制作课件第十章 超敏反应
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IV 型
迟发型超敏反应
速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity) 变态反应（Allergy）
发生快，消退快（速发型）
反 应 特 点 有明显个体差异和遗传背景 (特应性素质)。 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上 的IgE抗体介导。 通常使机体出现功能紊乱，不致组织 损伤。
参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG
IgM
IgG
II 型超敏反应发生的机制（一）
补体依赖的细胞毒作用
ADCC作用
调理作用
II 型超敏反应发生的机制（二）
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）
II 型超敏反应发生的机制
•
百度文库
临床常见的II型超敏反应性疾病
1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜硷性颗粒
I 型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体 同一变应原再次进入机体 受体 桥联
肥大细胞 B细胞
储存的介质 新合成介质 IgE结合到靶细胞表面 激发阶段
mIg 致敏阶段
I 型超敏反应发生的机制（二）
组织胺(histamin) 预先存在的介质 （脱颗粒）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食入性变应原
变应素（allergins）
IgE
• IgE型抗体 • 强亲细胞性： IgE Fc段能与 靶细胞 FcεR结合
• 特应素质患者血清IgE含量 明显增高
FcεRⅠ：存在于 肥大细胞核嗜碱性 粒细胞上，与IgE有 很高的亲和力。 FcεRⅡ：分布在单 核细胞、巨噬细胞 和嗜酸性粒细胞上， 与IgE亲和力较低， 主要调节IgE的生成。
3、自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜表面成分改变 4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、安替比林、 奎尼丁、非那西汀等药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋 白结合而获得免疫原性 5、抗基底膜肾小球肾炎和风湿性心肌炎
6、甲状腺功能亢进：Graves病。产生针对甲状腺细胞表 面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体
T 细胞参与反应，抗体补体不参与
迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一 抗原24小时后出现反应，48～72小时达高峰。
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋 巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）
病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞）
免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1
免疫复合物病（Immune complex disease）
抗体与体内的可溶性自身或者外来 抗原形成的免疫复合物沉积于局部或毛 细血管基底膜后，通过激活补体和一些 效应细胞（如血小板、嗜碱性粒细胞、 中性粒细胞等）的参与下，引起的以充 血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的 炎症反应和组织损伤。
参与III 型超敏反应的抗原
由IgG或IgM类抗体与宿主体内的细胞或组织抗原 结合，在补体系统、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起
的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
主
抗体参与（IgG、IgM），补体参与
要 特
点
血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原 结合
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬 细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。 IgG、IgM与细胞上的抗原结合，刺激细胞分 泌功能亢进（刺激型 ）
III 型超敏反应发生的机制
•
