药物

药物的转运机制：
(1)被动扩散

概念：又称为被动转运，即药物由高浓度区向低浓度区转运。大多数药物通过这种方式透过生物膜。

特点：从高浓度区(吸收部位)向低浓度区域(血液)顺浓度梯度转运，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。扩散过程不需要载体，也不消耗能量，所以也称为单纯扩散。膜对通过的物质无特殊选择性，不受共存的类似物的影响，即无饱和现象和竞争抑制现象，一般也无部位特异性。

途径：

①类脂途径：由于生物膜为类脂双分子层，非解离型的脂溶性药物可以溶于液态脂质膜中，更易透过细胞膜 ;

②膜孔途径：细胞上有许多含水的蛋白质细孔，水溶性小分子物质和水可由此扩散通过。

被动扩散可以用Ficks第一定律解释，转运速度与药物在膜两侧的浓度差、油水分配系数和膜的扩散面积成正比，与膜的厚度和药物分子大小成反比。

(2)主动转运

概念：借助载体或酶促系统，可以从膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运，这种过程称为主动转运。

特点：①逆浓度梯度转运;②需要消耗机体能量;③药物的吸收速度与载体数量有关，可出现饱和现象;④可与结构类似的物质发生竞争现象;⑤受代谢抑制剂的影响;⑥有结构特异性;⑦有部位特异性。

存在主动转运的物质：K+ 、Na+、I—、单糖、水溶性维生素、氨基酸等生命必需物质和有机酸、碱等弱电解质的离子型等。主动转运的吸收速度比较块。

(3)促进扩散

概念：又称中介转运或易化扩散，是指一些物质在细胞膜载体的帮助下，由膜的高浓度一侧，向低浓度一侧扩散或转运的过程。

特点：①顺浓度梯度转运;②需要载体;③不需要能量;④有饱和现象和竞争抑制现象。

存在促进扩散的物质：单糖类、季铵盐和氨基酸等。

促进扩散的速度大大超过被动扩散。

(4)胞饮作用

由于生物膜具有一定的流动性，细胞膜可以主动变形将某些高分子物质，如蛋白质、多肽类、脂溶性维生素和重金属等摄入细胞。

药物在人体不同部位有不同的转运机制，有时一种药物可通过几种转运机制同时进行，但多数药物的吸收以被动扩散为主。

不良反应的定义及分型
药物不良反应是指在预防、诊断、治疗疾病或调节生理功能过程中，人接受正常剂量的药物出现的任何有伤害的和与用药目的无关的反应。

1.1病因学分类：

①A类药物不良反应，又称为剂量相关性不良反应。由药物本身或其代谢物所引起，为固有药理作用增强或持续所致。特点为①与药物的常

规药理作用密切相关。②剂量相关，即反应的是否发生和其严重程度也剂量(单次剂量、积累剂量或给药速度)或血药浓度的高低直接相关。③具有可预见性。④发生率高，死亡率相对较低。

A类药物进一步分为过度作用、副作用、毒性反应、首剂效应等。还有继发反应和停药综合征。

②B型药物不良反应，又称为剂量不相关的不良反应。其特点为：①与常规的药理作用无关，用常规毒理学方法不能发现，难以预测。②反应的发生也剂量无关。③发生率较低，死亡率相对较高。

B型不良反应进一步分为变态反应和特异质反应。

ⅰ变态反应亦称药物过敏反应，由抗原抗体的相互作用引起，与药物的药理作用无关。

ⅱ特异质反应是指由于遗传因素机体产生的不良反应，为患者先到性代谢紊乱表现的特殊形式，即只有在给予药物后才表现出来的先天性代谢异常。

③C型药物不良反应，特点是非特异性，发病机制尚不清楚。多发生在长期用药后，发生率高，用药与反应发生没有明确的时间关系，潜伏期长，反应不可重现。包括致畸、致癌、致突变。如长期服用避孕药导致的乳腺癌、血管栓塞等。

