大动脉粥样硬化性狭窄脑梗死发病机制探讨-30分钟-20110620
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心源性栓塞
重 叠 的
动脉到动脉栓塞
低灌注
这样的描述是混乱的，因为不是并列关系
高山
大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞导致脑梗 死发病机制
病因诊断
粥样硬化血栓形成 重 叠 的 的 动脉到动脉栓塞 低灌注 叠
重
发病机制
病因诊断有没有必要叫“粥样硬化血栓形成”?
高山
TOAST-1993年
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
发病机制诊断 高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
颅内外 大动脉
6月25日下午 “病因与发病机制论坛”
无确定病因
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
6月25日下午 “病因与发病机制论坛(402A、B)”
高山
6月26日上午 “病因与发病机制论坛” 精彩的辩论场
辩题一：“腔梗”诊断应该保留吗？ 辩题二、病因诊断中梗死灶分布和类型有意义吗？ 辩题三：大动脉粥样硬化性狭窄导致分水岭梗死的机制？
24名学员参与辩论
高山
今天下午 神经血管超声论坛 四层（402A.B会议室） TCD脑动脉自动调节研究
胡汉华、高庆春、徐蔚海、龚浠平、刘嘉
进入到微小血管内的栓子被清除的过程
纤溶和冲刷 栓子外溢
高山
纤溶启动，栓子溶解碎裂，血流部分再通
高山
存留在微小血管内的栓子溢出到血管外的过程
高山
栓子外溢的过程
各种成分的栓子，注入小鼠，观察栓子进入微血管后的情况（1-8天）
第6天后几乎全部微栓子都从血管内溢出到血管外
高山
栓子被清除掉了
纤溶/冲刷 栓子外溢
高山
CISS
中国缺血性卒中亚型
高山
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 2011年 TOAST（类肝素Org10172） 南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家） CISS分型（中国） 高山
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉斑块 堵塞穿支 动脉到动脉 栓塞
机制
多发、皮层或 或流域性梗死 MES（+）
高山
分水岭区对脑灌注降低最敏感
A：ACA和MCA的最远端供血区（黄色圆点） B：MCA皮层支和深穿支供血区（黄色圆点）
分水岭区也叫交界区、远端区或边缘带区 高山
63例 ICA慢性闭塞 交界区无病灶
其他病因
不明原因
大动脉粥样硬化
Atherosclarosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成 大动脉粥样硬化
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化血栓形成
Atherothrombosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成 心源性 小动脉疾病 其他 原因不明
同一的病因
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成
动脉到动脉栓塞
栓塞
心源性栓塞
低灌注
高山
动脉到动脉栓塞脱落下来 栓子的成分是什么形成 与 动脉到动脉栓塞 能 区 别 开 吗 ？
高山
不能！！！
教科书或传统
关于发病机制的描述
重 叠 的 粥样硬化血栓形成
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 2011年 TOAST（类肝素Org10172）
仅 有 病 因 诊 断
南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家） CISS分型（中国）
发病机制诊断
PET计算 OEF比值： 交界区/皮层
Derdeyn CP, Simmons NR, AJNR Am J Neuroradiol. 2000 Apr;21(4):631-8
高山
白 质 和 皮 层
OEF比值：交界区/皮层 无差别
OEF 的 比 值
ICA狭窄单纯灌注降低 不是导致交界区梗死的元凶 狭窄侧 对侧 正常
穿支动脉梗死
高山
1989年，Caplan教授根据病理画的图
载体斑块堵塞穿支 联合斑块延至穿支
Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50
穿支口形成的 高山 微小粥样病变
载体动脉斑块堵塞穿支
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉栓塞
栓塞
心源性栓塞
低灌注
Caplan教授在他的书中反复提到 这两者有时是难以鉴别的 高山
低灌注
动脉狭窄后 血流灌注降低导致脑梗死 什么导致的狭窄？ 粥样硬化斑块以及血栓形成
这句话翻译一下
粥样硬化血栓形成 叠 的 低灌注
重
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 重 叠 的 栓塞
高山
病理？
高山
纤维镜下，小动脉内的，白垩色物质
大量血小板聚集
高山
胆固醇结晶
胆固醇结晶
X
血流淤滞造成的
高山
1998年
Caplan & Hennerici
栓子清除下降 学说
高山
TCD-MES
50%
16例交界区梗死 高山
30例MCA狭窄梗死
KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81
高山
2004年
1.1 1.0 .9 .8 .7 .6 .5 .4
MES
yes yes-censored no no-censored 30 40
Cum Survival
.3 .2 .1
我的导师黄家星教授 圆了我微栓子监测方面的第二个梦
0.0 0 10 20
Follow-up period (days) (P=0.01)
大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死 发病机制探讨
高山 北京协和医院神经内科
2011年6月24日，14:00-14:30
高山
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 TOAST（类肝素Org10172） 南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家）
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
无确定病因 颅内外 大动脉
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
如何导致脑梗死的
发病机制?
