过敏性肺炎

辅助检查
过敏性肺炎在 HRCT 上可表现为磨玻璃影、小 叶中心性结节、气体陷闭征（马赛克图样）、 纤维化、肺气肿等改变。
辅助检查
对于过敏性肺炎患者，相比 PFT，HRCT 中的改变，特别是 牵拉性支气管扩张症的严重程度 和蜂窝样改变的程度，预测死亡 率准确度更高。若 CT 上肺叶 区域透亮度下降、血管减少、存 在小叶中心性结节，则慢性过敏 性肺炎的可能性更大。
治疗
• 应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛可用激素治疗，泼尼松1 ~2mg/(kg • d),连 续1 ~2个月可使症状、体征及X线改变迅速消失。 治疗2明确致病抗原、避免接触该过敏 原是治疗的关键所在。在避免抗原接触的基础上，应给予药物抗炎治疗（单用糖皮质激素 或与免疫抑制剂联合使用）。
• 药物治疗对部分患者有效，特别是急性和亚急性过敏性肺炎患者。而慢性过敏性肺炎药物 治疗的疗效不甚理想。避免接触抗原是关键，不仅对于患者，也包括那些暴露于相同过敏 原、尚无疾病症状、过敏体质的个体，这样可以避免其将来进展为过敏性肺炎。也可以通 过改善工业或农业生产中的工艺（引入全脸口罩，定期监测空气质量）或通过各种途径避 免接触暴露源（更换工作岗位或职业）。
辅助检查
急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15 ~25x 1O'/L,伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性 粒细胞升高,丙种球蛋白可升高到20 ~30g/L,伴IgG、lgM及 IgA升高,血清补体正常，类 风湿因子可为阳性。肺功能检查显示限制性通气障碍、肺活量下降，弥散能 力降低，无明 显气道阻塞。过敏性肺炎时支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞 比例增高，以CD8为主的T细 胞增加。
谢谢
病理变化
亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗格汉斯 巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺 实质破坏，毛细支气管被胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触 致敏抗原后可发生肺纤维性变,甚至蜂窝肺。
临床表现
过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆，于 接触抗原数小时后出现症状；有发热、干咳、呼吸 困难、胸痛及发紺。少数特应性患儿接触抗原后可 先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4~6小时后呈m 型反应表现为急性过敏性肺炎。先有干咳、胸闷， 继而发热，寒战和出现气急、发紺。体格检查肺部 有湿啰音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。 一般在脱离接触后数日至一周症状消失。亚急性起 病较缓，数周或数月内出现症状或慢性的起病隐匿， 亚急性或慢性多以咳嗽、气短、乏力、体重减轻为 主要表现”,肺内闻及湿啰音。
发病机制
一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复合物的沉着），但肺活检未发现Ⅱ型变态反应的 组织损害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点，因为它的组 织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化 性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎，与Ⅳ型变态反应一致。 但亦有报告指出Ⅱ型变态反应及非免疫学机理均参与此症的发病。本病多见于吸入抗原3-6 小时后开始出现症状，6-8小时达高峰，24小时左右消失，如接触含真菌之稻草引起的“农 民肺”，对鸟粪中动物蛋白过敏的“饲鸽者肺”等。有人报告患者组织相容性抗原（HLA） 系统和过敏性肺炎的发生有一定关联。如“饲鸽者肺”多发生于白细胞带有HLA-A1，8者， 提示有一个与组织相容抗原系统有关联的免疫反应基因存在。
过敏性肺炎
基本介绍
过敏性肺炎是一组由不同致敏 原引起的非哮喘性变应性肺疾患， 以弥漫性间质炎为其病理特征。 系由于吸入含有真菌孢子、细菌 产物、动物蛋白质或昆虫抗原的 有机物尘埃微粒（直径＜10μ） 所引起的过敏反应，因此又称为 外源性变应性肺泡炎。是一组由 不同致敏原引起的非哮喘性变应 性肺疾患，以弥漫性间质炎症为 其病理特征。小儿过敏性肺炎的 报道较少。
辅助检查
肺功能检查：急性过敏性肺炎患者 PFT 可以是正常的。有时也可表现为限制性通气功能 障碍，一氧化碳弥散能力下降。农民患者肺的 PFT 可出现阻塞性通气功能障碍，导致肺 气肿形成。PFT 可用于诊断和随访过程中判断肺功能受损的严重程度。
支气管肺泡灌洗液：虽然并不常规推荐 BAL 用于 IPF 的诊断；但是对于疑似过敏性肺炎 患者，BAL 可用于评估患者肺部炎症情况，且敏感度较高。对于急性过敏性肺炎，BAL 中 细胞总数和淋巴细胞百分比增高。对于慢性过敏性肺炎，BAL 中淋巴细胞计数水平较低或 正常。淋巴细胞计数可能会受到年龄、吸烟状态和糖皮质激素应用的影响。BAL 中低 T4 / T8 是过敏性肺炎特异性表现，但这并非绝对。
X线胸片显示弥漫性间质性浸润、粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩 展为斑片状致密阴影。高分辨CT特点: 急性期、亚急性期常为弥漫性的边缘不清的细结节 影和磨玻璃影；慢性期可见线状阴影，牵拉性支气管 扩张，肺叶体积的减少以及蜂窝肺。 以中肺叶的病变为主。慢性过敏性肺炎还可见小气道阻塞的表现，如马赛克灌注、呼气相 的气体滞留。
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过敏性肺炎，特别是慢性过敏性肺炎的诊断是困难的，往往会导致 漏诊的发生。诊断中最关键的一点是：有相关抗原暴露史。病史中 明确抗原暴露和症状起病的相关性对于诊断是有帮助的。血清 IgG / 沉淀素可帮助明确抗原，有时也可考虑行抗原激惹试验。BAL 对 于过敏性肺炎的诊断也有一定帮助。若仍不能明确诊断，可考虑行 外科手术活检。
流行病学
由于各地的医疗习惯、地理位置、季节、研究人群和 危险因素不同，不同地区过敏性肺炎流行病学数据差 异很大。最近研究指出，丹麦过敏性肺炎年发病率小 于 1 / 100000 人。英国的数据也类似，年发病率 为 0.9 / 100000 人。美国新墨西哥州的年发病率 为 30 / 100000 人。由于存在大量漏诊，因此过敏 性肺炎流行病学数据只能代表了其冰山一角。尽管存 在误诊，但目前研究已证实，过敏性肺炎也是一种常 见的间质性肺炎，过敏性肺炎患病率波动范围也很大： 美国大约为 420 - 3000 / 100000 人，法国为 4370 / 100000 人，芬兰为 1400 - 1700 / 100000 人。按致敏抗原类型来分析流行病学数据可 发现，鸽子饲养者过敏性肺炎的年发病率为 6 21%，农民的年发病率为 0.4 - 7%。也接触特定过 敏原的上班族（加湿器肺病）发病率可高达 52%； 公共泳池的救生员发病率为 37%。
预后
文献中，过敏性肺炎死亡率趋势的数据是稀缺的。致病过敏原不同，预后也不同。有文献提 示，养鸟所致的过敏性肺炎预后比农民肺要差。这很可能是因为 HRCT 和 / 或外科手术活检明 确为肺纤维化的患者预后较差。急性过敏性肺炎似乎更易被诊断，可能有更多的慢性过敏性肺炎 被漏诊从而导致较差的转归。因此，目前对于过敏性肺炎的实际生存率可能被高估。可能的解决 方法是重新评估且改良现有的诊断和登记方式从而解决这一问题。