1.2病理学分类：

(1)功能性改变，指药物引起的人体器官或组织功能的改变，多为暂时性，停药后迅速恢复正常，无病理组织变化。

(2) 器质性改变，由药物不良反应引起的器质性改变与疾病本身引起的器质性改变无明显差别，无特异性。诊断主要根据药物不良反应判定。

①炎症型：药物引起的各型药物性皮炎---------药疹。

②增生型：如苯妥英钠引起的牙龈增生、水肿，可能为过敏反应。

③发育不全型：四环素类可与新形成的骨牙中所沉积的钙结合，引起畸形或生长抑制。

④萎缩或坏死型：皮质激素可使局部皮肤发生萎缩变化，表皮变薄，用于治疗类风湿关节炎常引起骨坏死。

⑤血管及血管栓塞型：血管型药物性变态反应常见于血管神经性水肿发生的个体，血管造影剂可引起血管栓塞。

⑥“三致”：某些药物可致畸、致癌、致突变。

药效学方面的相互作用
药效学相互作用系指两种药物对机体内同一系统或同一靶点共同而发生的药效变化，表现为相加、协同或拮抗。

相加和协同都是效应增强，但两者不同点在于强度变化的不同。相加的药效约等于两者的总

和，协同的药效明显超过两者相加的强度。药物的效应包括两个方面，疗效和副作用，抗感

染药物疗效的增强有利于治疗，但也可能引起继发感染。

1.作用于同一部

位或受体的协同作用和拮抗作用(掌握)

抗胆碱药与具有抗胆碱作用的其他药物(氯丙嗪、抗组胺药)合用时可引起胆碱能神经低下的中毒症状。氨基苷类抗生素(链霉素、新霉素、卡那霉素)与硫酸镁合用时，由于这类抗生素可抑制神经肌肉接头传递作用，可加强硫酸镁引起的呼吸麻痹。如与筒箭毒碱合用时可引起骨骼肌麻痹。

2.作用于不同部位的协同作用和拮抗作用(了解)

临床上常见的镇静催眠药与抗精神病药合用时，中枢抑制作用会相互增强，单胺氧化酶抑制剂与氯丙嗪类合用时，不仅增强安定作用，还增加降压效应。

3.对作用部位的增敏作用(了解)

一种药物可使组织或受体对另一种药物敏感性增强，称为敏感化现象。如排钾利尿药可使钾水平降低，使心脏对强心苷敏感化，易引起的心律失常。

皮肤吸收
1皮肤构造与吸收途径(了解)：

皮肤构造：表皮、真皮和皮下脂肪组织。表皮从外向内又分为角质层、透明层、颗粒层、网状层和胚芽层，其中角质层是药物吸收的主要屏障。真皮层分布着丰富的毛细血管，以及神经、淋巴管和皮脂腺。皮下脂肪组织中有血管及汗腺。真皮和皮下脂肪组织对药物穿透的阻力很小，且微血管发达，药物由此吸收进入体循环。

吸收途径：①经完整皮肤吸收，主要允许脂溶性和非解离型药物透过。②经细胞间隙途径③经附属器途径，如汗腺、毛孔和皮脂腺。

2影响皮肤吸收的因素(掌握)：

药物性质：脂溶性和非解离型药物更易透过表皮细胞膜，因组织液是极性的，同时具有脂溶性和水溶性的药物穿透性更强;药物的分子量与吸收成反比，分子量大于1000吸收很困难;药物分散好、溶解度高、溶解完全，则皮肤表面药物浓度高，有利于药物被动扩散而吸收;提高药物剂量有利于增加药物的吸收。

基质性质：药物在乳剂基质中释放最快，水溶性基质次之，油脂性基质特别是烃类

基质中释放最慢;

基质促进皮肤水合作用的能力为：

油脂性基质>W/O型基质>O/W型基质>水溶性基质

水合作用：皮肤的外角质层及其降解产物具有的与水结合的能力。是影响药物穿透皮肤的主要因素。水合作用增大，角质层肿胀疏松，组织致密性减低，形成孔隙，大大增加药物的透皮吸收。

