,紧缩不舒,或心胸憋闷如有物压,或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑,常用的,如下。 1、辨证论治: ●心气不足,心阴(血)亏型 症状:心悸、气短,活动后加重,疲乏无力,头晕,心烦,,,,舌质偏红,脉细结代或细数。 治法:益气敛阴,活血利水 方药:葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】:五苓散 【方剂出处】:《伤寒论》 【方剂歌诀】:五苓散治太阳府,泽泻白术与二苓,温阳化气添桂枝,利便解表治水停。 【方解】: 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药;白术健脾运湿,与茯苓配合更增强健脾去湿之作用,为辅药;桂枝温阳以助膀胱气化,气化则水自行,为佐药。诸药合用,既可淡渗以利水湿,也可健 脾以运水湿,气化以行水湿,故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。

(完整word版)心力衰竭及治疗新进展

心力衰竭及治疗新进展 乾安县中医医院高凤兰 学习目标: 本课件详细介绍了心力衰竭的病因、分期、诱因、临床表现及最新的治疗。学员通过本课件的学习能提高对心力衰竭的认识,掌握心衰治疗的新进展,让这些知识更好的服务于临床,延长心衰病人的生命。一.心力衰竭的概念 1.是指由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起的心脏循环障碍症候群。此种障碍症候群集中表现在肺淤血、腔静脉淤血。 2.病因是各种原因引起的心脏疾病。包括先天性和后天性心脏病、心脏瓣膜病,心肌炎、心包炎,另外还有心脏病外的疾病引起的心衰,如急性肾炎、顽固性高血压,慢性肺病等各种原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能变化,最后导致心室泵血和充盈功能低下。 二.心力衰竭的类型及分期 1.类型:按发展进程分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭;按部位分为左心衰和右心衰。 2.分期:2005-2009版新版心衰指南制定了心功能分期,能够可靠而客观的识别心衰患者,并且各期心衰有其治疗措施。心功能分为 A.B.C.D 期。

A期:患者有发生心力衰竭的高度危险性,但尚无器质性改变。 高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、服用心脏毒性药物或酗酒史,曾有过风湿热病史,心肌病家族史。 治疗高血压鼓励戒烟,治疗血脂紊乱,不提倡饮酒,使用ACEI类制剂。 B期:患者有心脏器质性改变,但从未有过心力衰竭症状。 左室肥厚和纤维化,左室扩大或收缩力减弱,无症状心脏瓣膜病,既往有心肌梗塞病史。 A期所有的治疗、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂。 C期:患者过去曾出现过或反复出现与基础器质性心脏病有关的心力衰竭。 左室收缩功能障碍导致的呼吸困难和乏力,接受心力衰竭治疗的无症状患者。 A期的所有治疗、常规药物、利尿剂、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂、洋地黄制剂,饮食限制。 D期:进展性器质性心脏病患者,在强效药物治疗的基础上,安静时仍有明显的心力衰竭症状,需要特殊的干预治疗。 心力衰竭反复发作需住院治疗,且不能安静出院等待心脏移植需持续静脉用药以减轻心力衰竭症状,或使用机械循环辅助装置的非住院患者。 三.临床表现及诱因 (一).1.劳动时发生呼吸困难 2.睡眠时突发呼吸困难,坐起时好转。 3.下肢浮肿,肝肿大,尿量减少。

心衰的治疗

慢性心衰急性加重的治疗 主讲人:马瑞玲 一.积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式,与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因,治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]: 1.非心源性: 不遵从医嘱(盐、液体、药物摄入不当)。?最近的伴随用药(除胺碘酮以外的抗心律失常药、b受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓)。?感染。…酗酒。…肾功能不全(过量应用利尿剂)。?肺栓塞。?高血压。?甲状腺功能不全(例如应用胺碘酮)。?贫血。 2.心源性: AF。?其他室上性或室性心律失常。?心动过缓。…心肌缺血(通常无症状),包括MI。…新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。?过度的前负荷降低,例如利尿剂+ACEI和(或)硝酸酯类。 二.氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后,但对于伴有低氧血症的急性心衰患者,维持氧饱和度在95%~98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法,如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三.加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前,常有水钠潴留,因此对于CHF患者应加强自我管理,监测体重变化,如3天内体重增加2 kg以上,应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗,推荐静脉给予襻利尿剂,同时注意监测血钾。 四.给予适当的静脉药物 需要强调的是,由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收,因此建议此时应予静脉用药,以尽快达到疗效,但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42] 根据收缩压和肺淤血情况,分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压>100 mmHg , 有肺淤血,可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85~100 mmHg,有肺淤血,可应用血管扩张剂和(或)正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压<85 mmHg,无肺淤血,也无颈静脉怒张,应予快速补充血容量。④如收缩压<85 mmHg,有肺淤血,应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ,应用正性肌力药和(或)多巴胺>250 mg/ min 或去甲肾上腺素等。