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、局部免疫复合物病
1、Arthurs反应：经抗原反复免疫之后,注射抗原 的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症 反应。 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反 复注射胰岛素。
•
二、全身性免疫复合物病
1、血清病：初次大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、 皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量 青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。
被吞噬细胞吞噬或从肾脏滤出 沉积于血管基底膜
3.抗原抗体的比例：抗原略多于抗体形成 中等大小的免疫复合物
抗原抗体的比例 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体
4.组织解剖学和血流动力学： IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜和关节滑膜、肝脏、 脾脏、血管等部位。 5.影响IC沉积的其他因素 吞噬能力降低 补体功能异常
再次注射 海葵毒素
无明显反应
Richet 法国
1921年，Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血 清注入自已的前臂内，一定时间后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局部很快出现红晕（阳性反应）， 即著名的P-K试验，是一种皮肤被动致敏反应。 P-K 阳性说明过敏患者血清内存在致敏物质称为反应素。 目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍 生而来。
5、免疫复合物型血细胞减少症（无辜旁观者型 血细胞减少症）：药物导致血细胞溶解。
迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由效应T细胞再次接触相同的抗原 后，于24小时后出现的以单个核细胞 （单核细胞、淋巴细胞等）浸润和组
织损伤为主的炎症反应。
主 要 特
Th 1细 胞
纤维母细胞
组织中的异物（硅、矿物质、真菌、 分枝杆菌、寄生虫等）长期得不到彻底清 除，引起巨噬细胞和上皮样细胞的聚集。 结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一定 程度的纤维化。
常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾 病
胞内微生物感染 结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染 小分子物质与皮肤细 胞蛋白结合
2、免疫复合物型肾小球肾炎(链球菌感 染后肾小球肾炎) ： A族溶血性链球菌 感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原 形成复和物，沉积于肾小球基底膜处。 3、类风湿性关节炎（RA）和风湿热 类风湿因子：抗自身变性IgG的抗体（IgM）
4、系统性红斑狼疮 （SLE）：抗核抗体 自身抗体与可溶性自身抗原形 成免疫复和物，沉积于皮下、关节 和肾小球基底膜等处。
传染性迟发型超敏反应
接触性皮炎
油漆、染料、农药、化妆品、药物等
1963年，Gell和Coombs根据超敏反 应发生的速度、发病机理和临床特征将超
敏反应分为I、II、III、IV型。
超敏反应分型
参与的Ig类型或免疫活性细胞
分
I 型
型
体 液 免 疫
细胞 免疫
IgE
速发型超敏反应
II
型
IgM、IgG
细胞毒型超敏反应 III 型
免疫复合物型超敏反应 Tc细胞、Th1细胞
第 十 章
超 敏 反 应
教学目的
• 掌握：超敏反应的概念和分型，4种超 敏反应的概念和发生机制。 • 熟悉：与4种超敏反应有关的疾病。 • 了解：I型超敏反应的防治。
主要内容
• • • • • • • • • • • 第一节 Ⅰ型超敏反应 1、Ⅰ型超敏反应发生的机制 2、常见的Ⅰ型超敏反应疾病 第二节 Ⅱ型超敏反应（即细胞毒型超敏反应） 1、Ⅱ型超敏反应的损伤机制 2、Ⅱ型超敏反应与疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应） 1、Ⅲ型超敏反应发生的原因 2、常见免疫复合物病 第四节 Ⅳ型超敏反应（即迟发型超敏反应） 1、迟发型超敏的发生机制2、常见Ⅳ型超敏反应 病
血管扩 张水肿
肾上 腺素 葡萄糖 酸钙
IgG
扑尔敏
I型超敏反应防治原则