透皮吸收促进剂：

常用的有：乙醇、丙二醇、聚乙二醇、甘油、二甲基亚砜、月桂氮卓酮、挥发油、尿素、表面活性剂等。

(4)皮肤状况：皮肤受损或疾病时通透性比正常皮肤高很多。

例：

下列关于注射给药叙述正确的是

A皮下注射容量较小，仅为0.1～0.2ml，一般用于过敏试验

B皮内注射吸收差，只适用于诊断与过敏试验

C不同部位肌肉注射吸收速率顺序为：臀大肌>大腿外侧肌>上臂三角肌

D混悬型注射剂可于注射部位形成药物贮库，吸收时间较长

E注射给药药物直接进入体循环，不存在吸收过程，药物的生物利用度为100%

答案BD

下列关于皮肤吸收的叙述不正确的是

A角质层是药物吸收的主要屏障 B药物主要经完整皮肤吸收

C分子量大于1000吸收很难 D基质的PH影响吸收

E基质促进皮肤水合能力为：水溶性﹥O/W型﹥W/O型﹥油脂性

答案：E

注射部位吸收
除了血管内给药没有吸收过程外，其他途径如皮下注射、肌肉注射、腹腔注射都有收过程。注射部位周围一般有丰富的血液和淋巴循环。药物吸收路径短，影响因素少，故一般注射给药吸收速度快，生物利用度高。

肌肉注射药物先经结缔组织扩散，再经毛细血管和淋巴进入血液循环。药物以扩散和滤过两种方式转运，通过生物膜速度快。脂溶性药物扩散后通过毛细血管内皮吸收，水溶性药物主要通过毛细血管壁上的细孔进入血管。一般吸收程度与静注相当，但少数药物吸收不比口服好。如难溶性药物采用非水溶剂、药物混悬液等，注射后在局部组织形成贮库，缓慢释放。皮下与皮内注射时由于皮下组织血管少，血流速度低.药物吸收较肌肉注射慢.甚至比口服慢。需延长药物作用时间时可采用皮下注射。皮内注射吸收差，只适用于诊断与过敏试验。动脉内绐药可使药物靶向特殊组织或器官。腹腔注射后药物经门静脉进入肝脏，可能影响药物的生物利用度。鞘内注射可克服血一脑脊液屏障，使药物向脑内分布。

血管外注射的药物吸收受药物的理化性质、制剂处方组成及机体的生理因素影响，主要影响药物的被动扩散和注射部位的血流。注射部位血流状态影响药物的吸收速度，如血流量是三角肌>大腿外侧肌>臀大肌，吸收速度也是三角肌>大腿外侧肌>臀大肌。淋巴流速则影响水溶性大分子药物或油性注射液的吸收。局部热敷、运动等可使流加快，能促进药物的吸收。

药物的理化性质能影响药物的吸收。分子量小的药物主要通过毛细血管吸收，分子量大的主要通过淋巴吸收，淋巴流速缓慢，吸收速度也比血液系统慢。

药物从注射剂中的释放速率是药物吸收的限速因素。各种注射剂中药物的释放速率排序为：水溶液>水混悬液>O/W乳剂>w/O乳剂>油混悬液。

口腔粘膜吸收：
1. 口腔黏膜的结构与生理

口腔黏膜

的结构：颊黏膜和舌下黏膜的上皮均未角质化，有利于药物全身吸收。其他可能作为口腔给药的黏膜为牙龈和硬腭黏膜，上皮为角质化组织。一般认为口腔黏膜渗透性能介于皮肤和小肠黏膜之间。药物渗透性能顺序为舌下黏膜>颊黏膜>牙龈、硬腭黏膜。

2.影响口腔黏膜吸收的因素：给药部位、药物性质及吸收促进剂。①给药部位：口腔黏膜作为全身用药途径主要指颊黏膜吸收和舌下黏膜吸收，舌下黏膜给药后药物吸收迅速，给药方便，颊黏膜表面积较大，且受口腔中唾液冲洗作用影响小，有利于多肽、蛋白质类药物吸收及控释制剂释放。②药物经口腔黏膜渗透的能力与药物本身的脂溶性、解离度和分子量大小密切相关。③表面活性剂等吸收促进剂可促进药物口腔黏膜吸收。

口腔吸收的特点：

可避免肝脏的首过作用;

不受胃肠道PH和酶系统的破坏;