心力衰竭的治疗方法有哪些

专业的血管病医疗服务平台 https://www.360docs.net/doc/a112543555.html,/ 心力衰竭的治疗方法有哪些? 1、识别和消除诱发因素识别、迅速治疗和尽可能预防引起或加重心力衰竭的特殊疾病,对于心力衰竭的治疗至关重要。例如控制感染和心律失常、治疗肺栓塞、纠正贫血及电解质紊乱和酸碱平衡失调等。过度摄入酒精、不间断的心动过速、甲状腺疾病等既可以作为心力衰竭的基础病因,也可以在其它疾病(如慢性瓣膜病或冠状动脉疾病)所致的心力衰竭中成为病情恶化的诱发因素。因此,必须对此加强治疗;还应对抗感染治疗的重要性提高认识;除此之外,心房颤动常突然诱发心力衰竭,甚至肺水肿,心力衰竭时由于心房压力升高又可诱发心房颤动,二者常互为因果、形成恶性循环。因此,迅速转复成窦性心律或减慢心室率,对于心力衰竭的控制特别重要;对于病因去除不了或暂时不能去除者,这时心力衰竭的治疗应注意消除能够诱发心力衰竭发生或加重的因素。 2、去除基础病因主要针对引起心力衰竭的病理解剖性病因。也就是心力衰竭的治疗中的手术疗法。缩窄性心包炎时实施心包剥离术,瓣膜病时进行瓣膜替换手术,先天性心脏病时外科根治手术,冠心病时导管介入治疗、冠状动脉旁路外科手术、左心室室壁瘤切除术、激光血运重建术等,严重晚期心脏病时心脏移植均有可能去除心力衰竭的基础病因,从而彻底治疗心力衰竭。不过,手术时机甚为重要,许多病人术后仍有不同程度的心脏衰竭,这是因为心力衰竭的各种基础病因已经引起了不可逆的心肌损害。因此,必须把握手术时机,才能有效地根治心力衰竭。 3、控制心力衰竭的状态,以下偏方在心力衰竭的治疗中效果不错:(1)人参、三七、檀香若干克。将3药等分为末,每次2—3克,温开水送服,每日2—3次。本方适用于气虚血滞所致的心力衰竭。(2) 黄芪30—60克,粳米100克,红糖少量,陈皮末1克。先将黄芪浓煎取汁,再入粳米、红糖同煮,待粥成时调入陈皮末少许,稍沸即可,早晚温热分服。(3)党参(或人参)10克,炙甘草9克,麦冬、玉竹各10克,五味子、白芍各9克,丹参、赤芍各10克。水煎服,日1剂,分2次服。以上心力衰竭的治疗方法都是目前常用的。患者就诊时应仔细询问医生,以便根据自己的病情作出抉择。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡(坏死、凋亡、白噬等)的发生,如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等,二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程,从心衰的危险因素进展成结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰,可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病,很难根治,但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者;肥胖、代谢综合征患者;有常,也无心衰的症状和(或)体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家 族史者等 B(前临床心袁阶段)患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C(临床心衰阶段)患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和(或)体征 D(难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休因心衰需反复住院,且不能安全汁j院者;需长期静脉用衰阶段)息时仍有症状,且需特殊干预药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变:从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略,以改变衰竭心脏的生物学性质;从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂,并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗,涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上,参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据,进行了内容更新,为心衰的诊治提供依

