脑出血诊断及治疗_图文
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7、如果患者在开始治疗时有肢体无力,无活动,推荐应用 弹力袜和血栓泵预防血栓形成。24 h后应考虑皮下注射小 剂量肝素或低分子肝素,尤其是血栓形成的高危患者。
8、不推荐所有患者早期预防性治疗癫痫,但是可以选择性 应用于脑叶出血的患者。对于其他的患者,当癫痫发作时 再给予治疗。如果癫痫发作,推荐应用一系列抗惊厥药物 。抗惊厥治疗应连续应用30 d。之后的治疗应逐渐减量最 后停药。如果癫痫再次发作,患者则需要长期抗惊厥治疗 。
出血位置及临床表现
所有的脑出血都会头痛吗? 深部小量出血通常在疾病全程均不出现头痛 ,而大量脑出血和出血破入脑脊液间隙刺激 脑膜时常会出现头痛。
为什么? 脑实质内没有痛觉纤维,因此实质内出血没 有破入脑脊液间隙时不会产生痛觉。
出血位置及临床表现
脑出血出现神经缺损症状取决于出血的部位。 壳核出血会导致对侧肢体无力和偏身感觉障碍
除了出血体积和入院时格拉斯哥昏迷量表()评分,年龄>80岁 、幕下出血和出血破入脑室是预示30 d死亡的独立因素
能够预示脑出血后能否生存的最重要的独立因素是早期意识 能否恢复。
并发症
血肿扩大
有23%的患者在出现首发症状后4 h内出现血 肿扩大。另外12%的患者在随后的20 h内扩大。随 着发病时间的延长,血肿扩大的发生率逐渐下降 ,但是在发病48 h后仍有发生。
2、深部出血不能由手术获益,可以考虑立体定向血 肿抽吸,特别是存在占位效应时。
特异性治疗指南
3、动静脉畸形的治疗方法包括观察、栓塞、 手术切除或局部放疗。联合应用这些治疗 预后较好,出血时可以考虑应用。如果考 虑手术治疗,可以在发病2~3月内进行。 如果患者有意识障碍,血肿直径至少3 ,需 要急诊手术。如果可能,可以在手术中切 除动静脉畸形
放射学诊断
2、急性期(2-7天),血肿内氧合血红蛋白逐渐至脱氧 血红蛋白演化,分为三个阶段 2-3天:血肿在T1加权像上呈等或略低信号,在T2加权像 上呈低信号,伴重度脑水肿 3-4天:血肿在T1加权像上呈高信号,在T2加权像上呈典 型最低黑信号,伴重度脑水肿 5-7天:血肿在T1加权像上呈高信号,在T2加权像上呈低 信号(不如2阶段黑),脑水肿减轻为中度
脑出血诊断及治疗
脑出血指非外伤性脑实质内血管 破裂引起的出血,约占全部脑卒中 的20%~30% 。
脑出血发病率
黑种人、西班牙人、和亚洲人的发病率较 高,白种人发病率较低。
脑出血死亡率
30 d死亡率及颅内出血的体积和位置有关。深位 置的出血死亡率高。相同体积的脑叶出血存活率较 高。
出血体积
>603 30-603 <303
脑实质出血的位置,脑室出血的分布及出 血总体积是预测原发性脑出血和脑室出血预 后的因素。
并发症
脑水肿 急性期和亚急性期可发生脑水肿,并一直持续到
14 天
血块回缩使血肿挛缩导致早期血清析出。凝血 酶和几种血清蛋白参及出血边缘带的炎症反应。在 出血部位血小板被激活并释放各种因子,如血管内 皮生长因子,及凝血酶相互作用使血管通透性增加 ,进一步加重水肿。
放射学诊断
脑 1、超急性期(<24h),血肿主要由完整红细胞的 氧合血红蛋白(2)构成,分为三个阶段 0-3小时:血肿在T1加权像上呈低信号,在T2加权 像上呈高信号 3-12小时:血肿在T1加权像上呈略高信号,在T2 加权像上呈高信号,已出现轻度脑水肿 12-24小时:血肿在T1、T2加权像上呈等信号,已 出现中度脑水肿
患者有有高血压病史或者有慢性高血压征象(心电 图、视网膜):收缩压>180 和(或舒张压) >105 。如果治疗,目标血压为170/100 (或为 125 )
