脓毒症凝血障碍
脓毒症凝血评分

脓毒症凝血评分是一种用于评估脓毒症患者凝血功能异常程度的评分系统。
该评分系统主要通过检测患者的凝血酶原时间、血小板计数、纤维蛋白原水平等指标,来评估患者的凝血状态,从而判断其病情的严重程度和预后。
一、脓毒症凝血评分的意义脓毒症是一种严重的感染性疾病,其病情进展迅速,病死率高。
而凝血功能异常是脓毒症患者常见的并发症之一,其严重程度与患者的预后密切相关。
因此,采用脓毒症凝血评分系统可以及早发现患者的凝血功能异常,及时采取相应的治疗措施,提高患者的生存率。
二、脓毒症凝血评分的指标脓毒症凝血评分系统包括以下指标:1. 凝血酶原时间(PT):正常值为11-13秒,脓毒症患者PT延长,说明凝血功能异常。
2. 血小板计数(PLT):正常值为150-400×10^9/L,脓毒症患者PLT减少,说明凝血功能异常。
3. 纤维蛋白原(FIB):正常值为2-4 g/L,脓毒症患者FIB降低,说明凝血功能异常。
4. D-二聚体(D-D):正常值为0-0.5 mg/L,脓毒症患者D-D升高,说明凝血功能异常。
5. 凝血酶时间(TT):正常值为14-21秒,脓毒症患者TT延长,说明凝血功能异常。
三、脓毒症凝血评分的计算方法脓毒症凝血评分系统根据以上指标,将患者的凝血功能异常程度分为四个等级,分别为0级、1级、2级和3级。
每个等级对应的分数不同,具体如下:0级:所有指标正常,分数为0分。
1级:PT延长或PLT减少或FIB降低,分数为1分。
2级:PT和PLT和FIB都异常,分数为2分。
3级:以上指标都异常,分数为3分。
根据患者的各项指标,计算其凝血评分,评分越高,凝血功能异常程度越严重。
四、脓毒症凝血评分的临床应用脓毒症凝血评分系统已被广泛应用于临床,可以帮助医生及时发现患者的凝血功能异常,采取相应的治疗措施,提高患者的生存率。
例如,在一些重症医学科或急诊科,医生可以根据患者的凝血评分,决定是否需要采取抗凝治疗、输血、血浆置换等治疗措施,从而有效地控制患者的病情。
脓毒症与凝血功能异常

溶 系统 相对 抑制 , 机体 处 于 高凝 的凝 血 功 能 异 常状 使
态 , 直接导 致微 循 环 血栓 形 成 , 官微 循 环 紊 乱 , 可 器 从
而加 重 器官 功能 障碍 的发 生 。作者 简要 探讨 脓毒 症 时
凝 血系 统 的改变 , 以及 3种 天然 抗 凝 剂 在 脓 毒 症 中的
作用 , 化 FVa和 F a 活 ¨ 从 而 阻止 凝 血 酶 的 催 Ⅷ 失 , 生成 。值得 注意 的是 , 与 T 结 合后 , 在 M 凝血 酶 不仅 失 去 了促使 纤维 蛋 白形 成 的能 力 , 同时 其 发挥 负反 馈 作 用让 其本 身生 成 进一 步 减 少 。此 外 , P A C可 发 挥 一 定 的纤 溶作 用 。首 先 ,P A C通过 减 少 凝 血 酶 生成 来 降 低
纤维 蛋 白生成 ; 次 , P 其 A C可 与纤 溶酶 原激 活抑 制物 一 1
环, 正常 人体 血浆 中仅 含 有 1 的 FVa2。一 旦 F I % I_ I J V I
与T F结 合 , 者 可迅 速 转 化 为 F a3。 目前 认 为 , 前 Ⅶ _ J T — V a 由两 种 不 同 的途 径 形 成 : F与 F I FFI 可 I T V a以复 I 合 物 形式 在 血 浆 中存 在 ; 者 机 体 内 皮 细 胞 受 损 后 , 或