位著名老中医治疗心衰的临床经验分享

12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享! 12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享!慢性心力衰竭属中医“心衰”范畴,中医药治疗心衰取得较好的效果。为 建立慢性心力衰竭的中医最佳诊疗方案,我们通过查阅文献对名老中医治疗心衰的经验进行了总结,这些经验对于临床治疗急心衰有很好的学习和借鉴作用,对制订心衰的中医诊疗方案有重要的参考价值。赵锡武认为本病证属心肾阳衰,水气上逆,凌心犯肺。肺满、喘促、心悸诸症较为常见。其心悸之治非补益气血、养心复脉之所能,当取强心扶阳、宣痹利水之真武汤为主,辅佐“开鬼门”、“洁净府”、“去菀陈”、“治水三法”,方能奏效。李介鸣认为心衰若以心悸气短为主症,多以气阴两虚为主,当以益气养阴,方以生脉散为主方。以呼吸困难为主症,多以温补肺肾为主,方以右归饮加减。心衰若以水肿为主症,治疗宜用抑阴扶阳、温阳化气利水法,方以苓桂术甘汤加味。其对临床常见症状的处理也具有经验。(1)尿量减少:利尿为治疗心衰之关键。最常用的利尿中 药有:获苓、猪苓、车前子、冬瓜仁、冬瓜皮、泽泻等。对水肿较重的患者,尤其是腹水者多用牵牛子末;腹水肝大者可加三棱、莪术。胸水与心包积液者可在辨证基础上加己椒苈黄汤治疗。(2)心律失常:心衰患者往往心率偏快,多伴有房性早搏、心房纤颤或室性早搏等等,可加琥珀末、紫石

英、珍珠母以加强镇心安神作用。心率偏慢或有传导阻滞或窦房结功能低下,可加独参汤或保元汤合麻黄附子细辛汤加用补肾阳药,如仙茅根、淫羊藿、鹿角胶、补骨脂等以温肾阳促心阳。对缓慢性心律失常的治疗强调用温药。(3)感冒与感染:本着先表后里的原则,先纠正感冒再治心衰。(4)咳血问题:心衰患者因肺动脉高压或肺瘀血易出现咳血或痰中带血丝的症状,在辨证基础上加入代赭石、旋复花、紫苏子霜等降气止血药,同时还可加大小蓟、侧柏叶、血余炭、藕节炭等。(5)胃肠症状:心衰患者多有胃肠道瘀血,又多长期服用强心、利尿以及抗心律失常类药物,易出现胃肠功紊乱,如恶心纳呆、胃脘胀满等症状,又常可加重心衰,可加砂仁、陈皮、佩兰等健脾行气的药物,调和胃肠功能,以助后天之本。(6)口干渴:心衰患者长期服用利尿剂而损伤阴液,常表现为口干渴,可用生地黄、石斛、元参、沙参等养阴生津的药物。顾景琰认为心衰乃五脏同病。治疗原则当以扶正补虚为本,祛除实邪为辅。补虚主在培补心肺肾脾,调和气血阴阳;祛邪主在和血通络,温化水湿。治疗常以参附汤与生脉散为基本方药。颜德馨认为心衰是本虚标实之证,病机关键点是心气阳虚,心血瘀阻,提出“有一分阳气,便有一分生机”、“瘀血乃一身之大敌”的观点。在临床上将心衰分为心气阳虚、心血瘀阻即可基本把握心衰的辨治规律。心气阳虚为主者,以温运阳气为重要法则。心血瘀阻为主者,行