患者无高血压病史:收缩压>160 和(或)舒张压>95 。经过治疗后,目标血压为150/90 (或为110 )
应避免下降幅度>20%。 对于颅内压()升高的患者,其血压上限和控制目
并发症治疗指南
2、以下情况推荐立即降血压治疗:脑出血、心脏功 能衰竭、主动脉夹层、急性心肌梗死和急性肾功 能衰竭,但是应慎重。
血压治疗的推荐用药:静脉注射拉贝洛尔或乌拉 地尔,静脉注射硝普钠或硝酸甘油,和卡托普利 ,避免口服硝苯地平和血压骤然降低。
并发症治疗指南
3、不推荐常规降压治疗。当血压高于以下水平, 并经过反复测量得到确定时给予降压治疗:
No Image
出血位置及临床表现
40%的首次脑出血发生在基底节、30%发生在丘脑、 20%在脑叶、10%在小脑和桥脑。
纹状体(尾状核和壳核)是原发性脑出血的常见部位
其典型表现为以偏瘫起病,症状在发病几分钟,有时 是几小时内逐渐缓慢进展,症状逐渐进展是因为在动 脉或者毛细血管压力下,深穿动脉持续性出血。另一 种起病形式是几分钟内症状突然进展,同时伴有意识 水平下降。
特异性治疗指南
4、如果是交通性脑积水,可以通过脑室或腰部)进 行外引流,对所有梗阻性脑积水或病因不清的脑 积水,腰部引流绝对禁忌。
5、如果必须脑室外引流,可以考虑脑室内溶栓,但 是不适用于新生儿。
脑出血复发的预防:控制危险因素
• 脑出血后诊断和控制血压是降低自发性脑出血发 病率、死亡率和预防复发的最有效的方法
• 诊断硬脑膜窦血栓形成性脑出血时可以选择或。 • 是诊断高血流量血管畸形的理想手段。大量出血可以改变
动静脉畸形的血液动力学,使或不能显像,可以选择延迟 像显示病灶。 • 硬脑膜或者皮质静脉血栓形成可表现为伴有静脉性梗死的 脑出血。最敏感的诊断手段是磁共振联合应用磁共振静脉 成像()。如果诊断仍不明确,可以应用。
放射学诊断
3、亚急性期(8-30天),分为三个阶段 8-15天:血肿周边是游离稀释的高铁血红蛋白,中心部 仍为未演化的脱氧血红蛋白,在T1加权像上周围为高信 号厚环,中心为低信号,在T2加权像上周围为略低信号 厚环,中心为更低信号,脑水肿由中度变为轻度 15-30天:血肿中心的脱氧血红蛋白逐渐为高铁血红蛋白 取代,所有成像序列均为高信号,以T1加权像最为明显 ,此时脑水肿消失
放射学诊断
3、慢性期(1-2月) 血肿由游离稀释的高铁血红蛋白组成,周围包绕着含铁 血黄素及沉积环,一个高信号血肿包绕着一个黑色低信 号环,是慢性脑内血肿的表现,在T2加权像上更分明。
放射学诊断
• 非高血压性脑出血,并且需要紧急外科手术的患者,最快 并有效地血管成像是。也可以替代。
• 磁共振是诊断低血流量血管畸形(海绵状血管瘤)的理想 手段。
• 脑出血后,应根据治疗的耐受水平,使用利尿剂 和血管紧张素转换酶抑制剂,进行降压治疗;其 他种类的降压药物的有效性还未经对照试验证实
脑出血复发的预防:控制危险因素
• 尽管缺乏证据,体重指数增高的患者应该 服用减肥食谱,对于高血压患者,应减少 盐的摄入,吸烟者应戒烟
• 不鼓励过度饮酒 • 脑出血后,一方面根据缺血性血管疾病或
病因
原发性脑出血(8085%) 高血压50% 脑淀粉样血管变性30%
继发性脑出血(1520%) 动脉瘤、动静脉畸形()、口服抗凝药物治疗(Biblioteka Baidu
)、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞 癌、肿瘤、脉管炎、病、静脉窦血栓形成、惊厥或 者脑子宫内膜异位症
危险因素