一、询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。 二、脱敏治疗 三、抑制生物活性介质的释放 四、拮抗生物活性介质的作用 五、改善效应器官的反应性
细胞毒型（Cytotoxic type）/ 细胞溶解型（Cytolytic type） 刺激型（stimulated type）
III 型超敏反应发生的机制（一）
IC
血管
补体 C3a、C5a
嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 PAF 趋化因子
PAF：血小板 活化因子
• 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织
• 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒
III型超敏反应发生的机制（二）
循环免疫复合物引 起组织损伤和致病 的机制主要有两方 面: ①激活补体； ②使血小板凝集。
I 型超敏反应防治原则
避免接触 变应原 消 化 道 皮 肤 呼 吸 道 皮肤注射 脱敏疗法 变应原皮 肤试验
阿司 肾上 色甘酸 匹林 腺素 二钠 抑制生物活性介质合 成和释放的药物 支气管痉挛、 黏液分泌 、 平滑肌收缩 组胺 缓激肽 白三烯 PAF PGE2
改善效 应器官 的药物
IgE
生物活 性介质 拮抗药
IV 型超敏反应发生的机制（三）
靶细胞（肿瘤细胞、病毒感染 细胞）将抗原肽段-MHC-I复 合物表达在其表面给Tc识别。
Tc在杀伤靶细胞的 同时造成局部组织的 损伤
IV 型超敏反应发生的机制
迟发性超敏反应的类型
通常把迟发起敏反应分为4种类型。 ①Jones Mote反应；嗜碱性粒细胞浸润 ②接触超敏反应； ③结核菌素型超敏反应。 这些都发生在抗原刺激以后72h之内； ④肉芽瘤反应，这种类型的反应发生在抗原 刺激后7～14d。
接触性皮炎
结核菌素反应
迟发型超敏反应（DTH）： ①检验卡介苗的接种效果
②衡量免疫应答状态。
接触性皮炎
接 触 性 和 结 核 菌 素 型 超 敏 反 应
接触性皮炎 炎性疹块 正常皮肤 结核菌素型超敏反应 皮下硬结
角质层
上皮层
微血管
细胞浸润
内皮层
细胞浸润
慢性肉芽肿
上皮样细胞
细菌 多核巨大细 胞 巨噬细胞
• • • • • •
引起I型超敏反应的变应原 参与I型超敏反应的抗体 参与I型超敏反应的细胞 I型超敏反应的机制 常见I型超敏反应性疾病 I型超敏反应的防治原则
昆虫
能够选择性地激活CD4+Th2 细胞及B细胞，诱导产生IgE 抗体应答，引起变态反应的 抗原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
又称变态反应（allergy）或过敏 反应（anaphylactic reaction）是指机 体对某些抗原初次应答后，再次接受 相同抗原刺激时，发生的一种以机体 生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 特异性免疫应答。
Charles Robert Richet提出了过敏反应的 概念，获1913年诺贝尔奖。 初次注射 海葵毒素 导致狗死亡
趋化因子
激肽原酶 蛋白水解酶 白三烯（Leucotrienes，LTs）
即 刻 \ 早 期 相 晚 期 相
新合成的介质
前列腺素（PGD2）
血小板活化因子 （Platelet activaty factor，PAF）
I 型超敏反应效应阶段
趋化因子 中性粒/嗜酸性粒细胞浸润
效应器官
全身性 （过敏性休克）
内源性抗原—— 变性的IgG、SLE的核抗原等
外源性抗原——
病原微生物、寄生虫感染；生物制剂 （抗毒素血清）；药物等
参与III 型超敏反应的抗体
IgM IgG
免疫复合物的形成和沉积
• 1.抗原成分在体内长期滞留 • 2.免疫复合物的性质 颗粒性抗原+抗体 免疫复合物 易被吞噬细胞吞噬 可溶性抗原（小分子）+抗体 形成可溶性抗原抗体复合物
参与II型超敏反应的抗原
1.细胞固有抗原：
细胞 表面 抗原
A：同种异型抗原（血型抗原、HLA） B：异嗜性抗原（如链球菌和人的肾小球 基底膜、心肌瓣膜之间）
2.外来抗原或半抗原：某些药物或病原微生 物吸附于细胞表面
A： 外来半抗原+自身组织成分或细胞 B： 感染或其他因素引起自身组织结构改变 C： 抗原-抗体复合物吸附于自身组织细胞上
CD8+ Tc APC
活化的单个核吞噬细胞
IV 型超敏反应发生的机制（一）
局部的APC摄取处理抗原
APC将抗原多肽以MHC-II-多肽复 合物表达在其表面，提呈给特异性 的Th1识别并被活化。
IV 型超敏反应发生的机制（二）
活化的Th1释放细胞因子——
活化血管上皮细胞，增加粘附分子 的表达
募集MΦ、 更多Th1 进入局 部浸润，激活的MΦ释放炎症因 子，血浆渗出，扩大炎症反应。
缓激肽
小血管扩张 毛细血管通透性增加
呼吸道 （哮喘、过敏 性鼻炎） 消化道
组织胺
平滑肌收缩
腺体分泌增加 白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