心衰治疗的新进展

心衰治疗的新进展 1西医治疗心力衰竭 1.1 药物治疗[1] 经过近几十年对心衰的研究提高了认识, 由于新药的不断涌现, 也促进了对心衰的治疗进展,而心衰治疗方案的演变可分为5 个阶段。 1.1.11948- 1968 年, 主要是应用强心甙和利尿剂。至今,这两类药仍是心衰基础治疗不可 缺少的药物。 1.1.21968- 1978 年,血管扩张剂的应用。血管扩张剂可分为3类: 直接作用血管平滑肌的 药物,中对小动脉影响较大的肼苯达嗪。通过阻滞血管A 1 受体、肾上腺能受体而扩张血管的药物:哌唑嗪、压宁定。降低血管阻力的ACEI药物:卡托普利。 1.1.31978- 1988 年,非强心甙类正性肌力药物的应用: 多巴胺, 多巴酚丁胺。1988 年至今, 维护衰竭心脏, 提出了早期预防心衰的发生。主要是ACEI和B 受体阻滞剂能提高心衰患者存活率。ACEI 目前已成为心衰及收缩功能障碍者的第一线药物。大量循证医学证据表明ACEI、 B 受体阻滞剂、螺内酯为核心的/ 神经内分泌拮抗药物能显著改善心衰患者的症状,降低住院率和病死率。临床主要应用药物有洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、β-受体阻滞剂、非强心苷类正性肌力药物、钙镁剂、1,6-二磷酸果糖,心肌营养补充剂、以及针对病因的相关药物。 1.1.4已知钠尿肽家族(NPs)中的心房钠尿肽( ANP)、脑钠尿肽( BNP)和C 型钠尿肽( CNP) 具有抗心力衰竭(HF)作用。由于Nesi ri t i de /Natrecor[5]是一种通过基因重组、纯化 得到的人BNP ,是美国迄今惟一批准临床使用的NPs ,所以对它的研究比较集中。N esi ritide是动、静脉舒张剂,可以降低PCWP和周围血管阻力, 导致心脏每搏输出量和心排血指数( CI)增加, 对神经内分泌调节似乎也具有正性作用肌。Nesi ri t i de还有 其独一无二的优势:利尿排钠和负性肌力作用,并且其此心律失常发生率低于正性肌力药物。但事实上, Nesiri tide仅在症状改善和血流动力学变化(降低PC WP) 方面 得到了美国食品药品监督管理局( FDA )的肯定, 而排钠利尿的作用没有得到证实。1.1.5随着药理发展,新药不断进入临床之外,一些老药在新的领域也得到应用[6],如酚 妥拉明加多巴胺,,既保证了多巴胺正性肌力作用,又减少了酚妥拉明降低血压等不良反应。疗效安全可靠, 是治疗肺心病心衰的有效方法。654- 2 与酚胺拉明合用疗效相加,显著改善了心脑肺肾功能。肺心病急性加重期由于组织缺氧, 进食少, 感染及某些药物应用等因素而并发低镁血症。缺镁是难治性心衰的原因之一。补充镁后改善了心肌细胞能量代谢, 增强心肌收缩力。同时镁还可以扩张外周血管及支气管, 减轻心脏前后负荷,有利于心衰的纠正。部分专家认为特别是对伴有心律失常的病人以及糖尿病人大剂量应用胰岛素时, 补充镁剂应列为常规。 1.2 心脏再同步治疗(CRT)[1] ,即双心室起博用于伴有室内传导障碍的心衰患者; 植入型自动复律除颤器(ICD)的联合应用,在降低心衰住院率、病死率方面优于单纯的CRT, 最大限度地恢复心脏的生理性房室顺序,同步收缩功能。ICD 的植入研究表明, 病变心肌的电不稳定性使心衰患者本身就是恶性心律失常、心脏性猝死的高危人群, 利用ICD 在心衰患者中开展心脏性猝死的一级预防, 能使预期病死率较传统治疗下降近30%。CRT + ICD 能使心衰患者总体死亡危险性降低43.14%。 1.3 干细胞移植[4]。干细胞是一种具有自我更新和分化潜能的细胞, 可分化形成任何类型的组织和器官。自体的骨骼肌成肌细胞移植治疗技术会继冠状动脉介人技术、血管紧张素转换酶抑制剂之后, 给心血管疾病治疗带来了一次新的革命, 该技术临床试验正在进行之中1.4 基因治疗。血管生长基因治疗心衰是采用裸核DNA 携带重组的血管内皮生长因子, 促