动脉高血压。发生率7080%。治疗组发生脑出血的相对危 险性比安慰剂对照组下降50% 年龄。 吸烟。出血性卒中比正常人群高2.5倍。 酗酒。饮酒可导致原发性脑出血。 低胆固醇血症。高胆固醇血症发生脑出血的危险性较低。 但他汀类药物治疗并不增加脑出血危险性。 肥胖。体重指数越高,发生脑室出血的几率越高。 凝血功能障碍。抗凝治疗导致的各种脑出血约占4%~ 20%。口服抗凝药物治疗人群脑出血危险性比未口服抗凝药 物治疗的同龄人高8-11倍。
标应该相应的提高,至少保证脑灌注压( -)在 60~70 之间,以保证足够的脑灌注
并发症治疗指南
4、对于需要机械通气以进一步治疗的患者推 荐连续监测颅内压。
5、如果水肿加重导致病情恶化,则需要开始治疗颅 内高压。
6、颅内高压的治疗包括甘油、甘露醇、高。短暂的 过度通气可间断的应用于颅内高压危相。
并发症治疗指南
并发症治疗指南
9、其他的一般治疗(控制高血糖、超高热、液体的 管理和营养、预防吸入性肺炎和褥疮)及缺血性 卒中的患者相同。
10、推荐早期康复治疗,除非有颅内压升高的表现
11、对于神经功能损伤的患者推荐早期康复治疗, 随后的康复计划应该及缺血性卒中的患者相同。
特异性治疗指南
1、如果意识水平恶化(评分9~12分降至≤8分), 脑出血位于幕上(距离脑表面≤1,没有到达深部 基底节)或小脑,推荐手术治疗。
其危险性,另一方面根据预测的脑出血复 发的危险性,个体化应用抗血小板治疗
谢谢!
深部出血 死亡率
93%
64% 23%
脑叶出血 死亡率
71%
60% 7%
小脑出血 死亡率
75% 57%
脑出血预后
35%~52%的脑出血患者在发病后1个月内死亡,只有20% 的患者6个月后功能残疾有恢复。
普通重症监护治疗的死亡率为25%~83%,而专业神经内科/ 神经外科重症监护治疗的死亡率下降为28%~38%。
急性期管理和一般治疗
• 神经功能状态和生命体征的监测。 • 需要预防和治疗神经系统并发症(如水肿的占位效应或
癫痫发作)和内科并发症(如误吸、感染、褥疮、或) 。 • 早期二级预防。减少脑出血早期复发率。 • 早期康复。 • 外科手术。目的是寻找控制血肿扩大的特殊治疗手段。
并发症治疗指南
1、所有急性脑出血患者均应在卒中单元或者重症监 护室治疗。一般来讲,卒中单元可以降低死亡率 ,并改善卒中的功能预后。推荐在发病后48~72 h以内,进行连续的心脏监测,尤其对于已知有心 脏病史、心律失常病史、血压不稳定、心脏功能 衰竭的临床症状和体征、异常、出血累及岛叶皮 质患者。
呕吐。几乎一半的半球出血患者和一半以上的 幕下出血患者均出现呕吐,如果是小脑出血 ,通常在临床早期就会出现呕吐。
出血位置及临床表现
• 丘脑的出血会引起更严重的感觉缺失和偏瘫。随着 出血的增多,肢体无力逐渐加重,还可能会出现感 觉症状、失语和双眼向出血侧凝视,同时伴有意识 水平下降。如果出血继续增大,将会出现昏迷,颅 内压增高压迫脑干导致死亡。动眼神经症状,如向 下凝视、辐凑反射麻痹和缩瞳反射消失提示丘脑出 血。临床表现还包括对侧运动轻偏瘫和较重的偏身 感觉缺失。
预测因素是距离发病的时间和脑的基线水平。 血肿扩大的其他预测因素还有颅内血肿体积、形 状不规则、肝脏疾病、动脉性高血压、高血糖、 饮酒和血纤维蛋白原缺乏症。
并发症
继发性脑室出血
发生脑室出血的患者的30 d死亡率为43% ,而只有脑实质出血的患者的30 d死亡率为 9%。
脑室出血的体积及30 d死亡的可能性显著 相关。
放射学诊断
脑 急性脑出血表现为高密度,值为40~60 ,但是临 床上有一例外,即血红蛋白浓度低的患者,表现 为低密度影,甚至在出血急性期也表现为等密度。 随着时间的推迟,值以每天2 的速度下降,血肿 逐渐变为等密度和低密度。小血肿3周后变为等密 度,大血肿需4-6周变为等密度。出血2-3月后血肿 吸收可逐渐形成卒中囊。