（过敏性肠炎） 皮肤 （荨麻疹）
临床常见的I型超敏反应
一、全身性过敏反应
1、药物过敏性休克
2、血清过敏性休克 二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 三、消化道过敏反应：过敏性肠炎 四、皮肤过敏反应：荨麻疹
迟发型超敏反应
速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity) 变态反应（Allergy）
发生快，消退快（速发型）
反 应 特 点 有明显个体差异和遗传背景 (特应性素质)。 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上 的IgE抗体介导。 通常使机体出现功能紊乱，不致组织 损伤。
参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG
IgM
IgG
II 型超敏反应发生的机制（一）
补体依赖的细胞毒作用
ADCC作用
调理作用
II 型超敏反应发生的机制（二）
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）
II 型超敏反应发生的机制
•
百度文库
临床常见的II型超敏反应性疾病
1、输血反应：ABO血型不符 2、新生儿溶血：母子间Rh血型不符
参与I型超敏反应的细胞
肥大细胞
嗜硷性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜硷性颗粒
I 型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体 同一变应原再次进入机体 受体 桥联
肥大细胞 B细胞
储存的介质 新合成介质 IgE结合到靶细胞表面 激发阶段
mIg 致敏阶段
I 型超敏反应发生的机制（二）
组织胺(histamin) 预先存在的介质 （脱颗粒）
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食入性变应原
变应素（allergins）
IgE
• IgE型抗体 • 强亲细胞性： IgE Fc段能与 靶细胞 FcεR结合
• 特应素质患者血清IgE含量 明显增高
FcεRⅠ：存在于 肥大细胞核嗜碱性 粒细胞上，与IgE有 很高的亲和力。 FcεRⅡ：分布在单 核细胞、巨噬细胞 和嗜酸性粒细胞上， 与IgE亲和力较低， 主要调节IgE的生成。
3、自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜表面成分改变 4、药物过敏性血细胞减少症：青霉素、磺胺、安替比林、 奎尼丁、非那西汀等药物抗原表位与血细胞膜蛋白或血浆蛋 白结合而获得免疫原性 5、抗基底膜肾小球肾炎和风湿性心肌炎
6、甲状腺功能亢进：Graves病。产生针对甲状腺细胞表 面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体
T 细胞参与反应，抗体补体不参与
迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一 抗原24小时后出现反应，48～72小时达高峰。
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋 巴细胞浸润为主的慢性炎症反应
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）
病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞）
免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1
免疫复合物病（Immune complex disease）
抗体与体内的可溶性自身或者外来 抗原形成的免疫复合物沉积于局部或毛 细血管基底膜后，通过激活补体和一些 效应细胞（如血小板、嗜碱性粒细胞、 中性粒细胞等）的参与下，引起的以充 血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的 炎症反应和组织损伤。
参与III 型超敏反应的抗原
由IgG或IgM类抗体与宿主体内的细胞或组织抗原 结合，在补体系统、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起
的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
主
抗体参与（IgG、IgM），补体参与
要 特
点
血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原 结合
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬 细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。 IgG、IgM与细胞上的抗原结合，刺激细胞分 泌功能亢进（刺激型 ）