许多口服首过作用强或在胃肠道中易降解的药物，如甾体激素、硝酸甘油、二硝酸异山梨酯舌下给药生物利用度显著升高。

唾液可以湿润与溶解食物，以引起味觉并易于吞咽；唾液还可清洁和保护口腔，它可清除口腔中的残余食物，当有害物质进入口腔时，它可冲淡、中和这些物质，并将它们从口腔粘膜上洗掉，唾液中的溶菌酶还有杀菌作用；在人和少数哺乳动物如兔、鼠等的唾液中，含中唾液淀粉酶（狗、猫、马等的唾液中无此酶），它可使淀粉分解成为麦芽糖。唾液淀粉酶发挥作用的最适ph在中性范围内，唾液中的氯和硫氰酸盐对此酶有激活作用。食物进入胃后，唾液淀粉酶还可继续使用一段时间，直至胃内容物变为pH约为4.5的酸性反应为止。唾液分泌的调节完全是神经反射性的，包括非条件反射和条件反射两种。
引起非条件反射性唾液分泌的正常刺激是食物对口腔机械的、化学的和温度的刺激。在这些刺激的影响下，口腔粘膜和舌的神经末稍（感受器）发生兴奋，冲动沿传入神经纤维（在舌神经、鼓索神经支、舌咽神经和迷走神经中）到达中枢，再由传出神经到唾液腺，引起唾液分泌

唾液分泌的初级中枢在延髓，其高级中枢分布于下丘脑和大脑皮层等处。

支配唾液腺的传出神经以副交感神经为主，如第9对脑神经到腮腺，第7对脑神经的鼓索支到颌下腺。刺激这些神经可引起量多而固体少的唾液分泌。副交感神经的对唾液腺的作用是通过其末稍释放乙酰胆碱而实现的，因此，用对抗乙酢胆碱的药物如阿托品，能抑制唾液分泌，而用乙酰胆碱或其类似药物时，可引起大量的唾液分泌。副交感神经兴奋时，还可使唾液腺的血管舒张，

进一步促进唾液的分泌。目前认为，副交感神经引起唾液腺附近血管舒张的神经纤维是肽能神经纤维，其末稍释放血管活性肠肽。

支配唾液腺的交感神经是肽能神经纤维，在颈上神经节换神经元后，发出节后纤维分布在唾液腺的血管和分泌细胞上。刺激这些神经引起血管收缩，也可引起唾液分泌，但其分泌作用则随不同的唾液腺而有不同，例如，刺激人的颈交感神经，只引起颌下腺分泌，却不引起腮腺分泌。

人在进食时，食物的形状、颜色、气味，以及进食的环境，都能形成条件反射，引起唾液分泌。“望梅止渴”就是日常生活中条件反射性唾液分泌的一个例子。成年人的唾液分泌，通常都包括条件反射和非条件反射两种成分在内





①种族的差异：人中不同，对药物敏感成都不同，如甲基多巴所致溶血性贫血，不同种族发生率不同，高加索人直接抗人球蛋白试验有15%阳性；中国人、非洲人均不发生阳性反应。
②性别：氯霉素和保泰松致粒细胞缺乏症的发生率，女性远远高于男性。

③年龄：老年人排泄药物较慢，药物的血浆半衰期延长。老年人的血浆蛋白含量较低，结合药物的能力也有降低，血浆中有活性的游离药物增加，药效增加，易发生不良反应。据统计，60岁以下者，药物不良反应发生率为6.3%；60岁以上者为15%.此外，婴幼儿代谢和排泄药物功能不全，而对药物的敏感性较高，不良反应发生率较高。

④病理状态：肝、肾功能不全者，不利于药物的代谢和排泄，使药物血浓度增高，作用时间延长，药物不良反应的发生率亦增高，甚至发生严重后果。



　药物的代谢是指药物在体内发生的化学变化过程。多数药物经过代谢后失去活性，并转化为极高的水溶性代谢物而利于排出体外。也有些药物在体内几乎不被代谢，以原形药物排出。凡能使药酶活性降低或合成减少的药物称药酶制剂，它能减慢其他某些药物的代谢，使药效增强。如氯霉素为药酶抑制剂，能减慢苯妥英钠的代谢，两药同服可使苯妥英钠的血浓度升高、药效增强，甚至出现毒性反应。故联合用药时应注意药物间相互影响。