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
大脑中动脉粥样硬化血栓形成 基底动脉粥样硬化血栓形成 颈内动脉粥样硬化血栓形成
派生出来一个名词： 原位血栓形成
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
动脉源性栓塞 （动脉到动脉栓塞）
心源性栓塞
高山
穿支动脉孤立梗死 载体动脉粥样斑块
机制
高山
动脉到动脉栓塞
• 多发皮层或流域性梗 死灶 • 脑结构影像学无梗死 灶，MES（+）
高山
2003年
高山
栓子 栓子
特性不同
我的导师黄家星教授 圆了我微栓子监测方面的第一个梦
Gao S, KS Wong. Characteristics of microemboic signals detected near its origin from the middle cerebral artery stenosis. J Neuroimaging 2003; 13: 124-132
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
无确定病因 颅内外 大动脉
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
机制
高山
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
斑块延伸或 血栓形成
原创性研究为主
TCD在静脉系统和儿童的应用
胡汉华、周立新
高山
“草根天堂”
“草根英雄”
高山 欢迎大家到这里来，相信一定不会失望的
2002年 1999-2001年香港读书时的主要研究成果 黄家星教授圆了我微栓子监测方面第三 高山 个梦的前一半
2004年，香港，第一届国际颅内动脉粥样硬化会议
与提出栓子清除下降学说的 Caplan教授同一天演讲 高山
Cerebrovasc Dis. 2006 Jan
Caplan教授圆了我微栓子监测方面第三 高山 个梦的后一半
2002年
黄家星教授
2004年
2006年
Caplan教授
高山 使我对栓子清除下降学说有了深刻理解
栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞
CISS：低灌注/栓子清除下降
Alex Förster, Nat Clin Pract Neurol. 2008 Apr;4(4):216-25.
高山
栓子进入微小血管后是怎样被 清除掉的？
高山
王拥军教授在看到这篇文献的第一时间就发给我， 高山 因为这项结果从另一个角度支持了清除下降学说
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉斑块 堵塞穿支 动脉到动脉 栓塞
机制
低灌注/ 栓子清除下降
分水岭区梗死
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉堵塞 堵塞穿支 动脉到动脉 栓塞
高山
缺血性卒中病因亚型：
小动脉疾病 动脉粥样硬化 大动脉粥样硬化 大动脉粥样硬化 血栓形成（AT）
其他原因
烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等
心源性卒中 但其实没有必要改名称
高山
• 血管检查发现ICA或者 MCA狭窄，病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 动脉夹层 – ----
血栓形成可继发于很多不同的病理情况 而不是一种独立的病因
机制
穿支动脉孤立梗死 载体动脉粥样斑块 多发、皮层或 流域性梗死 MES（+） 分水岭区梗死
低灌注/ 栓子清除下降
混合机制
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
主动脉弓
病因诊断
颅内外 大动脉
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
重 叠 的
动脉到动脉栓塞
低灌注
这样的描述是混乱的，因为不是并列关系
高山
大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞导致脑梗 死发病机制
病因诊断
粥样硬化血栓形成 重 叠 的 的 动脉到动脉栓塞 低灌注 叠
重
发病机制
病因诊断有没有必要叫“粥样硬化血栓形成”?