即启 动 J 。在 内皮 细胞 表 面 , P A C与 蛋 白 S发 生 交 互
应用 , 而对 脓 毒症 时炎 症 和凝 血 之 间 的 复 杂关 系作 进
一
综述 。
1 危 重 症 时普 遍 存 在 的 凝 血 机 制 异 常
当机体 发生 危 重 症 时 , 管 内皮 细 胞 受 损 ,F暴 血 T
基于气血相关理论脓毒症凝血功能障碍临床研究

21 0 0年 O 9月 ・ 卜半 月 刊
◎
DO 教 [F  ̄C '熏 A T i O f
基于气血相 关理论脓毒症凝血功能 障碍 临床研究
郭 楠 刘清泉 江其敏 李 雁 梁晋普 张 宇 北 京 中 医 药大 学 东直 门 医院 ( 0 7 0) 10 0
肠 梗 阻 2 ,淋 巴瘤 1 ,脑 梗 塞 2 ,骨 折 2例 ,肺 部 感 染 例 例 例
手术 、心肺 复苏、病理产科等 ) 。③符合全身 炎症 反应 综合 征 (IS SR )诊 断 标 准 。④ 符 合 脓 毒 症 诊 断 标 准 。⑤ 上 述 因 素 发 生
2 h 后 符 合 脓 毒 症 及 多 脏 器 功 能 障 碍 综 合 征 的 诊 断 标 准 4
前 比较 ,尸<3 5 10 ,差 异具 有统 计学意 义 。治疗 后 j 组 的病情 、凝 血功 能障 碍 、病情 预后 等各项 指标 比较 ,除 在 FB 方面显 示血 必净 + 三 I 生脉 组改 善优 于单纯 西药 组外 ,其余 各项 指标差 异 无统计 学 意义 ,. . 。在 三组 中医 症候 临床 疗效判 定 f P >00 5 : ,生脉 组 、血 必净+ 生脉 组在 中医症 状 改善上
血 功 能障碍 ,在逆 转脓 毒症 发 生 、发展 方 面 发挥 着 重大 作 用 。 1 临床 资 料
1 一般资料 . 1
本研究 6 O例病例均来 自2 0 0 9年 1 2 1 月一0 0年
1月北 京 中 医药 大 学 东 直 门医 院 重 症 监 护 病 房 。 按 简 单 随 机 化 分 组 方 法 分 为 A 组( 纯两 药 组 ) B 组( 单 , 生脉 组) C 组 ( 必 净 + , 血 生脉组) 每组各 2 , 0例 。
脓毒症血小板降低的机制

当DIC发生时,血小板消耗增加, 血小板计数减少
CHAPTER 3
脾亢进
B
脾脏是一种 重要的免疫 器官,它负 责过滤血液 中的有害物
质
C
当脾脏功能亢 进时,它可能 会过度清除血 液中的血小板, 导致血小板计
数下降
CHAPTER 4
骨髓抑制
骨髓抑制
CHAPTER 5
药物因素
药物因素
治疗脓毒症的过程中, 可能会使用一些药物如 抗生素、免疫抑制剂等, 这些药物可能对血小板 产生负面影响,导致血 小板计数下降
CHAPTER 6
其他因素
其他因素
1 其他一些因素如营养不良、贫血等也可能影响血小板的生成和功能,导致血小板计数下降
此外,脓毒症患者常常伴随血栓形成,血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白,纤维蛋白在纤溶酶的作
DIC
DIC的本质是微血管血栓形成, 其血栓的主要成分是血小板和纤 维蛋白,纤维蛋白在纤维蛋白酶 的作用下可降解为可溶性纤维蛋 白,进一步在纤溶酶的作用下可 降解为可溶性纤维蛋白降解产物, 包括D-二聚体、FDP,故D-二聚 体测定、血浆FDP的测定可反映 共同凝血途径的功能;血小板的 主要功能是参与生理止血,故可 以反映生理止血功能
