急性胰腺炎教案

【复习】

▲提问：1.肝性脑病的分期，饮食护理？

第四章消化系统疾病病人护理

第十一节急性胰腺炎

评估病人

【病例】病人，男，36岁，大量饮酒后左中上腹部持续性钝痛6小时，伴恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛不减轻。无腹泻。检查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹压痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi单位）。初步诊断：急性胰腺炎。

【启发思考】急性胰腺炎是不是主要是细菌感染所致？为什么查血清淀粉酶？

概念：急性胰腺炎

―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。

由胰腺的解剖图启发思考：胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？――导出病因。

一、病因与发病机制

（一）病因

1．胆道疾病为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。

▲结合解剖图分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。

2．胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。

3．十二指肠乳头邻近部病变导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。

4．酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。

▲分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。

5．手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。

6．其他高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）机制

（三）分型

1.轻症急性胰腺炎（水肿型）：多见，预后好。

2.重症急性胰腺炎（出血坏死型）：少见，但很危险。

二、临床表现★

1．症状

（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。

突然发作，常于饱餐和饮酒后1～2h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，3～5天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。

（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在3～5天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。

（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。

▲提问：频繁的恶心呕吐可导致？――脱水，电介质酸碱平衡紊乱。

（4）黄疸：较少见，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。

（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。

▲分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。

2．体征

（1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。

（2）重症AP病人：

上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。

血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。

肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。

低血钙，可引起手足抽搐。

3．并发症见于重症AP病人。

（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。

（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。

三、检查及诊断

（一）检查

1．血象多有白细胞增多。

2．血、尿淀粉酶：

血淀粉酶一般在发病后6～12开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），48～72h后下降，3～5天内恢复正常。

尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达1～2周。

3．血脂肪酶由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。

4．血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。

5．影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。

（二）诊断要点

相关病史＋临床表现＋血尿淀粉酶显著升高

制定计划

四、治疗要点

（一）轻症AP治疗

1．抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。

（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少1～3天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察1～2天后恢复进食。

（2）应用抑制胰腺分泌的药物：

1）H2受体拮抗剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。

2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。

2．抑制胰酶活性，减少胰酶合成仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。

3．镇痛常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。

4．抗生素对于胆源性AP常规使用抗生素。

（二）重症AP治疗

1．禁食时间长重症AP绝对禁食7～10天，病情缓解则考虑实施肠内营养。

2．应用抗生素。

3．生长抑素和胰酶抑制剂减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。

奥曲肽，加贝酯

4．抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。

应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效循环血量。

常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。

5．镇痛同轻症AP。

6．糖皮质激素一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。