高山
TOAST-1993年
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
发病机制诊断 高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
颅内外 大动脉
6月25日下午 “病因与发病机制论坛”
无确定病因
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
6月25日下午 “病因与发病机制论坛(402A、B)”
高山
6月26日上午 “病因与发病机制论坛” 精彩的辩论场
辩题一：“腔梗”诊断应该保留吗？ 辩题二、病因诊断中梗死灶分布和类型有意义吗？ 辩题三：大动脉粥样硬化性狭窄导致分水岭梗死的机制？
24名学员参与辩论
高山
今天下午 神经血管超声论坛 四层（402A.B会议室） TCD脑动脉自动调节研究
胡汉华、高庆春、徐蔚海、龚浠平、刘嘉
进入到微小血管内的栓子被清除的过程
纤溶和冲刷 栓子外溢
高山
纤溶启动，栓子溶解碎裂，血流部分再通
高山
存留在微小血管内的栓子溢出到血管外的过程
高山
栓子外溢的过程
各种成分的栓子，注入小鼠，观察栓子进入微血管后的情况（1-8天）
第6天后几乎全部微栓子都从血管内溢出到血管外
高山
栓子被清除掉了
纤溶/冲刷 栓子外溢
高山
CISS
中国缺血性卒中亚型
高山
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 2011年 TOAST（类肝素Org10172） 南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家） CISS分型（中国） 高山
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉斑块 堵塞穿支 动脉到动脉 栓塞
机制
多发、皮层或 或流域性梗死 MES（+）
高山
分水岭区对脑灌注降低最敏感
A：ACA和MCA的最远端供血区（黄色圆点） B：MCA皮层支和深穿支供血区（黄色圆点）
分水岭区也叫交界区、远端区或边缘带区 高山
63例 ICA慢性闭塞 交界区无病灶
其他病因
不明原因
大动脉粥样硬化
Atherosclarosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成 大动脉粥样硬化
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化血栓形成
Atherothrombosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成 心源性 小动脉疾病 其他 原因不明
同一的病因
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成
动脉到动脉栓塞
栓塞
心源性栓塞
低灌注
高山
动脉到动脉栓塞脱落下来 栓子的成分是什么形成 与 动脉到动脉栓塞 能 区 别 开 吗 ？
高山
不能！！！
教科书或传统
关于发病机制的描述
重 叠 的 粥样硬化血栓形成
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 2011年 TOAST（类肝素Org10172）
仅 有 病 因 诊 断
南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家） CISS分型（中国）
发病机制诊断
PET计算 OEF比值： 交界区/皮层
Derdeyn CP, Simmons NR, AJNR Am J Neuroradiol. 2000 Apr;21(4):631-8
高山
白 质 和 皮 层
OEF比值：交界区/皮层 无差别
OEF 的 比 值
ICA狭窄单纯灌注降低 不是导致交界区梗死的元凶 狭窄侧 对侧 正常
穿支动脉梗死
高山
1989年，Caplan教授根据病理画的图
载体斑块堵塞穿支 联合斑块延至穿支
Caplan LR.Neurology. 1989 Sep;39(9):1246-50
穿支口形成的 高山 微小粥样病变
载体动脉斑块堵塞穿支
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉栓塞
栓塞
心源性栓塞
低灌注
Caplan教授在他的书中反复提到 这两者有时是难以鉴别的 高山
低灌注
动脉狭窄后 血流灌注降低导致脑梗死 什么导致的狭窄？ 粥样硬化斑块以及血栓形成
这句话翻译一下
粥样硬化血栓形成 叠 的 低灌注
重
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 重 叠 的 栓塞
高山
病理？
高山
纤维镜下，小动脉内的，白垩色物质
大量血小板聚集
高山
胆固醇结晶
胆固醇结晶
X
血流淤滞造成的
高山
1998年
Caplan & Hennerici
栓子清除下降 学说
高山
TCD-MES
50%
16例交界区梗死 高山
30例MCA狭窄梗死
KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81
高山
2004年
1.1 1.0 .9 .8 .7 .6 .5 .4
MES
yes yes-censored no no-censored 30 40
Cum Survival
.3 .2 .1
我的导师黄家星教授 圆了我微栓子监测方面的第二个梦
0.0 0 10 20
Follow-up period (days) (P=0.01)
大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死 发病机制探讨
高山 北京协和医院神经内科
2011年6月24日，14:00-14:30
高山
国际上已有病因学分型
1993年 2001年 2005年 2007年 2009年 TOAST（类肝素Org10172） 南伦敦改良-TOAST（英国） SSS-TOAST（美国） 改良-TOAST（韩国） A-S-C-O表型（国际五专家）
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
无确定病因 颅内外 大动脉
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
如何导致脑梗死的
发病机制?
