肝功能检查解读（转）

肝功能检查解读（转）

1.肝细胞性损伤标记物（转氨酶和碱性磷酸酶）

2，肝脏代谢（总胆红素）

3，肝脏合成功能（血清白蛋白，凝血酶时间（PT））

4，肝纤维化（透明质酸，IV型胶原蛋白，原骨胶原III，层粘蛋白，肝纤维化血清标记物检测（FibroTest，FibroScan））要点：

1、血清转氨酶是肝细胞损伤的敏感指标。

2、评估转氨酶升高的途径和程度有助于寻找肝损伤原因。

3、血清中碱性磷酸酶的升高是胆汁淤积造成的结果，胆汁淤积可能是肝内因素、肝外梗阻、肝脏的渗出性病变。

4、肝细胞损伤和胆汁淤积都能造成高胆红素血症。

5、白蛋白和凝血酶原时间是肝脏合成功能的敏感指标。

肝功能检查往往被统称为肝脏生化检查，包括血清转氨酶、碱性磷酸酶（AP）和胆红素。但此称谓并不恰当，因为转氨酶和AP是肝细胞损伤的标记物，并不能反应肝脏的合成功能。传统意义上，转氨酶比AP升高的多少，可以将肝脏损伤分为肝细胞性损伤和胆汁淤积性损伤[表格1]。尽管这些方法能够帮助我们直接评估（肝病），但是，在肝脏疾病中，这些指标会重叠，因此，疾病的诊断会非常容易混淆。

因此，将肝脏的生化实验分成下列几组十分有必要：

表格1

根据肝酶的升高对肝脏疾病进行分组

1，肝细胞性损伤标记物（转氨酶和AP）

2，肝脏代谢（总胆红素）

3，肝脏合成功能（血清白蛋白，凝血酶时间（PT））

4，肝纤维化（透明质酸，IV型胶原蛋白，原骨胶原III，层粘蛋白，肝纤维化血清标记物检测（FibroTest，FibroScan））通过评估正常病人的肝酶和肝功能，可以帮助我们确诊肝脏的损害属于急性还是慢性。如果肝酶检查或肝功能测试的异常时间已经长

达六个月，则此肝病为慢性疾病。

肝细胞损伤的指标：

肝脏内包含着多种浓度很高的酶，但其中有些酶在血清中的浓度却很低。肝细胞膜的损伤能够导致肝酶释放入血，从而在肝脏损伤后几个小时内血清酶浓度升高。血清酶的检查可以分为两组：反应肝细胞损伤的酶（转氨酶）和反应胆汁淤积的酶（AP，r-谷氨酰转移酶（GGT），5’核苷酸酶（5’-NT））。

转氨酶：

转氨酶位于肝细胞内，是肝细胞损伤时的敏感指标。在鉴别急性肝细胞性疾病（如肝炎）时非常有用。它们包括AST和ALT。转氨酶能够催化天冬氨酸和丙氨酸的a-氨基转变成酮戊二酸的a-酮基，从而形成草酰乙酸和丙酮酸。草酰乙酸和丙酮酸又分别偶联烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化为苹果酸和乳酸。因为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸吸光值为340nm，因此能够通过分光光度计在340nm时捕捉到此过程的结果，进而通过这个方法来分析转氨酶的活性。

血清中AST和ALT的浓度很低，通常少于30-40IU/L。在不同群体中，这个值可以有所变化。有很多因素可以影响ALT的活性，例如性别和体重。男性的Alt活性相对于女性而言稍高一些。

肝细胞内的ALT浓度很高，但在其他组织中浓度很低。相反，AST在其他组织中也很高，如肌肉（心肌，骨骼肌，平滑肌），肾脏以及大脑。所以，ALT对肝脏损伤具有特异性。当AST/ALT的比值大于5时，尤其是ALT正常或者轻微升高时，表明有肝外损伤，例如横纹肌的溶解或者剧烈运动。

Ast存在于细胞质和线粒体中，但Alt仅存在于细胞质中[图1]。健康人身上，肝脏中80%的Ast活性来自于线粒体同工酶，然而大多数血清中的Ast活性来自于胞质同工酶，肝细胞的坏死和肝细胞的损伤增加了细胞膜的通透性，进而使得Ast和Alt释放入血。

评估肝酶升高的程度和途径能够帮助我们发现肝脏损伤的原因，并为随后的实验检查和治疗方法做指导。任何类型的肝脏损伤都能够导致血清中转氨酶水平的升高。低于300IU/L 不具有特异性，这在其

他类型的疾病中也能看到。当转氨酶高达1000IU/L时，这样的结果几乎只能在大量的肝细胞损伤中看到，最有可能是由毒性或者药物性的肝损害、急性缺血性肝损伤、或急性病毒性肝炎引起。严重的自身免疫性肝炎和wilson病也能导致转氨酶的明显升高。