心衰管理指南解读

心衰管理指南解读 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,为各种心脏疾病的严重和终末阶段,具有发病率高、死亡率高的特点。我国成人心衰患病率为0.9%,发达国家约为1~2%,且随着年龄的增长,心衰患病率迅速攀升,心衰的各年龄段病死率均高于同期其他心血管病,心衰患者4年死亡率达50%,严重心衰患者1年死亡率高达50%。因此,对于心衰的预防及治疗已经成为了全球慢性心血管疾病防治的重要内容。 我国于2014年2月发布了《中国心力衰竭诊断和治疗指南》,2016年5月欧洲心力衰竭年会推出了《2016 ESC急性与慢性心衰诊断与治疗指南》。同月,美国ACC/AHA/HFSA也联合发表了《2016心衰新型药物治疗指南更新》,强调在临床实践中应遵循指南导向的心衰评估、药物治疗和管理(简称GDMT),2017年4月Circulation杂志在线发布由ACC/AHA/HFSA联合制定的《2017 ACC/AHA/HFSA 心衰处理指南更新》它不仅是2013 ACC/AHA心衰处理指南的更新版,也是2016 ACC/AHA/HFSA心衰新药物治疗更新的二期发表。 1.心衰的发病机制及临床表现

心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,导致心衰进展的两个关键过程主要有心肌死亡及神经内分泌系统过度激活,其中RASS系统以及交感神经系统的激活对心衰的发生及进展起着主要作用。心衰患者早期仅有心脏结构的改变而无临床症状,随着病情进展,失代偿期可出现以肺循环淤血、心排量减低或体循环淤血为表现的一系列症候群,严重影响患者的生活质量及生存率。 2.心衰的分类及分期 2014年我国心衰指南根据左室射血分数(LVEF)将心衰分为两类:LVEF降低的心衰(HF-REF)、LVEF保留的心衰(HF-PEF),此种分类方式有利于预后判断及治疗方式选择。2016欧洲心力衰竭指南在HF-REF、HF-PEF的基础上新增了射血分数中间范围的心力衰竭(HF -MREF),这一类型约占心衰群体的10%~20%,与HF-REF和HF-PEF相比,HF-MREF有着独特的临床、超声、血流动力学和生物标志物的特征和治疗效果。重视HF-MREF和HF-PEF,有助于预防和延缓心衰的发生。 3.心衰的诊断及病情评估

心衰处理原则

精心整理心衰的治疗原则 (一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则) 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰的发生率和死亡率。 (二)一般治疗 (三)心力衰竭的基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β-受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗。 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。 (1)制剂选择和应用方法 1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25~50mg/次,1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。 2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米(速尿),20~40mg/次,1~2次/日口服或20~40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至100mg/次,静脉注射。低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50~100mg/次,每日2次,螺内酯(氨体舒通)20~40mg/次,1~3次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明20~40mg/d能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者的死亡率,改善远期预后。 (2)利尿剂使用原则与注意事项 1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。 2)有症状心衰即使无水肿,也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。 3)需与ACEI合用有协同作用。 4)宜用能缓解症状的最小剂量。 5)可无期限使用。 6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用。 8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。 9)噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症,长期应用应注意监测。 10)肾小球滤过率30~40ml/min时不用噻嗪类,除非与襻利尿剂合用。 11)保钾利尿剂与ACEI合用,需5~7天测定一次血钾,至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷,减少心脏能量消耗,改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。 (1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉和肺小动脉,显着降低前负荷。 1)制剂选择与用法:①硝酸甘油0.3~0.6mg含服,2分钟起效,持续15~30分钟,可重复使用。②硝酸异山梨酯(消心痛)10~30mg/次,每日3~4次。③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μg/min,每5分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。 2)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性N0,可保护内皮功能。②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。 (2)硝普钠:同时扩张小动脉和静脉,显着降低心脏前后负荷,能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。 1)用法:初始量:10μg/min静滴,每5分钟增加lOμg/min,直至产生疗效或血压降低副作用,最大量可用至300μ 2)注意事项:老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用,以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。 (3)哌唑嗪:为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力,对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂;有

心衰治疗指南

急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗 心衰处理(如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等)后,心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险,属于心脏重症的范畴,其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死(左冠状动脉前降支根部或左主干病变)患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉(infarction related artery, IRA)常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗 (guideline-directed medical therapy, GDMT),但一般收效不大,而机械支持的作用和地位不断提高,目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下: 1 IABP 主动脉内球囊反搏(Intra-aortic balloon pump, IABP)的基本原理:主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气,增加冠状动脉血流灌注,在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力,减少心脏做功及心肌氧耗,增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛,2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应用