8、不推荐所有患者早期预防性治疗癫痫,但是可以选择性 应用于脑叶出血的患者。对于其他的患者,当癫痫发作时 再给予治疗。如果癫痫发作,推荐应用一系列抗惊厥药物 。抗惊厥治疗应连续应用30 d。之后的治疗应逐渐减量最 后停药。如果癫痫再次发作,患者则需要长期抗惊厥治疗 。
出血位置及临床表现
所有的脑出血都会头痛吗? 深部小量出血通常在疾病全程均不出现头痛 ,而大量脑出血和出血破入脑脊液间隙刺激 脑膜时常会出现头痛。
为什么? 脑实质内没有痛觉纤维,因此实质内出血没 有破入脑脊液间隙时不会产生痛觉。
出血位置及临床表现
脑出血出现神经缺损症状取决于出血的部位。 壳核出血会导致对侧肢体无力和偏身感觉障碍
除了出血体积和入院时格拉斯哥昏迷量表()评分,年龄>80岁 、幕下出血和出血破入脑室是预示30 d死亡的独立因素
能够预示脑出血后能否生存的最重要的独立因素是早期意识 能否恢复。
并发症
血肿扩大
有23%的患者在出现首发症状后4 h内出现血 肿扩大。另外12%的患者在随后的20 h内扩大。随 着发病时间的延长,血肿扩大的发生率逐渐下降 ,但是在发病48 h后仍有发生。
2、深部出血不能由手术获益,可以考虑立体定向血 肿抽吸,特别是存在占位效应时。
特异性治疗指南
3、动静脉畸形的治疗方法包括观察、栓塞、 手术切除或局部放疗。联合应用这些治疗 预后较好,出血时可以考虑应用。如果考 虑手术治疗,可以在发病2~3月内进行。 如果患者有意识障碍,血肿直径至少3 ,需 要急诊手术。如果可能,可以在手术中切 除动静脉畸形
放射学诊断
2、急性期(2-7天),血肿内氧合血红蛋白逐渐至脱氧 血红蛋白演化,分为三个阶段 2-3天:血肿在T1加权像上呈等或略低信号,在T2加权像 上呈低信号,伴重度脑水肿 3-4天:血肿在T1加权像上呈高信号,在T2加权像上呈典 型最低黑信号,伴重度脑水肿 5-7天:血肿在T1加权像上呈高信号,在T2加权像上呈低 信号(不如2阶段黑),脑水肿减轻为中度
脑出血诊断及治疗
脑出血指非外伤性脑实质内血管 破裂引起的出血,约占全部脑卒中 的20%~30% 。
脑出血发病率
黑种人、西班牙人、和亚洲人的发病率较 高,白种人发病率较低。
脑出血死亡率
30 d死亡率及颅内出血的体积和位置有关。深位 置的出血死亡率高。相同体积的脑叶出血存活率较 高。
出血体积
>603 30-603 <303
脑实质出血的位置,脑室出血的分布及出 血总体积是预测原发性脑出血和脑室出血预 后的因素。
并发症
脑水肿 急性期和亚急性期可发生脑水肿,并一直持续到
14 天
血块回缩使血肿挛缩导致早期血清析出。凝血 酶和几种血清蛋白参及出血边缘带的炎症反应。在 出血部位血小板被激活并释放各种因子,如血管内 皮生长因子,及凝血酶相互作用使血管通透性增加 ,进一步加重水肿。
放射学诊断
脑 1、超急性期(<24h),血肿主要由完整红细胞的 氧合血红蛋白(2)构成,分为三个阶段 0-3小时:血肿在T1加权像上呈低信号,在T2加权 像上呈高信号 3-12小时:血肿在T1加权像上呈略高信号,在T2 加权像上呈高信号,已出现轻度脑水肿 12-24小时:血肿在T1、T2加权像上呈等信号,已 出现中度脑水肿
患者有有高血压病史或者有慢性高血压征象(心电 图、视网膜):收缩压>180 和(或舒张压) >105 。如果治疗,目标血压为170/100 (或为 125 )
患者无高血压病史:收缩压>160 和(或)舒张压>95 。经过治疗后,目标血压为150/90 (或为110 )