门静脉周围的Alt浓度很高，但在中央静脉周围的肝细胞内却很低。Ast在肝脏内的浓度比较稳定（图2）。中央静脉周围的肝细胞含氧浓度低，因此在急性低血压或急性心脏疾病所造成的急性肝细胞缺血时更易发生损害。紧接着发生的小叶中央坏死导致了转氨酶的升高，在最初几天内受损肝脏中ast的浓度要低于Ast。

如果肝细胞没有进一步的损害，Ast和Alt的比率将会下降，这决定于它们在循环系统中的清除速度。Ast和Alt都能被肝脏代谢分解，一开始时的分解位置是在网状内皮系统。血浆中的Ast和Alt的半衰期分别是17±5小时和47±10小时。所以，Ast的降解速度比Alt要快，甚至于在恢复期时，Alt的浓度会高于Ast。

胆道梗阻（例如由胆道结石引起的胆囊内压的极具升高）同样可以导致急性的、一过性的转氨酶升高。

有很多种疾病能够导致血清中转氨酶长期升高。非肝源性的疾病，如甲状腺疾病，乳糜泄，神经厌食症，addison病，以及肌肉相关的疾病。最常见的导致肝酶长期升高的疾病是慢性病毒性肝炎（C和B）;酒精肝；非酒精性脂肪肝；以及药物。能够导致转氨酶升高的药物，如抗痨药（异烟肼），抗真菌药物（吡咯类药物），以及抗癫痫药。其他导致慢性肝炎的因素包括：

1，自身免疫性肝炎，最常见于女性，并且和自身免疫疾病相关。

2，遗传代谢性肝病，如遗传性血友病，wilson病，以及a1-抗胰蛋白酶缺乏症。

3，浸润性疾病，如肝脏肉芽肿。

酒精肝的转氨酶浓度通常不高于400iu/l。当Ast/Alt的比值大于2时，说明是酒精肝（当比值大于3时更加肯定）。5’-磷酸吡多醛的缺乏会导致Ast的活性降低，这种现象在嗜酒者中非常常见。酒精首先损伤线粒体，进而导致Ast释放入血。如果转氨酶浓度水平升高到

1000iu/l时，这几乎不可能单独是由酒精肝引起，这表示还有其他病因伴随，例如药物性肝损伤或者病毒性肝炎。长期饮酒能够导致肝脏中cyp2e2细胞色素（能够将对乙酰氨基酚转换为剧毒性代谢物）的升高。因此，长期饮酒的病人在服用对乙酰氨基酚时，其造成对乙酰氨基酚肺损伤的概率增高，即使是小剂量的（少于4g每天）也不行。

除了酒精肝外，在其他慢性肝脏疾病中，尽管ALt比Ast要高，但是，Ast和Alt的比值会随着肝脏纤维化的进行而转变。在纤维化进程中，Ast/Alt的比值会慢慢增高，并且大多数情况下在发展为肝硬化时其比值会大于1。血小板计数会随着纤维化的进行而逐渐降低，因为肝脏合成促血小板生成素的能力降低，以及门脉高压时脾会消耗掉大量血小板。无潜在性的血液系统疾病时，如果血小板计数少于150000/ul，高度支持肝硬化。血小板减少同样可以在急性酒精性肝炎中看到，因为酒精毒性能够抑制骨髓活力。

表格2和3总结了转氨酶水平升高的急性和慢性因素，ast和alt 升高的模式，以及其他诊断性的实验。图3概括了肝损伤时肝细胞形态变化。

Alt和ALP的比值：当比值小于2时提示胆道梗阻，当比值大于5时为肝细胞性，在2和5之间的可能同时存在胆管和肝细胞损伤。

胆汁淤积：

胆汁淤积是一种病理状态，由肝脏分泌胆汁的能力受损造成。疾病主要影响的是胆管系统，被称为胆汁淤积。他们可能能够影响肝内和肝外的胆管，或者二者都有。此病的特点为碱性磷酸酶（ALP）升高。

碱性磷酸酶（ALP）

ALP是一组含有锌的金属酶，在中性环境中，它能够水解一些磷酸酯类。ALP存在于肝脏中的毛细胆管细胞膜，成骨细胞膜，肠黏膜刷状缘，肾的近曲小管，胎盘，和白细胞中。血清中的大多数Ap来自于肝脏，骨骼，以及肠。O型和B型血的人在进食完含有脂质的食物后，血清中的ALP浓度会升高。其浓度也随着年龄而改变。和年轻人相比，大于60岁的老年人其血清中的AP浓度明显升高。妊娠末期的