冠心病介入治疗PPT课件

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等电位线,少数可遗留ST-T改变;
.
19
无心绞痛发作时,ECG多正常,也可有ST-T改变; 心肌酶学一般不高,但TnT可(+)。 由于冠脉固定狭窄不重(<50%)的基础上发生了斑块破
裂;导致血小板聚集、血栓形成和血管痉挛,引起冠脉 供血减少所致; 属不稳定性心绞痛,易致AMI; ECG、同位素运动试验可以阴性,这不能否定自发性心绞 痛的存在; 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。
(Braunwald 分类)
临床情况(Clinical circumstance) A(继发型) B(原发性) C(MI后<2周)
Ⅰ型:新(初)发(<2月)UA
ⅠA
无自发
严重程度 Ⅱ型:亚急性(<1月)自发型 ⅡA
(severity)
UA ,48小时内无发作
ⅠB
ⅠC
ⅡB
ⅡC
Ⅲ型:急性(<48小时)自发型 ⅢA
透壁、非透壁;Q波、非Q波) 心力衰竭 心律失常
.
3
心绞痛(anginia)分型
WHO分型 初发(2月内)
劳力型 稳定
Braunwald分型 稳定型(本质:冠脉病变稳定)
恶化
自发型
不稳定型(本质: 病变不稳定)
混合型
变异型
变异型(冠脉痉挛性闭塞)
微血管型
微血管型(X-Syndrom)
.
4
不稳定性心绞痛(unstable angina)
临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性;
是由于冠脉固定狭窄(>70%)所致;
发作时可有ECG ST段,缓解后ST段迅速恢复 等电位线,这有确诊价值;
无心绞痛发作时,ECG多正常,这不能除外劳 力性心绞痛的诊断。
心肌酶(-),TnT(-);
运动ECG和/或同位素试验多(+),即可确诊。
.
17
加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞 痛的分级
14
ACS:急性冠脉综合征
休息时缺血表现
无心电图ST抬高
心电图ST抬高
不稳定型心绞痛 非Q波急性心梗*
Q波急性心梗*
* 血清心脏标记酶阳性
急性冠脉综合征分类
Modified from Bra. unwald Heart Disease 5th edition, 1997.15
诊断
劳力型心绞痛
均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发;
冠脉“急性”狭窄或闭塞
SCD、UA、AMI
冠脉里“突发事件”
(高危!!!)
抓住本质,CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解
临床医师成长过程:就是学会“透过CHD的现象”,“抓住 其本质”的过程。
Hale Waihona Puke Baidu
.
10
动脉粥样硬化病变进程
泡沫 细胞
脂质 条纹
间质 损害
粥样 斑块
纤维化 斑块
多重损伤 /破裂
.
20
变异型心绞痛(Prizmetal’ s Variant Angina)
ⅢB
ⅢC
UA
另:治疗强度(intensity of treatment)
1、未治疗或未标准治疗
2、标准治疗
3、加强治疗
.
5
不稳定型AP(UA)
(Braunwald与WHO对应)
ⅠB
初发劳力型
ⅡB
自发型(亚急性)
ⅢB
自发型(急性)
.
6
急性冠脉综合症( ACS )
心原性猝死(SCD) 不稳定性AP(uA) 急性心肌梗死 ST上抬型
冠心病的非介入治疗
——药物和外科治疗
.
1
冠心病
定义:由于冠状动脉粥样硬化致管腔急、慢 性狭窄或闭塞所引起的缺血性心脏病。
诊断:治疗基础 治疗:药物、PCI、CABG
急救、常规和冠脉再通治疗
.
2
冠心病诊断
(分以下五类)
原发心源性猝死 心绞痛(劳力、自发、混合、变异、
卧位、微血管性) 心肌梗死(ST段上抬,非 ST段上抬型;
.
18
自发型心绞痛
心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关; 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒; 症状同劳力型心绞痛,症状重些; 需含NTG方可缓解,也可自行缓解; 可出汗、面色苍白; 持续时间长短不等(5-15分钟),不>30分钟,呈一过性; 心绞痛发作时,ECG有ST段下移,缓解后多数迅速回到
分级
标准
I
一般日常活动不引起心绞痛,只有走路快、费力、骑车方
诱发;
II 日常体力活动稍受限,饱餐后、遇冷、情绪激动时受限
更明显;
III 日常体力活动明显受限,一般速度步行1里路或上一层楼
即可引起发作;
IIII 轻微活动即可引起心绞痛,甚至休息时 亦有。
反应了冠脉储备受损的程度,或能反应冠脉狭窄病变的严重和弥漫 程度
心绞痛症状
多样,但呈‘ 一过性’。
轻:“ 一过性”胸闷不适,或胃部不适感;
中:“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重: 心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射, 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(AMI)。 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速(3-5’)缓解;
.
16
持续时间3-10分钟(一过性),不>30’,否则 AMI或非心绞痛;
冠脉易损斑块
斑块破裂
(脂核大内衬薄)(高血压、冠脉痉挛、剧裂运动)
血小板粘附 聚集、释放反应
+ 血栓形成
.
冠脉“急性”痉挛 狭窄或闭塞
ACS(SCD,UA,AMI)
9
CHD和ACS的发病本质
CHD本质:冠脉“慢性”狭窄或闭塞
稳定,低危
冠脉“急性”狭窄或闭塞
不稳定, 高危
ACS本质:易损斑块破裂
非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象” 关键要抓住其“本质”
.
7
CHD的病理生理(本质)
稳定斑块
冠脉慢性狭窄或闭塞
(机械堵塞) (70%-100%)
冠脉粥样硬化
劳力性AP、心衰
(冠脉斑块)
不稳定斑块
斑块破裂
冠脉“急性”
ACS
(易损斑块) ( 血栓形成) 狭窄或闭塞
.
8
ACS的病理生理(本质)
脂质核
外膜
.
中层平滑肌细胞
(可伸缩型)
12
不稳定型斑块(病变)
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
脂lip质id 核core
外膜
.
13
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
稳定型斑块 不稳定斑块
斑块破裂
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–. 1062.
内皮功能障碍
从第一个10年
从第三个10年
进展主要由于:脂质聚集
Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-.1374.
从第四个10年
平滑肌和胶原
血栓形成, 血肿
11
内皮细胞
稳定型斑块(病变)
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
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