应避免下降幅度>20%。 对于颅内压()升高的患者,其血压上限和控制目
并发症治疗指南
2、以下情况推荐立即降血压治疗:脑出血、心脏功 能衰竭、主动脉夹层、急性心肌梗死和急性肾功 能衰竭,但是应慎重。
血压治疗的推荐用药:静脉注射拉贝洛尔或乌拉 地尔,静脉注射硝普钠或硝酸甘油,和卡托普利 ,避免口服硝苯地平和血压骤然降低。
并发症治疗指南
3、不推荐常规降压治疗。当血压高于以下水平, 并经过反复测量得到确定时给予降压治疗:
No Image
出血位置及临床表现
40%的首次脑出血发生在基底节、30%发生在丘脑、 20%在脑叶、10%在小脑和桥脑。
纹状体(尾状核和壳核)是原发性脑出血的常见部位
其典型表现为以偏瘫起病,症状在发病几分钟,有时 是几小时内逐渐缓慢进展,症状逐渐进展是因为在动 脉或者毛细血管压力下,深穿动脉持续性出血。另一 种起病形式是几分钟内症状突然进展,同时伴有意识 水平下降。
特异性治疗指南
4、如果是交通性脑积水,可以通过脑室或腰部)进 行外引流,对所有梗阻性脑积水或病因不清的脑 积水,腰部引流绝对禁忌。
5、如果必须脑室外引流,可以考虑脑室内溶栓,但 是不适用于新生儿。
脑出血复发的预防:控制危险因素
• 脑出血后诊断和控制血压是降低自发性脑出血发 病率、死亡率和预防复发的最有效的方法
• 诊断硬脑膜窦血栓形成性脑出血时可以选择或。 • 是诊断高血流量血管畸形的理想手段。大量出血可以改变
动静脉畸形的血液动力学,使或不能显像,可以选择延迟 像显示病灶。 • 硬脑膜或者皮质静脉血栓形成可表现为伴有静脉性梗死的 脑出血。最敏感的诊断手段是磁共振联合应用磁共振静脉 成像()。如果诊断仍不明确,可以应用。
放射学诊断
3、亚急性期(8-30天),分为三个阶段 8-15天:血肿周边是游离稀释的高铁血红蛋白,中心部 仍为未演化的脱氧血红蛋白,在T1加权像上周围为高信 号厚环,中心为低信号,在T2加权像上周围为略低信号 厚环,中心为更低信号,脑水肿由中度变为轻度 15-30天:血肿中心的脱氧血红蛋白逐渐为高铁血红蛋白 取代,所有成像序列均为高信号,以T1加权像最为明显 ,此时脑水肿消失
放射学诊断
3、慢性期(1-2月) 血肿由游离稀释的高铁血红蛋白组成,周围包绕着含铁 血黄素及沉积环,一个高信号血肿包绕着一个黑色低信 号环,是慢性脑内血肿的表现,在T2加权像上更分明。
放射学诊断
• 非高血压性脑出血,并且需要紧急外科手术的患者,最快 并有效地血管成像是。也可以替代。
• 磁共振是诊断低血流量血管畸形(海绵状血管瘤)的理想 手段。
• 脑出血后,应根据治疗的耐受水平,使用利尿剂 和血管紧张素转换酶抑制剂,进行降压治疗;其 他种类的降压药物的有效性还未经对照试验证实
脑出血复发的预防:控制危险因素
• 尽管缺乏证据,体重指数增高的患者应该 服用减肥食谱,对于高血压患者,应减少 盐的摄入,吸烟者应戒烟
• 不鼓励过度饮酒 • 脑出血后,一方面根据缺血性血管疾病或
病因
原发性脑出血(8085%) 高血压50% 脑淀粉样血管变性30%
继发性脑出血(1520%) 动脉瘤、动静脉畸形()、口服抗凝药物治疗(Biblioteka Baidu
)、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞 癌、肿瘤、脉管炎、病、静脉窦血栓形成、惊厥或 者脑子宫内膜异位症
危险因素