2 用下可降解为可溶性纤维蛋白,进一步在纤溶酶的作用下可降解为可溶性纤维蛋白降解产物,包括D-
二聚体、血浆FDP的测定可反映共同凝血途径的功能
3 血小板的主要功能是参与生理止血,故可以反映生理止血功能
4 当血栓形成时,血小板消耗增加,血小板计数减少
总结来说,脓毒症导致血小板降低的机制是多方面的,包括炎症反应、DIC、脾脏功能亢进、骨髓抑制、
炎症反应
炎症反应
01
02
探讨血小板计数及凝血四项指标对脓毒症患者合并DIC的临床预测意义

探讨血小板计数及凝血四项指标对脓毒症患者合并DIC的临床预测意义1. 引言1.1 背景脓毒症是一种严重的感染性疾病,由于机体强烈炎症反应导致全身性炎症反应综合征(SIRS),严重时可引发多器官功能衰竭。
合并弥散性血管内凝血(DIC)是脓毒症患者常见的并发症之一,临床上诊断和治疗均具有挑战性。
血小板计数和凝血四项指标在脓毒症患者合并DIC的临床预测中起着重要作用,能够及时判断病情严重程度和预测患者预后。
血小板计数是评估患者凝血功能的重要指标之一,血小板数量的下降常常与DIC的发生和进展相关。
在脓毒症患者中,血小板计数往往呈现下降趋势,特别是合并DIC的患者更为显著。
凝血四项指标包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原和D-二聚体,这些指标的异常改变也与DIC的发生密切相关。
对脓毒症患者合并DIC进行血小板计数及凝血四项指标的监测具有重要的临床意义。
通过对这些指标的及时监测和判断,可以帮助医生更好地评估患者的病情和预测预后,指导临床治疗的进行。
在未来的临床实践中,更深入的研究和探讨将有助于完善对脓毒症患者合并DIC的诊断和治疗策略。
1.2 目的脓毒症是一种严重的感染性疾病,常见于重症患者并常导致多器官功能受损。
其中合并弥散性血管内凝血(DIC)是其严重并发症之一,导致了患者出血和微循环障碍等症状,严重威胁生命。
血小板计数和凝血四项指标在脓毒症患者合并DIC中的作用备受关注,通过研究它们对脓毒症患者合并DIC的临床预测意义,有助于及时发现和干预这一并发症,提高患者的生存率。
本文旨在探讨血小板计数及凝血四项指标在脓毒症患者合并DIC中的变化规律,分析其对临床预测的意义,为临床医生提供科学依据,提高脓毒症患者的诊治水平,改善患者的预后结果。
通过总结相关研究进展,展示目前该领域的研究现状,为未来研究提供参考。
1.3 意义脓毒症是一种常见的严重感染性疾病,合并弥漫性血管内凝血(DIC)是其最常见的并发症之一,临床预测脓毒症患者合并DIC的发生具有重要的临床意义。
脓毒症中的凝血功能紊乱

脓毒症中的凝血功能紊乱
何庆(四川大学华西医院急诊医学科,成都,610041)
H E Q i ng
作者简介
何庆(1964-),男,四
川大学华西医院急诊医
学科教授、主任医师,卫
生部急诊专家组成员、
中华医学会急诊医学分
会委员、中国中西医结
合急救学会常委、中国
医师协会心血管医师分
会委员,四川省和成都
急诊医学专业委员会主
任委员。
学习提纲
1.掌握脓毒症凝血功能障
碍的主要机制。
2.掌握脓毒症时抗凝治疗
的主要药物。
3.了解有关脓毒症的认识
进展。
4.了解脓毒症抗凝治疗方
面最新的联合用药方法
及疗效。
试题
1.目前认为脓毒症是由 启动凝血的。
2.简答脓毒症凝血功能障碍的主要机制。
血必净注射液对脓毒症患者凝血功能的影响