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
大脑中动脉粥样硬化血栓形成 基底动脉粥样硬化血栓形成 颈内动脉粥样硬化血栓形成
派生出来一个名词： 原位血栓形成
高山
教科书或传统
关于发病机制的描述
粥样硬化血栓形成 栓塞 低灌注
高山
动脉源性栓塞 （动脉到动脉栓塞）
心源性栓塞
高山
穿支动脉孤立梗死 载体动脉粥样斑块
机制
高山
动脉到动脉栓塞
• 多发皮层或流域性梗 死灶 • 脑结构影像学无梗死 灶，MES（+）
高山
2003年
高山
栓子 栓子
特性不同
我的导师黄家星教授 圆了我微栓子监测方面的第一个梦
Gao S, KS Wong. Characteristics of microemboic signals detected near its origin from the middle cerebral artery stenosis. J Neuroimaging 2003; 13: 124-132
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
多病因
主动脉弓
无确定病因 颅内外 大动脉
检查欠完整
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
机制
高山
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
斑块延伸或 血栓形成
原创性研究为主
TCD在静脉系统和儿童的应用
胡汉华、周立新
高山
“草根天堂”
“草根英雄”
高山 欢迎大家到这里来，相信一定不会失望的
2002年 1999-2001年香港读书时的主要研究成果 黄家星教授圆了我微栓子监测方面第三 高山 个梦的前一半
2004年，香港，第一届国际颅内动脉粥样硬化会议
与提出栓子清除下降学说的 Caplan教授同一天演讲 高山
Cerebrovasc Dis. 2006 Jan
Caplan教授圆了我微栓子监测方面第三 高山 个梦的后一半
2002年
黄家星教授
2004年
2006年
Caplan教授
高山 使我对栓子清除下降学说有了深刻理解
栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞
CISS：低灌注/栓子清除下降
Alex Förster, Nat Clin Pract Neurol. 2008 Apr;4(4):216-25.
高山
栓子进入微小血管后是怎样被 清除掉的？
高山
王拥军教授在看到这篇文献的第一时间就发给我， 高山 因为这项结果从另一个角度支持了清除下降学说
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉斑块 堵塞穿支 动脉到动脉 栓塞
机制
低灌注/ 栓子清除下降
分水岭区梗死
高山
大 动 脉 粥 样 硬 化 缺 血 性 卒 中
载体动脉堵塞 堵塞穿支 动脉到动脉 栓塞
高山
缺血性卒中病因亚型：
小动脉疾病 动脉粥样硬化 大动脉粥样硬化 大动脉粥样硬化 血栓形成（AT）
其他原因
烟雾病 夹层动脉瘤 动脉炎 等
心源性卒中 但其实没有必要改名称
高山
• 血管检查发现ICA或者 MCA狭窄，病因
– 粥样硬化 – 烟雾病 – 动脉夹层 – ----
血栓形成可继发于很多不同的病理情况 而不是一种独立的病因
机制
穿支动脉孤立梗死 载体动脉粥样斑块 多发、皮层或 流域性梗死 MES（+） 分水岭区梗死
低灌注/ 栓子清除下降
混合机制
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
病因不确定
主动脉弓
病因诊断
颅内外 大动脉
载体动脉斑块 堵塞穿支
动脉到动脉 栓塞
低灌注/ 栓子清除下降
混合型