IABP作为暂时性循环支持(IIa类推荐,B类证据),但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率,然而,尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者(Killip III~IV级)短期内行床旁IABP支持以改善心功能,提高冠脉灌注压,改善微循环,或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症:出血,动脉夹层,球囊位置不佳引起的上肢缺血(少见)或急性肾前性肾功能衰竭,(部分为肝素相关性)血小板减少症,下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度,及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定,通常在病情(如血压水平、尿量等)好转后及早撤出,以3~5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气(经口或经鼻气管插管、气管切开)。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2<90%或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿(IIa类推荐,B级证据),大部分患者需要无创机械通气即可,小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物(如硝酸酯类药物及阿片类药物)相比较,在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益,但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多,主要有:

心衰处理原则

心衰得治疗原则 (一)治疗原则(收缩性心力衰竭治疗原则) 去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常,以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑,降低心衰得发生率与死亡率。 (二)一般治疗 (三)心力衰竭得基本用药 利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)、β—受体阻滞剂、正性肌力药物(包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β—受体激动剂),近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝(抗血小板)治疗、 1.利尿剂 缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速、 (1)制剂选择与应用方法 1)轻度心力衰竭选用噻嗪类(作用于远曲小管近端),作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪(双氢克尿塞),25~50mg/次,1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒,长期应用可出现高尿酸症与血糖增高。 2)中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水肿)选用袢利尿剂(作用于亨利襻升支),强效,肾小球滤过率下降与肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米(速尿),20~40mg/次,1~2次/日口服或20~40mg/次,静脉注射,效果不佳可增至100mg/次,静脉注射。低血钾为主要副作用,必须补钾;过度利尿可出现肾前性氮质血症。 3)保钾利尿剂(作用于远端肾小管),主要有氨苯蝶啶50~100mg/次,每日2次,螺内酯(氨体舒通)20~40mg/次,1~3次/日,因螺内酯有抗醛固酮作用,近年大样本临床研究表明20~40mg/d能抑制心室重塑,降低重症心力衰竭患者得死亡率,改善远期预后。 (2)利尿剂使用原则与注意事项 1)无症状心衰不利尿,以避免神经内分泌激活。 2)有症状心衰即使无水肿,也可使用、应每日测体重以检出隐性水肿、 3)需与ACEI合用有协同作用、 4)宜用能缓解症状得最小剂量。 5)可无期限使用。 6)排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。 7)慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时,应用螺内酯可增加利尿作用。 8)过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活,应密切观察出入量及血压改变。 9)噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响,并可引起高尿酸血症,长期应用应注意监测。 10)肾小球滤过率30~40ml/min时不用噻嗪类,除非与襻利尿剂合用。 11)保钾利尿剂与ACEI合用,需5~7天测定一次血钾,至稳定为止。 2.血管扩张剂 降低心脏前或后负荷,减少心脏能量消耗,改善淤血症状、各种血管扩张剂得血流动力学效应与降低死亡率得效应不一致、 (1)硝酸盐制剂:主要扩张静脉与肺小动脉,显着降低前负荷。 1)制剂选择与用法:①硝酸甘油0、3~0。6mg含服,2分钟起效,持续15~30分钟,可重复使用。②硝酸异山梨酯(消心痛)10~30mg/次,每日3~4次、③硝酸甘油静脉点滴,初始量10μg/min,每5分钟增加l0μg/min,直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min。适用于轻到中度肺淤血,特别适用于瓣膜狭窄所致得心功能不全。 2)使用原则与注意事项:①心衰中治疗地位不肯定,但它提供外源性N0,可保护内皮功能。②由于耐药性,应用中应每天保留数小时药物浓度空隙,以防耐受产生。