III 型超敏反应发生的机制
•
临床常见的III 型超敏反应性疾病
一、局部免疫复合物病
1、Arthurs反应：经抗原反复免疫之后,注射抗原 的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症 反应。 2、 类Arthurs反应：胰岛素依赖型糖尿病患者反 复注射胰岛素。
•
二、全身性免疫复合物病
1、血清病：初次大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、 皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量 青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。
被吞噬细胞吞噬或从肾脏滤出 沉积于血管基底膜
3.抗原抗体的比例：抗原略多于抗体形成 中等大小的免疫复合物
抗原抗体的比例 抗原多于抗体 抗原与抗体数量相当 抗原少于抗体
4.组织解剖学和血流动力学： IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜和关节滑膜、肝脏、 脾脏、血管等部位。 5.影响IC沉积的其他因素 吞噬能力降低 补体功能异常
再次注射 海葵毒素
无明显反应
Richet 法国
1921年，Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血 清注入自已的前臂内，一定时间后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局部很快出现红晕（阳性反应）， 即著名的P-K试验，是一种皮肤被动致敏反应。 P-K 阳性说明过敏患者血清内存在致敏物质称为反应素。 目前临床上用于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍 生而来。
5、免疫复合物型血细胞减少症（无辜旁观者型 血细胞减少症）：药物导致血细胞溶解。
迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由效应T细胞再次接触相同的抗原 后，于24小时后出现的以单个核细胞 （单核细胞、淋巴细胞等）浸润和组
织损伤为主的炎症反应。
主 要 特
Th 1细 胞
纤维母细胞
组织中的异物（硅、矿物质、真菌、 分枝杆菌、寄生虫等）长期得不到彻底清 除，引起巨噬细胞和上皮样细胞的聚集。 结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一定 程度的纤维化。
常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾 病
胞内微生物感染 结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染 小分子物质与皮肤细 胞蛋白结合
2、免疫复合物型肾小球肾炎(链球菌感 染后肾小球肾炎) ： A族溶血性链球菌 感染后2-3周。抗体与链球菌可溶性抗原 形成复和物，沉积于肾小球基底膜处。 3、类风湿性关节炎（RA）和风湿热 类风湿因子：抗自身变性IgG的抗体（IgM）
4、系统性红斑狼疮 （SLE）：抗核抗体 自身抗体与可溶性自身抗原形 成免疫复和物，沉积于皮下、关节 和肾小球基底膜等处。
传染性迟发型超敏反应
接触性皮炎
油漆、染料、农药、化妆品、药物等
1963年，Gell和Coombs根据超敏反 应发生的速度、发病机理和临床特征将超
敏反应分为I、II、III、IV型。
超敏反应分型
参与的Ig类型或免疫活性细胞
分
I 型
型
体 液 免 疫
细胞 免疫
IgE
速发型超敏反应
II
型
IgM、IgG
细胞毒型超敏反应 III 型
免疫复合物型超敏反应 Tc细胞、Th1细胞
第 十 章
超 敏 反 应
教学目的
• 掌握：超敏反应的概念和分型，4种超 敏反应的概念和发生机制。 • 熟悉：与4种超敏反应有关的疾病。 • 了解：I型超敏反应的防治。
主要内容
• • • • • • • • • • • 第一节 Ⅰ型超敏反应 1、Ⅰ型超敏反应发生的机制 2、常见的Ⅰ型超敏反应疾病 第二节 Ⅱ型超敏反应（即细胞毒型超敏反应） 1、Ⅱ型超敏反应的损伤机制 2、Ⅱ型超敏反应与疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应） 1、Ⅲ型超敏反应发生的原因 2、常见免疫复合物病 第四节 Ⅳ型超敏反应（即迟发型超敏反应） 1、迟发型超敏的发生机制2、常见Ⅳ型超敏反应 病
血管扩 张水肿
肾上 腺素 葡萄糖 酸钙
IgG
扑尔敏
I型超敏反应防治原则
一、询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。 二、脱敏治疗 三、抑制生物活性介质的释放 四、拮抗生物活性介质的作用 五、改善效应器官的反应性
