应激
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1、胃粘膜出血；
2、胃腔内H+向粘膜内反向弥散；
3、酸中毒，胆汁逆流。
四、全身适应性综合征分期及特点
1、警觉期：为机体防御机制的快速动员期，使机体做好充分的准备。
2、抵抗期：对特定应激原的抵抗增强，防御储备能力被消耗，对其他应激原抵抗力下降。
3、衰竭期：机体内坏境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，器官功能衰竭，甚至休克。
3、其他，酸中毒和胆汁的逆流等。
五、应激时糖皮质激素增加
保护作用：
1、GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；
2、GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜；
3、是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。
不利影响：
1、GC升高对免疫炎症反应有显著抑制作用；
一、蓝斑-交感-肾上腺髓质轴
基本组成单位：
脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。
基本效应：
1、中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应，这与上述脑区中去甲肾上腺素的释放有关。
2、外周效应：应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的外周效应主要表现为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。
二、下丘脑-垂体-肾上腺皮Fra bibliotek激素系统 基本组成单位：
室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。
基本效应：
1、中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘脑室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，导致GC水平升高外，还调控应激时的情绪反应；促进内啡肽释放。
2、外周效应：糖皮质激素分泌增多。
三、应激性溃疡发生机制：
2、造成生长发育的迟缓、行为异常；
3、造成性腺轴、甲状腺轴的抑制；
4、代谢改变。
六、简述应激性溃疡的发生机制：
1、胃、十二指肠黏膜缺血，这是应激性溃疡形成的基本条件，主要是由于儿茶酚胺分泌过多的结果；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；
2、糖皮质激素的作用：一方面抑制胃黏膜的合成和分泌；另一方面可使胃肠粘膜细胞的蛋白质合成减少，分解增加，从而使黏膜细胞更新减慢，再生能力降低而削弱黏膜屏障功能；
2、胃腔内H+向粘膜内反向弥散；
3、酸中毒，胆汁逆流。
四、全身适应性综合征分期及特点
1、警觉期：为机体防御机制的快速动员期，使机体做好充分的准备。
2、抵抗期：对特定应激原的抵抗增强，防御储备能力被消耗，对其他应激原抵抗力下降。
3、衰竭期：机体内坏境明显失衡，应激反应的负效应显现，应激性疾病出现，器官功能衰竭，甚至休克。
3、其他，酸中毒和胆汁的逆流等。
五、应激时糖皮质激素增加
保护作用：
1、GC升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；
2、GC对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用，并稳定溶酶体膜；
3、是维持循环系统对儿茶酚胺的反应性的必需因素。
不利影响：
1、GC升高对免疫炎症反应有显著抑制作用；
一、蓝斑-交感-肾上腺髓质轴
基本组成单位：
脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。
基本效应：
1、中枢效应：与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应，这与上述脑区中去甲肾上腺素的释放有关。
2、外周效应：应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的外周效应主要表现为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。
二、下丘脑-垂体-肾上腺皮Fra bibliotek激素系统 基本组成单位：
室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。
基本效应：
1、中枢效应：在各种应激原的刺激下，下丘脑室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，导致GC水平升高外，还调控应激时的情绪反应；促进内啡肽释放。
2、外周效应：糖皮质激素分泌增多。
三、应激性溃疡发生机制：
2、造成生长发育的迟缓、行为异常；
3、造成性腺轴、甲状腺轴的抑制；
4、代谢改变。
六、简述应激性溃疡的发生机制：
1、胃、十二指肠黏膜缺血，这是应激性溃疡形成的基本条件，主要是由于儿茶酚胺分泌过多的结果；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散，这是应激性溃疡形成的必要条件；
2、糖皮质激素的作用：一方面抑制胃黏膜的合成和分泌；另一方面可使胃肠粘膜细胞的蛋白质合成减少，分解增加，从而使黏膜细胞更新减慢，再生能力降低而削弱黏膜屏障功能；