慢性心力衰竭治疗的一般原则

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 (1)对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药,因其弊多利少或者有害无益。(2)对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者,应认真评估手术治疗的可能性,而不应无休止地给予药物治疗。 (3)应避免并用非甾体类抗炎药,因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 (4)应严格掌握静脉输液指征,能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 (1)有充血症状者均应予以利尿剂,但必须与ACEI与(或)β-阻滞剂合用。 (2)利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征,应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。(3)测量体重是调整利尿剂用量的主要依据(每日体重应减轻~㎏)。 (4)体液潴留可减弱ACEI的疗效,也增加β-阻滞剂治疗的风险性(利尿剂不足);而血容量不足(利尿剂过量)则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 (5)利尿剂抵抗的对策有: ①静脉用药;②联合用药;③短期并用多巴胺,多巴酚丁胺; ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 (1)左室收缩功能不全病人不论有无症状,ACEI治疗均能获益。 (2)应使病人知晓开始用药时可有副作用,但随后长期应用仍可能耐受。 (3)部分病人症状缓解不明显,但仍可延缓病情发展,从而延长寿命, (4)ACEI不是救命药,它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 (5)为达到延长寿命的目的,应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量(卡托普利50ml,1日3次;依那普利20mg/日),对收缩压(BP)<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。(6)使用方法: 开始剂量要小,增加剂量要慢,临床观察要严,用药1~2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者,提示RAA系统明显激活,易在用药后发生低血压反应,应予注意。 (7)少数病人出现首剂低血压反应者,在适当调整内环境后,再次用药往往可以耐受。 (8)疗效一般在用药1~2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 (1)目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人,无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 (2)应与利尿剂,ACEI或和β阻滞剂合用。 (3)特别适用于快速性房颤并心力衰竭者,用药后安静时目标心室率应在70次/分左右。 (4)对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 (5)一般开始量为d,维持量为~d。高龄(>70岁)或肾功能不全者剂量要减少,但少数房颤病人可能每日需~才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪-硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 (1)适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 (2)两药应联合使用,单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂(ARB)与醛固醇拮抗剂的应用 (1)目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI,故使用ACEI能够耐受且有效者,不需换用ARB。 (2)ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 (3)螺内酯(安体舒通)可降低Ⅳ级心功能患者死亡率,且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好(每日25mg),故推荐使用。 7.β-阻滞剂治疗心力衰竭 (1)所有病情稳定的Ⅱ~Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β-阻滞剂,并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 (2)应使病人了解①开始服用时可有副作用,但大部分病人(约90%)可耐受长期用药;②要治疗2~3个月才可出现临床好转;③即使症状改善不明显,仍可延缓病情发展。 (3)切勿在病情不稳定期给药,急性左心衰竭时严禁使用。 (4)应很小量开始,很缓慢加量,很严密观察,且治疗后很缓慢显效。 (5)注意三种副反应,即①低血压;②体液滞留心力衰竭恶化;③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药,有时将ACEI、β-阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次/分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β-阻滞剂。(6)宜选用亲脂性β-阻滞剂(Bisoprolol,Metoprolol,Carvedilol),因其易透过血脑屏障,抑制交感神经传出冲动,从而减少猝死率,而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β-阻滞剂提出“5个W”的意见,这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助(Maggioni AP,Heart81:453,1999)。 (1)哪种(WHICH)病人合适使用

心力衰竭的治疗方法

心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同,根据心衰发生发展的过程,分成 A、B、C、D四个阶段。A期:有心衰的高危因素,没有心脏器质性病变;B期:有心 脏器质性病变,但从无心衰症状;C期:有心脏器质性病变,有或曾有心衰症状;D期:终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值,糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂;动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂;其它引起心脏损害因素:戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施(I类适应证)和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施(I类适应证)和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死:尽早冠脉再通,尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂;陈旧性心肌梗死:控制高血压、控制高脂血症,应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构;对于慢性左心功能不全但无症状患者,推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常;不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施(I类适应证);限钠摄入(3 g以下);鼓励体力活动(失代偿期或急性心肌炎时除外);避免服用下列药物:抗心律失常药 (仅胺碘酮不增加死亡率):钙拮抗剂(仅安氯地平不增加死亡率):非甾体类抗炎药(降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性):监测并维持血钾于安全范围(3.8-5.2);病人教育,增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛,除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏(CRT)以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施:营养补充和激素治疗,包括:辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用,增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留,进一步限制钠摄入(每天2g以下),增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂,静脉使用袢利尿剂(可加用增加肾灌 注的药物),轻中度的氮质血症可不停用,严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好, 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg,或低灌注状态不能使用ACEI,有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂,不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用,并不一定需要有创的血流动力学监测,一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效,可考虑心脏移植。

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活: 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估(包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测)和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能,急性心衰危及生命,应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间,并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史,检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况,初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查,B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标,如疑诊心衰

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