论著·临床论坛CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第32期脓毒症是ICU 中常见的一种疾病,病死率高。
其发病机制可能是感染病原体与宿主炎性反应、免疫应答、凝血反应之间相互作用[1]。
近年来研究报道,凝血功能障碍在脓毒血症发生发展过程中发挥着重要作用,并且是影响预后的重要因素[2]。
因此,抗凝治疗在脓毒症治疗中具有重要意义。
血必净注射液具有扶正固本、清热解毒、活血化瘀、并治菌素的作用[3]。
研究报道,对脓毒症患者给予血必净注射液治疗可改凝血功能,缩短疗程,保护脏器功能,降低病死率[4]。
本研究旨在探讨血必净注射液对脓毒症患者凝血功能及预后的影响,现报告如下。
资料与方法2017年2月-2019年3月收治脓毒症患者102例。
①纳入标准:所有患者均符合脓毒症诊断标准[5];年龄>18岁;治疗均获得患者及家属的知情同意。
②排除标准:存在先天性凝血功能紊乱;合并有恶性肿瘤终末期、急性脑血管病、血液病等严重基础疾病;存在免疫缺陷性疾病、自身免疫性疾病或近期接受免疫抑制剂治疗者;入院前已经使用血必净治疗的患者。
其中男60例,女42例;年龄18~76岁,平均(52.19±10.67)岁;原发病类型:肺部感染48例,肠道感染22例,胰腺炎16例,颅内感染12例,泌尿系系统感染4例;急性生理及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEII 评分)为(19.86± 5.72)分。
按入院时间先后次序分为观察组和对照组各51例。
两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P >0.05)。
方法:①对照组给予抗感染以及器官功能支持治疗。
②观察组在对照组的基础上加用血必净50mL 静脉泵入,2次/d。
两组治疗疗程均为2周。
观察指标:比较两组治疗前后血小板(PLT)计数、D-二聚体(D-dimer)及凝血四项(凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)和纤维蛋白原(FIB));比较两组住ICU 时间、急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)及病死率。
急性脓毒症凝血病

急性脓毒症凝血病Jeff Simmons and Jean-Francois Pittet脓毒症,被定义为存在感染和宿主炎症,是一种全球范围内死亡率增加的致死性的临床综合征。
严重的病例,其凝血系广泛地被激活,伴随多种凝血因子消耗,从而导致播散性血管内凝血(DIC)。
DIC出现预示着死亡率更高。
了解炎症和弥漫性血栓的机制将允许治疗干预获得进展。
急性脓毒症凝血病是一个动态的过程,既花费时间,又特别消耗财力。
与传统的检验相比,全血凝血方面的检验可提供更多临床有用的信息。
在脓毒症中,调整血栓的天然的抗凝剂是下调的。
当全身炎症和高凝存在时,患者可能对从凝血系统的调解中获得益处。
合适时机的抗凝治疗可能最终导致多器官功能不全发生率降低。
近期的发现脓毒症凝血病的发病机制是,由致凝血机制上调且同时天然的抗凝剂下调共同作用而引起。
由侵袭性微生物所致的炎症是治疗过程中不能被消除的一种自然的宿主防御。
预防多器官功能不全的成功的策略集中在DIC高危患者分层识别,以及恢复炎症和凝血之间的平衡。
总结对于脓毒症患者,预防DIC是预防多器官功能不全导致死亡的关键治疗靶点。