细胞毒型（Cytotoxic type）/ 细胞溶解型（Cytolytic type） 刺激型（stimulated type）
III 型超敏反应发生的机制（一）
IC
血管
补体 C3a、C5a
嗜碱性粒细胞、肥大细胞脱颗粒 组织胺、激肽原酶 PAF 趋化因子
PAF：血小板 活化因子
• 免疫复合物一定条件下滞留沉积于局部组织
• 激活补体产生的过敏毒素介导嗜碱性粒细胞脱颗粒
III型超敏反应发生的机制（二）
循环免疫复合物引 起组织损伤和致病 的机制主要有两方 面: ①激活补体； ②使血小板凝集。
I 型超敏反应防治原则
避免接触 变应原 消 化 道 皮 肤 呼 吸 道 皮肤注射 脱敏疗法 变应原皮 肤试验
阿司 肾上 色甘酸 匹林 腺素 二钠 抑制生物活性介质合 成和释放的药物 支气管痉挛、 黏液分泌 、 平滑肌收缩 组胺 缓激肽 白三烯 PAF PGE2
改善效 应器官 的药物
IgE
生物活 性介质 拮抗药
IV 型超敏反应发生的机制（三）
靶细胞（肿瘤细胞、病毒感染 细胞）将抗原肽段-MHC-I复 合物表达在其表面给Tc识别。
Tc在杀伤靶细胞的 同时造成局部组织的 损伤
IV 型超敏反应发生的机制
迟发性超敏反应的类型
通常把迟发起敏反应分为4种类型。 ①Jones Mote反应；嗜碱性粒细胞浸润 ②接触超敏反应； ③结核菌素型超敏反应。 这些都发生在抗原刺激以后72h之内； ④肉芽瘤反应，这种类型的反应发生在抗原 刺激后7～14d。
接触性皮炎
结核菌素反应
迟发型超敏反应（DTH）： ①检验卡介苗的接种效果
②衡量免疫应答状态。
接触性皮炎
接 触 性 和 结 核 菌 素 型 超 敏 反 应
接触性皮炎 炎性疹块 正常皮肤 结核菌素型超敏反应 皮下硬结
角质层
上皮层
微血管
细胞浸润
内皮层
细胞浸润
慢性肉芽肿
上皮样细胞
细菌 多核巨大细 胞 巨噬细胞
• • • • • •
引起I型超敏反应的变应原 参与I型超敏反应的抗体 参与I型超敏反应的细胞 I型超敏反应的机制 常见I型超敏反应性疾病 I型超敏反应的防治原则
昆虫
能够选择性地激活CD4+Th2 细胞及B细胞，诱导产生IgE 抗体应答，引起变态反应的 抗原性物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
又称变态反应（allergy）或过敏 反应（anaphylactic reaction）是指机 体对某些抗原初次应答后，再次接受 相同抗原刺激时，发生的一种以机体 生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的 特异性免疫应答。
Charles Robert Richet提出了过敏反应的 概念，获1913年诺贝尔奖。 初次注射 海葵毒素 导致狗死亡
趋化因子
激肽原酶 蛋白水解酶 白三烯（Leucotrienes，LTs）
即 刻 \ 早 期 相 晚 期 相
新合成的介质
前列腺素（PGD2）
血小板活化因子 （Platelet activaty factor，PAF）
I 型超敏反应效应阶段
趋化因子 中性粒/嗜酸性粒细胞浸润
效应器官
全身性 （过敏性休克）
内源性抗原—— 变性的IgG、SLE的核抗原等
外源性抗原——
病原微生物、寄生虫感染；生物制剂 （抗毒素血清）；药物等
参与III 型超敏反应的抗体
IgM IgG
免疫复合物的形成和沉积
• 1.抗原成分在体内长期滞留 • 2.免疫复合物的性质 颗粒性抗原+抗体 免疫复合物 易被吞噬细胞吞噬 可溶性抗原（小分子）+抗体 形成可溶性抗原抗体复合物
参与II型超敏反应的抗原
1.细胞固有抗原：
细胞 表面 抗原
A：同种异型抗原（血型抗原、HLA） B：异嗜性抗原（如链球菌和人的肾小球 基底膜、心肌瓣膜之间）
2.外来抗原或半抗原：某些药物或病原微生 物吸附于细胞表面
A： 外来半抗原+自身组织成分或细胞 B： 感染或其他因素引起自身组织结构改变 C： 抗原-抗体复合物吸附于自身组织细胞上
CD8+ Tc APC
活化的单个核吞噬细胞
IV 型超敏反应发生的机制（一）
局部的APC摄取处理抗原
APC将抗原多肽以MHC-II-多肽复 合物表达在其表面，提呈给特异性 的Th1识别并被活化。
IV 型超敏反应发生的机制（二）
活化的Th1释放细胞因子——
活化血管上皮细胞，增加粘附分子 的表达
募集MΦ、 更多Th1 进入局 部浸润，激活的MΦ释放炎症因 子，血浆渗出，扩大炎症反应。
缓激肽
小血管扩张 毛细血管通透性增加
呼吸道 （哮喘、过敏 性鼻炎） 消化道
组织胺
平滑肌收缩
腺体分泌增加 白三烯（LTs） 血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2）
（过敏性肠炎） 皮肤 （荨麻疹）
临床常见的I型超敏反应
一、全身性过敏反应
1、药物过敏性休克
2、血清过敏性休克 二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 三、消化道过敏反应：过敏性肠炎 四、皮肤过敏反应：荨麻疹