动脉高血压。发生率7080%。治疗组发生脑出血的相对危 险性比安慰剂对照组下降50% 年龄。 吸烟。出血性卒中比正常人群高2.5倍。 酗酒。饮酒可导致原发性脑出血。 低胆固醇血症。高胆固醇血症发生脑出血的危险性较低。 但他汀类药物治疗并不增加脑出血危险性。 肥胖。体重指数越高,发生脑室出血的几率越高。 凝血功能障碍。抗凝治疗导致的各种脑出血约占4%~ 20%。口服抗凝药物治疗人群脑出血危险性比未口服抗凝药 物治疗的同龄人高8-11倍。
标应该相应的提高,至少保证脑灌注压( -)在 60~70 之间,以保证足够的脑灌注
并发症治疗指南
4、对于需要机械通气以进一步治疗的患者推 荐连续监测颅内压。
5、如果水肿加重导致病情恶化,则需要开始治疗颅 内高压。
6、颅内高压的治疗包括甘油、甘露醇、高。短暂的 过度通气可间断的应用于颅内高压危相。
并发症治疗指南
并发症治疗指南
9、其他的一般治疗(控制高血糖、超高热、液体的 管理和营养、预防吸入性肺炎和褥疮)及缺血性 卒中的患者相同。
10、推荐早期康复治疗,除非有颅内压升高的表现
11、对于神经功能损伤的患者推荐早期康复治疗, 随后的康复计划应该及缺血性卒中的患者相同。
特异性治疗指南
1、如果意识水平恶化(评分9~12分降至≤8分), 脑出血位于幕上(距离脑表面≤1,没有到达深部 基底节)或小脑,推荐手术治疗。
其危险性,另一方面根据预测的脑出血复 发的危险性,个体化应用抗血小板治疗
谢谢!
深部出血 死亡率
93%
64% 23%
脑叶出血 死亡率
71%
60% 7%
小脑出血 死亡率
75% 57%
脑出血预后
35%~52%的脑出血患者在发病后1个月内死亡,只有20% 的患者6个月后功能残疾有恢复。
普通重症监护治疗的死亡率为25%~83%,而专业神经内科/ 神经外科重症监护治疗的死亡率下降为28%~38%。
急性期管理和一般治疗
• 神经功能状态和生命体征的监测。 • 需要预防和治疗神经系统并发症(如水肿的占位效应或
癫痫发作)和内科并发症(如误吸、感染、褥疮、或) 。 • 早期二级预防。减少脑出血早期复发率。 • 早期康复。 • 外科手术。目的是寻找控制血肿扩大的特殊治疗手段。
并发症治疗指南
1、所有急性脑出血患者均应在卒中单元或者重症监 护室治疗。一般来讲,卒中单元可以降低死亡率 ,并改善卒中的功能预后。推荐在发病后48~72 h以内,进行连续的心脏监测,尤其对于已知有心 脏病史、心律失常病史、血压不稳定、心脏功能 衰竭的临床症状和体征、异常、出血累及岛叶皮 质患者。
呕吐。几乎一半的半球出血患者和一半以上的 幕下出血患者均出现呕吐,如果是小脑出血 ,通常在临床早期就会出现呕吐。
出血位置及临床表现
• 丘脑的出血会引起更严重的感觉缺失和偏瘫。随着 出血的增多,肢体无力逐渐加重,还可能会出现感 觉症状、失语和双眼向出血侧凝视,同时伴有意识 水平下降。如果出血继续增大,将会出现昏迷,颅 内压增高压迫脑干导致死亡。动眼神经症状,如向 下凝视、辐凑反射麻痹和缩瞳反射消失提示丘脑出 血。临床表现还包括对侧运动轻偏瘫和较重的偏身 感觉缺失。
预测因素是距离发病的时间和脑的基线水平。 血肿扩大的其他预测因素还有颅内血肿体积、形 状不规则、肝脏疾病、动脉性高血压、高血糖、 饮酒和血纤维蛋白原缺乏症。
并发症
继发性脑室出血
发生脑室出血的患者的30 d死亡率为43% ,而只有脑实质出血的患者的30 d死亡率为 9%。
脑室出血的体积及30 d死亡的可能性显著 相关。
放射学诊断
脑 急性脑出血表现为高密度,值为40~60 ,但是临 床上有一例外,即血红蛋白浓度低的患者,表现 为低密度影,甚至在出血急性期也表现为等密度。 随着时间的推迟,值以每天2 的速度下降,血肿 逐渐变为等密度和低密度。小血肿3周后变为等密 度,大血肿需4-6周变为等密度。出血2-3月后血肿 吸收可逐渐形成卒中囊。