为了治疗,应用血栓弹力图、DIC的特异性指标、以及复合评分系统对于患者进行分层,是一个有研究前景的领域。
关键词:凝血病,炎症,脓毒症,血栓关键点●炎症和凝血紊乱是不可分割地联系在一起,两者互为激活对方的正反馈因子●凝血异常在脓毒症患者中几乎普遍存在,且在多器官功能不全可能发挥关键的作用●脓毒症凝血病可能是由针对单一媒介的多条途径紊乱造成的,这样解释了为什么多种单一治疗策略并不能改善预后的原因●针对急性脓毒症凝血病理想化的治疗应是恢复炎症和凝血间的平衡,对于感染的宿主反应不要有负面的影响。
●治疗策略是处于敏感时期、且应针对正处于进展为DIC的高危患者。
前言脓毒症已经被用于描述为动态的且经常是威胁生命的对于感染的全身宿主反应。
几个世纪以来,医生们一直在寻找一些控制该疾病的负担的线索。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
凝血异常普遍存在于脓毒症患者,是导致的重要因素 。
从显性血栓栓塞性疾病到微血管纤维蛋白沉积,都可以是 急性脓毒症凝血障碍()的表现。在严重的情况下,急性 弥散性血管内凝血()可以表现为血栓形成和弥漫性出血。
可能是由多途径紊乱导致,而非单一途径,这也解释了为 什么许多单一治疗都效果不佳。这篇文章将讨论急性脓毒 症凝血功能障碍的发病机制,以及它导致的原因;同时也 将讨论评估凝血状态的方法和治疗手段。
酶与凝血酶调节蛋白结合可激活。 蛋白可以水解因子和,因子和对
凝血酶的生产必不可少。
Hale Waihona Puke 丝氨酸蛋白酶是一种天然的抗凝血酶,由循环中的肝素类物质成
倍激活。严重脓毒症时,由于凝血酶的持续形成,抗凝血酶()的合 成明显下调且消耗显著增多 。此外,内皮细胞膜结合的类肝素黏多
糖被炎症因子降低,这种减少进一步限制了的生物活性。
,导致全身炎症反应和血栓的形成。
其他细胞释放的蛋白如中性粒细胞外诱捕网()对器官是高毒性
的,可引起炎症,促进血栓形成。是由炎症细胞因子和血小板活化,
并由组蛋白丰富的纤维和抗菌蛋白组成。这些胞外蛋白可损害被血栓
脓毒症凝血障碍的评估方法
凝血功能的经典检测 血液粘性试验 脓毒症凝血障碍的综合分析
促凝上调
脓毒症血栓形成的机制 抗凝
抗纤溶作用
内皮损伤
弥散性血管内凝血()
多系统器官功能障碍的发病机制
血栓形成是脓毒症的保护机制
组织因子途径抑制物()
抗凝血酶
针对脓毒症中间环节的治疗方法
活化蛋白
血栓调节蛋白
细胞凋亡
凝血功能障碍的经典检测方法
这样一个凝块的产生机制可防止细菌通过分泌 的蛋白酶破坏血凝块完整性来播散。
脓毒症的血管损伤机制
通路
内皮剥脱
诱因
内毒素诱发内皮细胞从基底膜脱落
血管内皮钙粘蛋白脱位
炎症诱导血管连接蛋白进入细胞内
儿茶酚胺损伤 炎症因子抑制血管内皮细胞抗凝受体
高水平去甲肾相关的细胞膜表面多糖 蛋白质复合物损伤
和血栓调节蛋白的下调
诱导内皮细胞死亡 血管生成素 内皮细胞凋亡
相关的组蛋白和蛋白酶有直接的细胞 毒性
血管生成素激活内皮细胞的炎性细胞 因子并促进泄漏
内毒素促进细胞凋亡
酪氨酸激酶受体 中性粒细胞胞外诱捕网
弥散性血管内凝血()
临床上,的定义为同时出现的弥漫性血栓和出 血。持续的血栓形成,凝血因子消耗,最终导致低 凝的状态。严重感染病人中–会出现凝血功能异常 ,而约有的患者会发生。
血液中的内毒素()在分钟内即可引起血管内 皮损伤,这将损害关键抗凝血机制。
抗凝
组织因子途径抑制物()是一种早期的凝血途径调节物,被组织