莫西沙星：

莫西沙星口服吸收，生物利用度为75%～85%，1～3h达峰浓度，同服阳离子、抗酸药减少吸收。分布广，在血浆、支气管黏膜、肺泡巨噬细胞中有足够浓度。约一半与葡萄糖醛酸结合，经尿排出，原形排出只占22%，t1/2为11～15h。
对呼吸道菌属、肺炎支原体、衣原体、嗜肺军团菌等敏感。
临床用于消化道、皮肤、软组织感染，限用于耐青霉素的肺炎链球菌引起的感染。
不良

反应主要有消化道反应、肝功能异常、神经系统反应及光敏性皮炎。



细胞的跨膜信号转导：

它的路径大致分为G-蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。



生理性抗凝物质：



生理性抗凝物质：它可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。丝氨酸蛋白酶抑制物中最重要的是抗凝血酶Ⅲ和肝素。

例题(单选)：红细胞的主要功能：

A.缓冲温度 B.运输激素 C.运输O2和CO2 D.使血液呈红色 E.提供铁

答案：C




代谢是生物体内所发生的用于维持生命的一系列有序的化学反应的总称。这些反应进程使得生物体能够生长和繁殖、保持它们的结构以及对外界环境做出反应。
代谢通常被分为两类：分解代谢可以对大的分子进行分解以获得能量（如细胞呼吸）；合成代谢则可以利用能量来合成细胞中的各个组分，如蛋白质和核酸等。代谢可以被认为是生物体不断进行物质和能量交换的过程，一旦物质和能量的交换停止，生物体的结构和系统就会解体。

（1）钙：钙在十二指肠吸收，是在活性D3调节下的主动吸收，肠管的pH可明显的影响钙的吸收，偏碱时减少钙的吸收，偏酸时促进吸收。食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。钙通过肠管和肾排泄，由消化道排除的钙包括未吸收的和由肠管分泌的。每日由肾小球滤过钙约10g，但由尿中排出的仅约l50mg，所以大部均由各段肾小管回吸收了。尿钙排出量直接受血钙浓度影响，血钙低于2.4mmol／L时，尿中几无钙排出。

（2）磷：人进食的磷以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。由于磷的吸收不良引起的缺磷现象较少见。磷主要由肾排泄，其排出量约占总排出量的70％，每天经肾小球滤过磷约5g，但85％～95％被肾小管回吸收。

（3）镁：镁的日摄入量约250mg，其中2／3来自于谷物和蔬菜。小肠对镁的吸收是主动运转过程，吸收部位主要在回肠。消化液中也有多量镁，成人也可从消化液的吸收中回收镁，长期丢失消化液（如消化道造瘘）是缺镁的主要原因。肾是镁排泄的主要途径，经肾小球滤过的镁大量被肾小管回吸收，仅2％～5％由尿排出，每日排出约100mg。





代谢是生物体内所发生的用于维持生命的一系列有序的化学反应的总称。这些反应进程使得生物体能够生长和繁殖、保持它们的结构以及对外界环境做出反应。
钙磷代谢的调节

钙、磷的吸收、排泄，血液中的浓度，机体各组织对钙、磷的

摄取、利用和储存都是在甲状旁腺激素、降钙素和活性维生素D的调节下进行的。

（1）甲状旁腺激素是维持血钙正常水平最重要的调节因素，有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。骨是最大的钙储存库。甲状旁腺激素总的作用是促进溶骨，提高血钙；促进磷的排出，钙的重吸收，进而降低血磷，升高血钙。促进活性维生素D的形成，并进而促进肠管对钙的重吸收。

（2）降钙素：由甲状腺胞旁细胞合成、分泌，其主要功能是降低血钙和血磷。血钙升高能刺激降钙素的分泌，二者呈正比关系。磷酸盐亦能加强其作用。此外它还抑制肾小管对磷的重吸收，增加尿磷，降低血磷。

（3）维生素D：在肝和肾的作用下，维生素D3转变成1α，25一（OH）：一D3.1α，25（0H）。D3具有较强的生理活性，比维生素D3强10～15倍。其作用的主要靶器官是小肠、骨和肾。1α，，25一（0H）z-D3有促进小肠对钙、磷吸收和运转的双重作用；能维持骨盐溶解和沉积的对立统一过程，有利于骨的更新和成长。促进肾小管对钙磷的重吸收。

在正常人体内，通过上述三种物质的相互制约，相互协调，以适应环境的变化，保持血钙、血磷浓度的相对恒定。




处方的结构

1.前记：包括医疗、预防、保健机构名称，处方编号、费别、患者姓名、性别、年龄、门诊或住院病历号、科别或病室和床位、临床诊断、开具日期等，并可添列专科要求的项目。

麻醉药品和第一类精神药品处方还应当包括患者身份证明编号，代办人姓名、身份证明编号。

2.正文：以Rp或R标示，分列药品名称、规格、数量、用法用量。

3.后记：医师签名和（或）加盖专用签章，药品金额以及审计、调配、核对、发药的药学专业技术人员签名。

处方的种类

1.按性质：中药处方、西药处方；

2.按部门和药物：普通处方（医保处方、自费处方）、急诊处方、儿科处方、麻醉药品处方、一类精神药品处方、二类精神药品处方，按规定用不同颜色的纸张印刷，并在处方右上角以文字注明。





（1）温度感受器的类型：分为外周和中枢温度感受器。

（2）体温调节中枢：调节体温的重要中枢位于下丘脑。

（3）调定点学说：体温的调节类似于恒温器的调节。调定点的高低决定着体温水平。热敏神经元对温热感受的一定阈值，正常人一般为37℃，称为体温稳定的调定点。





抗生素是能抵抗致病微生物的药物，是抗菌消炎药中最大的一类。抗生素是由细菌、真菌或其他微生物在生活过程中所产生的物质，具有抑制或杀灭细菌、真菌、螺旋体、支原体、依原体等致病

微生物的作用，故能治病。还有的抗生素可治疗恶性肿瘤。抗生素类药物广泛地应用于各种感染性疾病，其品种繁多，下面列举一些市场上有售和医院中常用的品种，可分为十大类。但须注意的是，目前这类药均属处方药在应用时应注意安全。

（1）β-内酰胺类 这是品种最多、用得最多、最广的一类，此类包括两部分。①青霉素类：常用的品种有青霉素钠、青霉素钾、氨苄西林钠、阿莫西林、哌拉西林、青霉素V钾等。②头孢菌素类：常用品种有头孢氨苄、头孢羟氨苄、头孢唑啉钠、头孢拉定、头孢哌酮钠、头孢他啶、头孢曲松钠等。

（2）氨基糖甙类 常用品种有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、新霉素、大观霉素、小诺霉素等。

（3）四环素类 四环素、土霉素、多西环素、米诺环素等。

（4）大环内酯类 常用品种有红霉素、琥乙红霉素、罗红霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素、阿奇霉素、克拉霉素、吉他霉素等。

（5）氯霉素类 常用的品种即氯霉素。

（6）林可霉素类 林可霉素、克林霉素。

（7）其他主要抗细菌的抗生素 常用的有去甲万古霉素、磷霉素、卷曲霉素、利福平等。

（8）抗真菌抗生素 常用的品种有两性霉素B、灰黄霉素、制霉菌素、克念菌素等。

（9）抗肿瘤抗生素 常用的有丝裂霉素、阿霉素等。

（10）有免疫抑制作用的抗生素 如环孢素。





三萜皂苷的皂苷元为三萜类衍生物，其基本骨架由6个异戊二烯单位、30个碳原子组成。根据皂苷元的结构，三萜皂苷可分为四环三萜皂苷和五环三萜皂苷两大类。

1、四环三萜皂苷。常见结构类型有羊毛脂甾烷型、达玛烷型等。

2、五环三萜皂苷。常见结构类型有齐墩果烷型（又称β-香树脂烷型，皂苷元以齐墩果酸为多见）、乌索烷型（又称α-香树脂烷型或熊果烷型，皂苷元以熊果酸（乌索酸）为多见）、羽扇豆烷型（常见皂苷元有白桦脂醇和白桦脂酸）等



铜的生物学作用有：①参与造血和铁的代谢，影响铁的吸收和储存；②构成许多含铜酶及含铜生物活性蛋白质；③与DNA结合，与维持核酸结构的稳定性有关；④许多氧化酶含有铜。Wilson病时血清铜明显降低。正常人体内含铜100～200mg，约50％-70％存于骨骼和肌肉内；20％存于肝。成年人每日摄取铜2毫克可满足生理需要。