因子和联合激活。结合并抑制,–复合物结合并抑制组织因子,从而
防止凝血早期放大。
活化蛋白()是一种强效的抗凝血剂,也有促进纤溶反应和抗炎
的特性。脓毒症中功能紊乱是早期的高凝状态的一个重要原因。凝血
内皮损伤
内皮细胞的表面是一层带负电荷的糖蛋白,被 称为“糖被”。 完整的糖被有丰富的肝素硫酸盐供应 ,可排斥循环中的血小板,具有抗凝作用。
脓毒症中血栓调节蛋白等膜蛋白表达下降,致 使炎症因子介导早期高凝状态。内皮细胞损伤也会 导致内皮蛋白受体( )表达下降。内毒素引起的内 皮细胞凋亡导致组蛋白的释放,加重炎症,促进血 栓形成。血管内皮细胞破坏可引起血小板快速粘附 ,导致微血管血栓形成。
脓毒症凝血障碍的综合分析
经典的化验以及弹力测验结合评分, ,,和 这些评分方式可以提供准确的评估。
建议可以检测多个脓毒症中的血清标记物如凝 血酶抗凝血酶复合物()、蛋白质()、和血浆纤 溶酶原激活物抑制剂()来估计死亡率和显性的发 展。
脓毒症血栓形成的机制
促凝上调
抗凝
抗纤溶作用
内皮损伤
治疗的方式仍然是控制原发病,同时纠正凝血 功能紊乱。实验室检查以及临床症状目前已纳入的 诊断标准。该标准可用于临床区分有弥漫性出血的 显性和非显性,对于非显性,抗凝治疗是有用的。
多系统器官功能障碍的发病机制
是的重要致病因素。另一原因是细胞凋亡和坏死细胞释放胞内蛋
白质的影响。死亡的细胞释放高迁移率族蛋白()到宿主的血液循环
促凝上调
促凝上调是由于脓毒症中组织因子和炎症因子 之间的相互作用形成。组织因子负责结合和活化细 胞表面的因子Ⅶ,从而形成辅酶复合物来扩增因子 的产生。组织因子的表达后,炎症因子如肿瘤坏死 因子(),,激活,然后炎症因子抑制自身抗凝剂 且导致内皮损伤。
炎症可以激活血小板活化因子()。血小板活 化后粘附到白细胞和内皮细胞,即成为凝血酶生成 的表面位点和其他凝血因子的细胞信号。
抗纤溶作用
活化的内皮细胞和血小板均可以表达纤溶酶原 激活物抑制物()。炎性因子如α,和可显著降低 血栓调节蛋白的表达,继而引起减少。缺乏抑制, 血栓的稳定性增加。
凝血酶激活的纤溶抑制物()形成增多,可以 降低血块通透性同时增加血凝块硬度。 与血小板分 泌的多聚磷酸盐使(组织型纤溶酶原激活剂)失效 。中性粒细胞分泌的弹性蛋白酶可降解纤溶蛋白酶 ,促进血凝块的持久性。
凝血常规()如凝血酶原时间(),部分凝血酶原时间和纤维蛋 白原,存在一定的局限性。用血浆测定的凝血功能消除了血小板的影 响。的替代方法,如人体抗凝物质的测定、纤溶活性标记物、的分子 标记物,临床实用性差且对于一些特定病种尚未验证效果。经典实验 室检测的问题:高灵敏度,低特异性。
中经典的凝血测试如下:()血小板计数;()部分凝血酶原时间 国际标准化比值();()纤维蛋白原;()纤溶标志物:血浆二聚 体(纤维蛋白降解产物);()抗凝标志物:蛋白质()和抗凝血酶 Ⅲ();()纤溶活性:纤溶酶原和α抗纤溶酶;()抗纤溶活性: 纤溶酶原激活剂抑制剂();()标记物:凝血酶原片段,九因子 (),和十因子()激活肽;()综合评分系统。
血液粘性试验
从理论上讲,血栓弹力测定()可以让临床医生更 直接的了解体内凝血情况。的特异性高,在脓毒症 早期出现低凝状态是严重脓毒症患者天致死率的独 立危险因素。
血小板聚集试验是另一种重要的弹性测量手段。该 试验采用多种血小板激动剂,以确定整个血液采样 的血小板功能。血小板减少和功能障对危重人群的 影响很明确,功能障碍维持的时间越长,死亡率越 高。